顱內(nèi)高壓綜合征

概念顱內(nèi)高壓綜合征（Intracranialhypertension）腦實(shí)質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量的增加，或其它任何原因引起的顱腔內(nèi)容物的增加，均可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，引起一系列臨床表現(xiàn)。第1頁(yè)，共48頁(yè)。正常顱內(nèi)壓顱內(nèi)容物腦、腦膜、血管和腦脊液維持顱內(nèi)壓的動(dòng)態(tài)平衡，小兒顱內(nèi)壓正常值隨年齡增長(zhǎng)而變化：新生兒0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O)嬰兒0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O)幼兒0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O)年長(zhǎng)兒0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O)第2頁(yè)，共48頁(yè)。顱內(nèi)壓增高分度輕度：1.47~2.67Kpa(11~20mmHg，150~270mmH2O)中度：2.80~5.33Kpa(21~40mmHg，280~550mmH2O)重度：>5.33Kpa(>40mmHg，>550mmH2O)第3頁(yè)，共48頁(yè)。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)腦組織、顱內(nèi)血容量和腦脊液均有容量代償作用。第4頁(yè)，共48頁(yè)。腦組織新生兒370g，1歲900g，成人1500g；細(xì)胞內(nèi)液85%，細(xì)胞外液15%；當(dāng)顱內(nèi)高壓時(shí)，腦組織水分可被擠壓出來(lái)，起到一定的容積代償作用，但十分有限。第5頁(yè)，共48頁(yè)。血容量顱內(nèi)血容量：占顱內(nèi)容積的10%，影響腦循環(huán)的因素：PCO2↑→血流↑PO2↓→血流↑BP↓→血流↓ICP腦灌注壓=平均動(dòng)脈壓-ICP神經(jīng)遞質(zhì)：植物神經(jīng)第6頁(yè)，共48頁(yè)。腦脊液腦脊液：80%由側(cè)腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生，10~20%由腦組織其他部位產(chǎn)生新生兒5~15ml，嬰兒40~60ml幼兒60~80ml，學(xué)齡兒80~120ml成人130~150ml第7頁(yè)，共48頁(yè)。腦脊液腦脊液：側(cè)腦室→室間孔→三腦室→中腦導(dǎo)水管→四腦室→中孔、側(cè)孔→小腦延髓池→環(huán)池、腦橋池、腳間池、視交叉→向上→大腦表面蛛網(wǎng)膜下腔→蛛網(wǎng)膜顆粒吸收；第8頁(yè)，共48頁(yè)。顱內(nèi)壓增高的機(jī)制顱腔內(nèi)容物增加：腦水腫、血容量增多、腦脊液過(guò)多異常占位：腦瘤、膿腫、囊腫等顱腔容積減少：第9頁(yè)，共48頁(yè)。病理生理----顱內(nèi)壓與腦損傷顱內(nèi)壓↑→腦血流↓（正常平均44ml/100g）<正常40%→腦電活動(dòng)停止<正常30%→缺血性腦水腫→加重顱內(nèi)高壓當(dāng)ICP=MAP時(shí)，腦血流停止腦組織完全缺氧5min或不完全缺氧達(dá)30min，即可造成神經(jīng)元不可逆性損傷第10頁(yè)，共48頁(yè)。病理生理----顱內(nèi)壓與腦移位

實(shí)驗(yàn)證明ICP>700mmH2O1小時(shí)→腦疝癥狀；700~800mmH2O30分鐘→腦疝癥狀腦疝和腦移位可造成腦梗塞天幕疝→枕葉內(nèi)側(cè)面梗塞大腦鐮疝→壓迫大腦前動(dòng)脈→雙下肢癱瘓腦干移位→腦干缺血、出血第11頁(yè)，共48頁(yè)。分類按起病速度分為急性和慢性兩種按病因分類：腦組織體積增加：腦水腫顱內(nèi)血容量增加：高碳酸血癥腦脊液過(guò)多：腦積水異常占位：腦瘤、寄生蟲(chóng)第12頁(yè)，共48頁(yè)。分類按病理生理可分為四類血管源性腦水腫細(xì)胞性腦水腫滲透性腦水腫間質(zhì)性腦水腫第13頁(yè)，共48頁(yè)。血管源性腦水腫血腦屏障受損→通透性↑→滲出→腦水腫見(jiàn)于腦外傷、感染、占位、出血、梗塞等第14頁(yè)，共48頁(yè)。細(xì)胞性腦水腫腦缺氧、缺血、炎癥、腦病等→ATP產(chǎn)生↓→鈉泵障礙→Na+在細(xì)胞內(nèi)堆積→膜點(diǎn)位不能維持、神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)暫時(shí)停止→氯離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成NaCl→細(xì)胞內(nèi)滲透壓↑→水分進(jìn)入→腦細(xì)胞腫脹。第15頁(yè)，共48頁(yè)。病因ICP↑的病因1.急性感染24小時(shí)即可發(fā)生腦水腫顱內(nèi)感染顱外感染引起的腦病2腦缺氧嚴(yán)重缺氧數(shù)小時(shí)即可腦水腫。見(jiàn)于顱腦損傷、心跳驟停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病、癲癇持續(xù)狀態(tài)、嚴(yán)重貧血、溺水、溺糞等第16頁(yè)，共48頁(yè)。病因ICP↑的病因3.顱內(nèi)出血：血管畸形、VitK缺乏、血液病等4.中毒:CO、氰化物、鉛、汞；食物（如白果、霉甘蔗）；農(nóng)藥（有機(jī)磷）；獸用藥（硝氯酚）；藥物：苯巴比妥鈉、四環(huán)素、VitA、VitD、酒精鼠藥：有機(jī)氟、敵鼠強(qiáng)第17頁(yè)，共48頁(yè)。病因ICP↑的病因5.水、電解質(zhì)平衡紊亂急性低鈉血癥水中毒酸中毒6.顱內(nèi)占位病變7.其它：高血壓腦病、Reye綜合征、各種代謝病第18頁(yè)，共48頁(yè)。慢性ICP的病因腦積水顱內(nèi)腫瘤慢性硬腦膜下血腫顱內(nèi)靜脈拴塞顱腔狹小癥第19頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成ICP↑→腦移位→腦疝臨床表現(xiàn)：與原發(fā)病的性質(zhì)、部位、發(fā)生發(fā)展速度及并發(fā)癥等因素有關(guān)主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、前囟膨隆緊張等在小兒視神經(jīng)乳頭水腫較少見(jiàn)第20頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)頭痛腦膜、血管及顱神經(jīng)受到牽拉及炎性變化刺激神經(jīng)而致；開(kāi)始為陣發(fā)性，以后發(fā)展為持續(xù)性；以前額及雙顳側(cè)為主，輕重不等，常于咳嗽、噴嚏、用力大便、彎腰或起立時(shí)加重，嚴(yán)重可撕裂樣感覺(jué)。嬰幼兒因前囟未閉或顱縫裂開(kāi)，可緩解部分ICP，故頭痛多不如成人嚴(yán)重，加之不能自述頭痛，常表現(xiàn)為煩躁不安，尖聲哭叫、打頭等第21頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)嘔吐：ICP↑刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而致；典型者呈噴射性嘔吐，很少惡心，與飲食無(wú)關(guān)，清晨較重頭部體征：前囟膨隆緊張、骨縫裂開(kāi)、面色蒼灰慢性者可頭面部淺表靜脈怒張，頭圍增大、出現(xiàn)破壺音第22頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙大腦皮質(zhì)的廣泛損害，腦干上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累；表現(xiàn)為躁動(dòng)不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。第23頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)血壓升高ICP↑→延髓的血管運(yùn)動(dòng)中樞→代償性加壓反應(yīng)→BP↑驚厥腦組織缺氧和水腫→刺激大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)中樞第24頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)肌張力改變上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受壓→肌張力↑→去皮層狀態(tài)、去腦強(qiáng)直；如腦疝累及小腦（枕骨大孔疝）→肌張力可降低。呼吸障礙腦干受壓或軸性移位，影響到呼吸中樞：呼吸節(jié)律不齊、暫停、潮式呼吸、抽泣樣呼吸、雙吸氣等，多為腦疝的前驅(qū)征狀第25頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)循環(huán)障礙壓力感受器受累→周圍血管收縮→面色蒼白、發(fā)涼、指趾發(fā)紺等體溫調(diào)節(jié)障礙下丘腦受累—→高熱難以控制第26頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)眼部體征眼球突出：眼眶靜脈回流受阻復(fù)視：外展神經(jīng)易受累視神經(jīng)乳頭水腫：眼底靜脈回流受阻所致，小兒急性腦水腫罕見(jiàn)；表現(xiàn)：視乳頭邊緣模糊，出現(xiàn)凹陷不清或隆起變紅，靜脈搏動(dòng)消失→靜脈怒張、滲出及出血→乳頭灰白色、視神經(jīng)萎縮→視力障礙。第27頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝形成----臨床表現(xiàn)Cushing現(xiàn)象庫(kù)欣三聯(lián)征：嚴(yán)重顱內(nèi)高壓時(shí)，意識(shí)障礙、瞳孔擴(kuò)大、血壓增高伴緩脈稱為Cushing三聯(lián)征，是顱內(nèi)高壓危象，常為腦疝的先兆第28頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹：瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴(kuò)大特征:兩側(cè)不等大，對(duì)光反射減弱或消失，重則眼瞼下垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識(shí)障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對(duì)側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射第29頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）：顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹：瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴(kuò)大特征:兩側(cè)不等大，對(duì)光反射減弱或消失，重則眼瞼下垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識(shí)障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對(duì)側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射第30頁(yè)，共48頁(yè)。腦疝的臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝小腦扁桃體疝）：后顱凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔所致頸項(xiàng)強(qiáng)直：頭后仰（未昏迷者以減輕延髓受壓）四肢強(qiáng)直性抽搐：延髓處錐體束受刺激呼吸衰竭：常因中樞呼吸衰竭而呼吸驟停瞳孔及眼球：雙側(cè)瞳孔散大、對(duì)光反應(yīng)消失，眼球固定意識(shí)障礙：昏迷迅速加深第31頁(yè)，共48頁(yè)。診斷確定是否有顱內(nèi)高壓和腦水腫確定是否有腦疝先兆或腦疝確定顱內(nèi)高壓的原因第32頁(yè)，共48頁(yè)。輔助檢查測(cè)定顱內(nèi)壓：腰椎穿刺測(cè)壓（正常隨呼吸、脈搏有搏動(dòng)）側(cè)腦室穿刺測(cè)壓：準(zhǔn)確安全前囟測(cè)壓：適用于前囟未閉者直接顱壓監(jiān)測(cè)法：感應(yīng)器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外第33頁(yè)，共48頁(yè)。輔助檢查X線：慢性ICP↑，可見(jiàn)指壓跡，骨皮質(zhì)變薄，骨縫裂開(kāi)，腦萎縮等CT:急性ICP↑，腦組織豐滿，腦溝回變淺，外側(cè)裂縮小或消失，腦室受壓縮小MRI:T1加權(quán)像上呈長(zhǎng)T1低信號(hào)或等信號(hào)，T2加權(quán)像上呈T2高信號(hào)EEG：慢波TCD：頻譜高尖，血流速度減低，阻力指數(shù)和波動(dòng)指數(shù)增高第34頁(yè)，共48頁(yè)。病因診斷病史及查體CSF檢查CT及MRIEEG(參考)其它：毒物檢測(cè)、病原檢測(cè)、凝血功能、肝腎功能、血糖、血生化等第35頁(yè)，共48頁(yè)。治療原則降低顱內(nèi)壓、防止腦疝對(duì)癥處理：驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡(luò)酮、腦細(xì)胞活化劑等病因治療第36頁(yè)，共48頁(yè)。一般治療及護(hù)理臥床休息、鎮(zhèn)靜、避免躁動(dòng)、不宜猛力轉(zhuǎn)頭頭肩抬高20。~30。，以利于顱內(nèi)血液回流，有腦疝癥狀時(shí)平臥為宜糾正缺氧、水電及酸堿平衡紊亂加強(qiáng)護(hù)理注意病情觀察第37頁(yè)，共48頁(yè)。降低顱內(nèi)壓高滲脫水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油利尿劑：速尿、利尿酸腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍白蛋白+速尿其它措施：過(guò)度換氣、CSF引流、巴比妥類、冬眠療法等第38頁(yè)，共48頁(yè)。甘露醇作用機(jī)制：其滲透壓為正常血漿的3.66倍滲透性脫水減少CSF生成促進(jìn)CSF吸收第39頁(yè)，共48頁(yè)。甘露醇作用機(jī)制：清除自由基跨離子通道拮抗作用保護(hù)腦功能短暫地增加血容量，增加腦血灌注降低血粘稠度，改善循環(huán)第40頁(yè)，共48頁(yè)。過(guò)度換氣PCO2↓→可使腦血管收縮，迅速減少腦血流，降低顱內(nèi)壓起效迅速，潛伏期僅20~30秒，3~4分鐘即產(chǎn)生療效12小時(shí)開(kāi)始耐受，效力最長(zhǎng)48小時(shí)第41頁(yè)，共48頁(yè)?？刂菩阅X脊液引流前囟穿刺或經(jīng)顱骨鉆孔后穿刺將穿刺針留置側(cè)腦室平均速度可每分鐘2~3滴，使顱內(nèi)壓維持在2.00Kpa(15mmHg)療效迅速而明顯，用于嚴(yán)重顱內(nèi)高壓患兒腦疝時(shí)，側(cè)腦室引流減壓成功后，由椎管內(nèi)迅速注入空氣40~60ml以加壓搶救枕骨大孔疝呼吸停止的患兒，有時(shí)可成功

第42頁(yè)，共48頁(yè)。冬眠藥物和物理降溫可減少基礎(chǔ)代謝和氧缺乏增加腦對(duì)缺氧的耐受力可降低顱內(nèi)壓適于高熱伴驚厥的患兒第43頁(yè)，共48頁(yè)。對(duì)癥治療控制驚厥控制體溫糾正缺氧防治呼吸衰竭第44頁(yè)