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文檔簡介

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是各種誘因使體內(nèi)胰島素缺乏加重,胰島素拮抗激素增加,使糖和脂肪代謝紊亂加重,以高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征.是糖尿病的急性并發(fā)癥.?-羥丁酸丙酮乙酰乙酸統(tǒng)稱酮體.發(fā)病前常有誘因,如感染,胰島素治療患者突然中止治療或不恰當減量,飲食不當,胰島素拮抗性藥物如糖皮質(zhì)激素的應用,應激情況,如外傷、手術(shù)、心腦血管病變等.患者煩渴多尿,極度乏力,食欲不振,惡心、嘔吐,有腹痛但無固定壓痛、頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深大可有爛蘋果味.后期尿少,皮膚于燥,血壓下降,神志恍惚,終至昏迷.實驗室檢查高血糖:血糖多在16—33.4毫摩爾/升,若大于33.4毫摩爾/升,要警惕高滲性昏迷。尿糖強陽性。酮體:血酮定性強陽性,定量多大于5毫摩爾/升;尿酮體呈陽性。

實驗室檢查酸中毒:血pH值和二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)減低。臨床上當病人血PH值≤7.1或CO2CP<10毫摩爾/升時為重度酸中毒,血PH值7.1-7.2或CO2CP10-15毫摩爾/升,為中度酸中毒,血PH值>7.2或CO2CP15-20毫摩爾/升,為輕度酸中毒。電解質(zhì)改變:血鈉、血鉀可高,可低,可正常,血氯,血磷,血鎂可降低。其他:血漿白細胞可增多,血肌肝,尿素氮可輕度升高。目前主張小劑量胰島素療法,以每小時0.1單位/kg靜脈滴注,一般使血糖每小時約降低4.2-6.1毫摩爾/升。對伴有昏迷,高熱,休克,酸中毒并深大呼吸或血糖>33.3毫摩爾/升的患者,可酌情首次加用胰島素10-20單位靜脈注射。開始應1-2小時檢測一次血糖,當血糖降至14毫摩爾/升以下,可改用5%葡萄糖輸注,按3-6克葡萄糖加入1個單位的胰島素,使病人血糖維持在11毫摩爾/升左右。一直到酮體轉(zhuǎn)陰,尿糖檢查(+)時,可以過渡到平日治療。一般不予糾酸,但當血pH降至7.1或HCO3降至5.0毫摩爾以下,應予碳酸氫鈉糾酸.見尿補鉀.血鉀恢復正常后,仍應酌情補鉀1周左右。高滲性非酮癥糖尿病昏迷(簡稱為高滲透性昏迷)是糖尿病嚴重的急性合并癥,是因高血糖引起血漿高滲透壓,嚴重脫水和進行性意識障礙的臨床綜合征.特點是血糖極高而沒有明顯的酮癥酸中毒.本病大多發(fā)生于老年患者,好發(fā)年齡為50-70歲,約2/3的病人發(fā)病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病癥狀也較輕.

一般均有明顯誘發(fā)因素感染,高熱,嚴重燒傷,手術(shù),外傷,腦血管意外是最常見的誘因.導致血容量減少的疾病或用藥,如腹瀉,嘔吐,利尿劑,甘露醇.前驅(qū)期表現(xiàn)為口渴,多尿和倦怠無力,反應遲鈍,表情淡漠,如得不到及時治療,會出現(xiàn)嚴重脫水表現(xiàn),皮膚干燥,唇膚干裂,血壓下降,心跳加速,休克.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有不同程度意識障礙,昏迷,可有一過性偏癱,癲癇發(fā)作.實驗室檢查血糖多在33.3-66.6毫摩爾/升(600-1200mg).血酮體陰性.血鈉>145毫摩爾/升.血漿滲透壓升高。.尿糖強陽性,尿酮體陰性或弱陽性.治療原則最重要的就是補液.低滲溶液雖能迅速降低血漿滲透壓,但血漿滲透壓下降過快可能誘發(fā)腦水腫,并有可能出現(xiàn)溶血反應,故主張先輸?shù)葷B氯化鈉溶液,即生現(xiàn)鹽水1000-2000ml,以后可根據(jù)血鈉和血漿滲透壓測定結(jié)果再作決定。如治療前已出現(xiàn)休克,宜首先輸生理鹽水和膠體溶液,盡快糾正休克。在輸注生理鹽水后,血漿滲透壓>350毫當量/升,血鈉>155毫摩爾/升,可考慮輸注0.45%氯化鈉低滲溶液,不宜過多過快,間斷使用,總量不超過1000ml。當血漿滲透壓降至330毫當量/升時,再改輸?shù)葷B溶液。補液速度應先快后慢,頭4小時補液量約占失水量的1/3,一般要求頭2小時輸1000-2000ml,頭12小時輸總量的1/2加上當日尿量,其余在24小時內(nèi)輸入。胃腸道補液也是重要的治療手段.本病多發(fā)生于老年人,發(fā)病前往往有多臟器功能不全。大量快速靜脈補液有引起心衰的危險性,生理鹽水補充過度又將加重高滲,引起高氯性酸中毒,大量補充低滲液,會引起腦水腫和溶血。因此可通過胃管注入溫白開水補液,每小時250-500ml,4小時后酌情延長注入時間或減量,胃管補液量可占全日補液量1/3-2/5。詭鐲左耳聽不見詭鐲酷匠網(wǎng)/book/160/胰島素的用法基本同糖尿病酮癥酸中毒,即小劑量胰島素療法,所需胰島素比糖尿病酮癥酸中毒(DKA)小。高血糖是維護病人血量的重要因素,如血糖迅速降低而液體補充不足,將導致血容量和血壓進一步下降。降糖速度太快又可使血管內(nèi)滲透壓下降過快,形成腦水腫。補鉀:與糖尿病酮癥酸中毒相同

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