腦動靜脈畸形合并動脈瘤的治療

腦動靜脈畸形合并動脈瘤的治療

50年前，有一篇關于腦動脈畸形（avm）和合并動脈的文章，其中關于這一問題的信息很少，在許多問題上存在爭議。筆者對這一類疾病的發(fā)生和分類、病理生理、治療等方面作一回顧,力求對其有一個較為全面的認識。1發(fā)病率和分類1.1動脈瘤合并部位與檢查方法的關系過去的報道中對AVM合并動脈瘤的發(fā)病率有較大差異。1988年Lasjaunias等通過分析既往的資料認為,發(fā)病率占AVM的2.7%～23%;隨著血管造影技術的不斷發(fā)展,檢出率不斷增高。1994年Turjman等在100例AVM患者中,經超選擇性血管造影發(fā)現(xiàn)動脈瘤的并發(fā)率高達58%;1998年Thompson等的調查結果為7.5%;最近Redekop等在632例AVM中,發(fā)現(xiàn)有97例(15.3%)至少存在一個動脈瘤。AVM合并動脈瘤的發(fā)病率與檢查方法有一定的關系,常用的方法有腦血管造影或數(shù)字減影血管造影(DSA)、磁共振血管成像(MRA)等。一般認為血管造影尤其是DSA比MRA或其他方法更直接、精確。1.2動脈瘤與avm供血動脈的關系動脈瘤好發(fā)部位主要有兩處:位于與AVM供血動脈有關或無關的血管。曾在9例患者中發(fā)現(xiàn)4例起源于AVM供血動脈,3例位于主要供血動脈的起始部,2例與AVM供血動脈無關;近來報道的一組病例中75%的動脈瘤與AVM在同一側,60%位于主要的供血動脈,25%位于供血動脈的近端,15%與AVM供血動脈無關;最近Redekop等認為,73.1%的動脈瘤與AVM供血動脈有關。以上數(shù)字表明,動脈瘤的分布與AVM供血動脈關系密切。1.3其他關型動脈瘤有關AVM合并動脈瘤的分類尚未完全統(tǒng)一。Redekop等將其分成AVM團內型(intranidal)、血流相關型(flow-related)及與AVM無關型3種類型,并規(guī)定腦血管造影時在AVM中大靜脈顯影前有動脈瘤的顯影,為團內型;位于相關動脈,并且這些動脈最終向AVM供血,為血流相關型;位于不向AVM供血的血管的動脈瘤為無關型。Marks等將其分成團內、Willis環(huán)或AVM供血動脈近端、末梢等3種類型。Perata等提出一種蒂型動脈瘤,即AVM供血動脈起源遠離Willis環(huán)、AVM本身的動脈瘤,即位于AVM團內。從以上分析可以看出,雖然描述不盡相同,但是各種分類之間有一定的聯(lián)系,即大多以解剖部位為主要依據(jù)。2血管內皮生物固定的影響從解剖和臨床特點來分析,在AVM合并動脈瘤的患者中位于主要供血動脈的動脈瘤發(fā)病率高。兩者之間的聯(lián)系達37%,甚至95%。Thompson等報道,60%的動脈瘤位于直接供血動脈,AVM合并多發(fā)性動脈瘤者較多,占此類疾病的51%,其中31%在3個以上。因此,有人認為,動脈瘤的發(fā)生與AVM導致相關血管血液動力增高有關。曾經有人用頸動脈結扎法來治療動脈瘤,結果在另一側出現(xiàn)了新的動脈瘤,推測很可能是因一側頸動脈阻斷后使另一側血液動力增高所致。另外一些個案報道,當AVM閉塞后動脈瘤縮小或消失,這也從另一方面支持血液動力學理論。Gao等用計算機模擬模型(computersimulationmodel)來研究AVM栓塞過程中顱內與之相關血管壓力的變化。當AVM開始閉塞以及血流減少后,機體平均動脈壓呈非線性增加,AVM閉塞70%～90%時,壓力增加至最大壓力的一半;隨著AVM逐步閉塞,在平均動脈壓力增加的同時局部血流速度和切應力卻下降;靠近Willis環(huán)的血管壓力和血流改變相對較小,而在AVM附近的動脈壓力變化卻相當復雜;在AVM閉塞過程中,供血動脈的壓力進行性下降。由此可以初步認為,AVM合并動脈瘤的病理生理變化是:與之相關的血管、尤其是供血動脈的血液動力學發(fā)生改變,導致局部動脈壓增高,動脈壁擴張、變性,從而發(fā)生動脈瘤。研究還發(fā)現(xiàn),血管系統(tǒng)對體內生化及局部代謝產物,如血管活性物質或生長因子等比較敏感。當血液動力學改變時,局部代謝產物發(fā)生變化,血管的結構和功能也會相應地發(fā)生改變,在重新塑形過程中出現(xiàn)異常,這也可能是動脈瘤發(fā)生的病理生理基礎。3其他血管結構特征AVM合并動脈瘤發(fā)生出血的機率比單純AVM要大。無出血史的AVM合并動脈瘤的患者,在診斷后5年內每年蛛網膜下腔出血(SAH)的發(fā)生率為7%,而在單純AVM患者僅為1.7%。因此認為,AVM存在是促進動脈瘤形成的因素,使未破裂的動脈瘤更加容易長大或破裂。Cunha等報道,出血發(fā)生率為62%,其中46%因動脈瘤引起,33%因AVM引起,還有21%原因不能確定。有人報道22例中9例(41%)有出血,其中7例為供血動脈遠端不典型動脈瘤;最近Redekop等報道的一組病例中40.8%的血流相關型患者有出血,其中AVM和動脈瘤出血各占一半。該作者對未破裂的動脈瘤和AVM進行前瞻性研究,發(fā)現(xiàn)AVM年出血率為5.3%,而動脈瘤為1.7%。Thompson等報道有51%有顱內出血,68%因AVM,23%因動脈瘤,還有9%原因不明。此外,女性患者有較高的出血危險性,危險系數(shù)為單獨罹患AVM或動脈瘤的9倍,提示出血發(fā)生率可能與性別有關。顱內出血是非常危險的并發(fā)癥,因此,若能從解剖或臨床特征來判斷出血危險性具有重大的意義。對于(AVM)團內型,有幾種血管結構特征可能與出血有關:深靜脈引流、靜脈動脈瘤(venousaneurysm)、穿通血管供血以及位于深部和室周的病變等。另外,較小的AVM病灶也容易出血。4spetluser-創(chuàng)造動脈瘤目前有關AVM合并動脈瘤的治療爭論較多。因容易發(fā)生顱內出血,所以大多數(shù)學者提倡要采取積極適當?shù)闹委煼椒?。Thompson等主張首先處理動脈瘤,治療方案為:確定是動脈瘤引起的顱內出血時,采用手術或介入的方法先治療動脈瘤;如出血是因AVM引起,則應先控制腦水腫、血壓等,阻止繼續(xù)出血,待病情穩(wěn)定后再處理動脈瘤;一些不能確定出血原因的病例,最好先通過手術夾閉或介入栓塞動脈瘤。如果AVM和動脈瘤靠得很近或團內型動脈瘤可以經一種手術入路同時處理兩種病變,但這種情況并不多見,除了動脈瘤分布部位不同外,Spetzler-Martin分級較高的AVM常不能一期切除。若動脈瘤起源于AVM的主要供血動脈遠端,或者是團內型者,可以先栓塞動脈瘤和(或)供血動脈,從而減少AVM的出血。一般認為在未處理動脈瘤之前,對AVM進行放療是不安全的,易引起動脈瘤的出血。Redekop等分析了血流相關型動脈瘤的治療,將其分為遠端和近端兩種亞型,在遠端動脈瘤中AVM栓塞后有80%動脈瘤明顯縮小,其中67%在AVM病灶縮小超過50%時完全消失。但是在近端動脈瘤中這種現(xiàn)象并不多見。AVM治愈后僅17%動脈瘤大小有變化,4%完全消失,AVM僅有部分治療時動脈瘤無變化。作者提出位于遠端的血流相關型動脈瘤可以不必單獨治療,隨著AVM的治愈有縮小或消失的可能。AVM合并動脈瘤的診斷對于確定治療方案非常重要。由于AVM供血動脈常有迂曲或重疊,使得在腦血管造影中動脈瘤的定位很困難,甚至造成動脈瘤假象或使真的動脈瘤變得模糊。另外,許多不成熟或薄壁的動脈瘤,比較難于發(fā)現(xiàn)。因此,Thompson等提倡超選擇性血管造影力求顯示全部動脈,以便發(fā)現(xiàn)所有動脈瘤。AVM合并動脈瘤死亡率較高,早期報道死亡率高達26%