2023年內(nèi)分泌科中級考試試題點

1.社區(qū)獲得性肺炎最常見革蘭陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌

2"1^5診斷：1.有人1>1/八1^$的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和(或)呼

吸窘迫。3.低氧血癥ALI是動脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值<=300,ARDS時動脈血氧

分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值〈=200。4.胸部X線檢查顯示兩肺侵潤陰影。5.PAWP<=18mmHg

或臨床上能除外外心源性肺水腫。符合以上項條件者，可以診斷ALI或ARDS。

3.腦神經(jīng)：(1)嗅神經(jīng)⑵視神經(jīng)⑶動眼神經(jīng)(4)滑車神經(jīng)(5)三叉神經(jīng)(6)

外展神經(jīng)(7)面神經(jīng)(8)位聽神經(jīng)(9)舌咽神經(jīng)(10)迷走神經(jīng)(11)副神經(jīng)(12)舌下

神經(jīng)

4.HC03-重吸取部位：近端小管曲部

5.血吸蟲病性肝硬化最易引起脾亢

6.糖尿病控制限度最佳的指標(biāo)：FBG

7.關(guān)節(jié)腔滑膜細胞：1-3層

8.多發(fā)性肌炎和皮肌炎區(qū)別：后者見特性性皮疹

9.乙肝病毒復(fù)制:HBV-DNA,HBEAg

10.HIV重要感染CD4+T細胞

12.妊娠期巨幼細胞貧血重要：缺少葉酸

13.左冠狀動脈回旋支易引起下壁心肌梗死

14.中毒性巨結(jié)腸：低鉀、鋼劑灌腸、抗膽堿能藥物、阿片類制劑

15.鐵劑重要吸取部位：十二指腸、空腸上段

16.代酸：PC02預(yù)計代償值=40-1.2X(24-HCO3-)±2

代堿：PC02預(yù)計代償值=40+0.7義(24-HC03-)±5

呼酸:HCO3-預(yù)計代償值=24+0.IX(40-PC02)±1.5(急性)

HCO3-預(yù)計代償值=24+0.4X(40-PC02)±3(慢性)

呼堿：HC03-預(yù)計代償值=24-0.2X(40-PC02)±2.5(急性)

HCO3-預(yù)計代償值=24+40-0.IX(40-PC02)±2.5(急性)

17.斑疹傷寒檢測：補體結(jié)合實驗

18.傷寒檢測：肥達氏

19.血友病：X連鎖隱性遺傳

20.維拉帕米：抗心律失常藥，為一種鈣離子內(nèi)流的克制劑（慢通道阻

滯劑），在心臟，鈣離子內(nèi)流受克制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性減少，傳

導(dǎo)減慢，但很少影響心房、心室減低，影響收縮蛋白的活動，心肌收縮減

弱，心臟作工減少，心肌氧耗減少。對血管，鈣離子內(nèi)流動脈壓下降，心

室后負荷減少。

21.肺結(jié)核：上葉尖后段和下葉背段

22.Alport綜合癥：性連鎖顯性遺傳

23.洋地黃中毒重要因素：低鉀

24.胰腺外分泌功能：胰功肽實驗Lundh實驗

25.急進性腎小球腎炎：顆粒管型

26.過敏性紫瘢：出凝血時間正常血塊收縮時間正常血小板正常毛

細血管脆性實驗陽性

27.滲透壓感受器在下丘腦視上核及周邊，滲透壓變化1-2%即能感受

28.下丘腦-腺垂體：垂體門脈系統(tǒng)；神經(jīng)垂體：神經(jīng)軸突

29.垂體瘤導(dǎo)致激素分泌減少順序：PRL促性腺激素GHTSHACTH；向

上生長引起下丘腦癥狀：尿崩癥、睡眠異常、食欲亢進或減退、體溫調(diào)節(jié)

障礙、性腺異常；側(cè)方導(dǎo)致：眼瞼下垂、眼外肌麻痹、復(fù)視；前上方：視力

減退、視野缺損、頸側(cè)偏盲

30.淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺

腫不明顯。臨床表現(xiàn)：食欲不振、惡心、畏寒、皮膚干燥，神情淡漠抑郁，對

周邊事物漠不關(guān)心；精神思維活動遲鈍，同時回答問題遲緩，有時注意力難以集

中，懶動少語；心悸者為多見，常伴有心臟擴大、充血性心力衰竭、心房纖顫，

眼球凹陷，雙目杲滯無神，甚或有眼瞼下垂。

31.GDM產(chǎn)后再評價時間6周以上

32.血清或血漿BS較全血高15%；OGTT中兒童L75g/Kg,總量＜75g

溶于25.-300ml水中

33.巴特綜合征即Bartter綜合征以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮

增高但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大，對外源性血管緊張素反映低下,

腎小管保鈉濃縮機制障礙為特性。初期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和

嘔吐，生長停滯，多見于5歲以下小兒，已認為是由離子通道基因突變引

起的臨床綜合征

34.線粒體基因突變糖尿病：本病系母系遺傳；發(fā)病早，胰島B細胞

功能進行性低下，胰島細胞抗體多為陰性；體形消瘦；常伴有神經(jīng)性耳聾

及神經(jīng)肌肉癥狀。臨床診斷以基因診斷技術(shù)確診。

35.腎上腺外嗜密細胞瘤重要位于腹部，腹積極脈旁，只產(chǎn)生去甲腎上

腺素。面部潮紅-P物質(zhì)舒血管腸肽；便秘-鴉片肽生長抑素；腹瀉-血管

活性腸肽；面色蒼白-神經(jīng)肽Y

36.甲亢伴重癥肌無力：

1、怕熱多汗、體重會減輕、心慌伴有暴躁等是甲亢伴重癥肌無力患者

的常見癥狀。尚有很多患者會有甲狀腺腫大和突眼的現(xiàn)象。

2、甲亢伴重癥肌無力患者的攝1311率、T3、T4值高于正常人。

3、患者在做新斯的明或騰喜龍實驗時顯示為陽性。

4、甲亢伴重癥肌無力患者會出現(xiàn)重癥肌無力的典型癥狀，經(jīng)常出現(xiàn)疲

勞感，休息后疲勞感會減輕等。

5、甲亢伴重癥肌無力患者體內(nèi)的乙酰膽堿受體抗體滴度增高，使肌漿

球蛋白ATP酶活性異常。

6、甲亢伴重癥肌無力患者的肌電圖開始電位很正常，以后波幅或頻率

會逐漸的減低。

7、對于甲亢伴重癥肌無力患者無論是按甲亢治療，還是重癥肌無力治

療，都會取得很好的效果。

37.克制脂肪分解及酮體生成最大效應(yīng)的胰島素濃度：100-200U/ML

38.丙戊酸鈉：r-氨基丁酸轉(zhuǎn)移酶克制藥，克制腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成

39.巨人癥活動的指標(biāo)：血磷

40.M0DY的臨床特點為：1、初期發(fā)?。禾悄虿∑鸩∧挲g?！?5歲；2、非胰

島素依賴：診斷后五年仍未接受胰島素治療或雖然開始胰島素治療但是血清c

肽維持相稱高的水平；3、常染色體顯性遺傳：有三代或三代以上家族遺傳史；4、

B細胞功能障礙：胰島B細胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙，胰島B細

胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退，而無胰鳥素抵抗是MODY的特性之一。如

一個患有黑棘皮病的年輕人很也許不是MODY,由于黑棘皮病是典型的胰島素抵

抗的皮膚表現(xiàn)。5、瘦體型：肥胖體型不是MODY家系成員共有的特性，MODY患

者不是由于肥胖發(fā)病，但是肥胖的糖尿病患者也不能排除MODY的也許。

通過對MODY致病基因的研究，每個病變基因突變相相應(yīng)的臨床表現(xiàn)不

同，6種MODY亞型中，除M0DY2與葡萄糖代謝途徑中的“感受器"GCK基因突變有

關(guān)外，其余均為調(diào)節(jié)胰島素基因表達的轉(zhuǎn)錄因子變異。MODY3/肝細胞核因子

(HNF)-la是最常見的引起早發(fā)型糖尿病的類型，已發(fā)現(xiàn)至少120種與之相關(guān)

的突變。

41.Graves眼病分級：0級，無明顯癥狀和體征；1級，無癥狀，僅有輕度

體征，如上瞼攣縮、凝視和下視時上瞼下垂慢于眼球的下移等；2級，出現(xiàn)眶內(nèi)

軟組織受累癥狀和體征，如異物感、多淚、畏光、結(jié)膜水腫、流淚和眼瞼增厚等；

3級，眼球突出；4級，眼外肌受累；5級，角膜受累；6級，視神經(jīng)受累。眼病

患者中60%為輕型，較嚴(yán)重的約占40隊

42.甲狀腺自主高功能腺瘤甲狀腺掃描熱結(jié)節(jié)，周邊組織受克制，T3型甲亢

多見，T4多正常。

43.胰島素抗藥性：每日胰島素需要量超過100u或200U,同時無酮癥酸中

毒及其他內(nèi)分泌病引起的繼發(fā)性糖尿病者稱為胰島素抗藥性。此組不涉及肥胖、

感染、肝病、血色病、白血病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗

藥性。據(jù)近年來多方面研究，大多認為此種抗藥性屬胰島素免疫反映，由于注射

胰島素后血液中產(chǎn)生抗胰島素抗體，一般屬IgG類，尤以牛胰島素易于產(chǎn)生。因

而，此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。

解決方案：①改用單組分人胰島素可明顯減少抗體產(chǎn)生，緩解抗藥性；②試

改用口服抗糖尿病藥物及其互相的聯(lián)合；③在抗體濃度明顯增高的患者，必要時

可試服強的松，30mg?40mg/d,分3次服，大多也可于1?2周內(nèi)使胰島素劑量

明顯減少，見效后漸減，停強的松。治程中，須密切觀測病情和血糖，以免在抗

藥性消退時發(fā)生反復(fù)嚴(yán)重的低血糖癥。

44.正常成年人垂體重量0.5Tg；應(yīng)激狀態(tài)下，皮質(zhì)醇最大分泌量

200-300mg,生理狀態(tài)下，皮質(zhì)醇天天平均分泌量25mg。

45.異位ACTH綜合癥必有得臨床表現(xiàn)：皮膚色素沉著。

46.所含膽固醇及其脂從多到少：LDLHDLVLDLCM。

47.正常情況下，生長激素HGH呈脈沖式分泌，生長激素(HGH)的分泌受

下丘腦產(chǎn)生的生長激素釋放素(GHRH)的調(diào)節(jié)，還受性別、年齡和晝夜節(jié)律的影響，

睡眠狀態(tài)下分泌明顯增長。生長激素的重要生理功能是促進神經(jīng)組織以外的所有

其他組織生長；促進機體合成代謝和蛋白質(zhì)合成；促進脂肪分解；對胰島素有拮

抗作用；克制葡萄糖運用而使血糖升高等作用。血清生長激素測定有助于巨人癥、

肢端肥大癥、遺傳性生長激素生成缺陷所致的生長激素缺少癥診斷。

48.甲亢性心臟病最常見心律失常：陣發(fā)性房顫。

49.Addison病常合并白色念珠菌感染。

50.雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生與腺瘤鑒別：前者ACTH升高，大劑量地塞米松實驗

可被克制，CT示增生；后者ACTH減少，大劑量地塞米松實驗不能被克制，CT

示腺瘤。

51.藥物引起高泌乳素血癥和溢乳：甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌激素、甲基多

巴。

52.人體生長發(fā)育有關(guān)的激素：生長激素、甲狀腺激素。

53.HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的。

54.傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。重要病理變化為全身單核

-巨噬細胞系統(tǒng)的增生性反映，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為重要病變。典

型病例以連續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白細胞減少等為特

性，嗜酸性粒細胞減少或消失。肥達反映可陽性，血液、骨髓培養(yǎng)可有傷寒

桿菌生長。重要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。

55.流行性斑疹傷寒是由普氏立克次體引起的急性傳染病，地方性斑疹

傷寒是一種自然疫源性疾病，是由莫氏立克次體引起的。有虱寄生史或被

鼠蚤叮咬史，有發(fā)熱、斑丘疹，并有皮膚焦痂潰瘍以及淋巴結(jié)腫大。血清

變形桿菌凝集反映時0X19為陽性，而0XK則為陰性。

1.肺間質(zhì)水腫的x線表現(xiàn)：間質(zhì)性肺水腫液體積聚在肺間質(zhì)內(nèi)。以現(xiàn)

出間隔線為特性。（一）肺紋理增強，肺血再分布即上肺野血管紋理增多，

而下肺野血管紋理減少。（二）肺門陰影增大并且輪廓不清。（三）可見kerley

a、b、c、d線以a、b線常見，kerleyb線多見于兩肺下野肋膈角區(qū)，呈橫行

與胸膜垂直的短線狀影。keleya線較b線少見，多余現(xiàn)于中央?yún)^(qū)，較b線長，

可呈弧形或彎曲狀，斜行向肺門。

2.判斷Hp根除與否需在正規(guī)治療至少4周后進行。

3.限制性通氣障礙：肺活量減低，F(xiàn)EVLO/FVC正常或增高，殘氣量、

肺總量減低，殘總比正?；蜉p度增高。

4.軍團菌肺炎檢查：抗體檢測滴度呈4倍以上增長，達1：128或更高。

5.吸入性肺膿腫：上葉后段、下葉背段。

6.Alport綜合癥最常見遺傳方式性連鎖顯性遺傳。

ADPKD是一種最常見的單基因遺傳性腎病，常染色體顯性遺傳，30-50

歲，故既往又稱之為“成人型多囊腎病"。ADPKD除累及腎臟外，還可伴有

肝囊腫、胰腺囊腫、顱內(nèi)動脈瘤、心臟瓣膜異常等，因此，它也是一種系

統(tǒng)性疾病。目前已經(jīng)明確引起多囊腎病的突變基因重要有PKD1HEPKD2兩

種。60歲以上患者將有50%將發(fā)展至終末期腎衰竭，占終末期腎衰竭病因

的5~10沆

ARPKD是一種隱性遺傳性腎病，一般在嬰兒期即有明顯表現(xiàn)，因此過去

稱為“嬰兒型多囊腎病”，少部分發(fā)生于兒童或青少年。發(fā)病率約1/1萬

~1/4萬，常伴有肝臟受累，表現(xiàn)為肝囊腫。目前已發(fā)現(xiàn)其發(fā)病與PKHD1基

因有關(guān)。ARPKD患兒中，50%在出生后數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死于呼吸衰竭或腎衰

竭，存活至成人者重要特性是腎集合管紡錘形擴張，進展至腎衰竭，同時

伴有肝內(nèi)膽管擴張、先天性肝纖維化，臨床表現(xiàn)為門脈高壓癥。由于ARPKD

是一種少見病，多發(fā)生于兒童。

目前已知ADPKD突變基因有兩個，按照發(fā)現(xiàn)前后分別命名為PKD1和

PKD2。PKD1位于第16染色體短壁（16pl3.3）,基因長度52kb,有46個

外顯子，mRNA為14kb。PKD2位于第4染色體長臂（4q22~23）,基因長度

68kb,有15個外顯子，mRNA約2.9kb。第3個基因（PKD3）也許存在，但尚

未在染色體上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表達產(chǎn)物分別成為多囊蛋白

1和多囊蛋白2。迄今報道的PKD1和PKD2基因突變形式分別為81中和41

種，涉及錯義突變、無義突變、剪切錯誤、缺失、插入和反復(fù)等。

7.隱性缺鐵期缺鐵性貧血時，體內(nèi)缺鐵變化是一個漸進的發(fā)展過程。

在缺鐵初僅有貯存鐵減少，即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存?zhèn)溆玫蔫F蛋白

及含鐵血黃素減少，血清鐵不減少，紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量也維持在政

黨范圍，細胞內(nèi)含鐵酶類亦不減少。當(dāng)貯存鐵耗盡，血清鐵減少時，可仍無

貧血表現(xiàn)，本階段稱缺鐵潛伏期。

8.慢性粒細胞白血病進入加速期表現(xiàn)：

①不明因素的發(fā)熱、貧血、出血加重及（或）骨骼疼痛。

②脾進行性腫大。

③非藥物引起的血小板進行性減少或增高。

④血中及（或）骨髓中原始細胞（I加n型）＞10%。

⑤外周血嗜堿粒細胞＞20%。

⑥骨髓中有顯著的膠原纖維增生。

⑦出現(xiàn)Phi染色體以外的其他染色體異常。

⑧對傳統(tǒng)的抗慢粒藥物治療無效。

⑨CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。

急變期：

①外周血或骨髓中原始細胞（I加II型）或原淋加幼淋，或原單

加幼單＞20%。

②外周血中原始粒加早幼粒細胞＞30凱

③骨髓中原始粒加早幼粒細胞250冊

④有髓外原始細胞浸潤。此期臨床癥狀、體征比加速期更惡化，

CFU-GM培養(yǎng)呈小簇生長或不生長。急變中以急髓變?yōu)橹?，涉及急粒變、?/p>

單變，偶見急紅變及急性巨核細胞變等。急淋變約占20機

9.防止地方性斑疹傷寒：滅鼠、滅騷。

10.確診霍亂：糞便革蘭涂片染色。

11.結(jié)核菌素實驗：遲發(fā)型變態(tài)反映。

13.對頭袍類藥物耐藥：產(chǎn)生超廣譜b-內(nèi)酰胺酶。

14.急性間質(zhì)性腎炎：1.近期有過敏性藥物用藥史；2.全身變態(tài)反映；

3.尿檢查異常無菌性白細胞尿（涉及嗜酸性粒細胞尿）可伴白細胞管型，鏡

下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿（常為輕度蛋白尿，但非類固醇抗炎

藥引起者蛋白尿可達重度）；4.在短期內(nèi)出現(xiàn)進行性腎功能減退近端和（或）

遠端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害。

B超示雙腎大小正?；蚱螅簿哂幸陨?,2及3和（或）4者，

臨床診斷可以成立。腎活檢見病理改變?yōu)殡p側(cè)腎臟彌漫性病變，腎間質(zhì)彌

漫或多灶性的炎癥細胞浸潤，導(dǎo)致的間質(zhì)水腫，腎小管有不同限度的退行

性改變乃至壞死；腎小球多正常，部分患者可見免疫球蛋白IgG和補體C3

的沉積，或血中可測得抗TBM抗體。

15.M2：t（8,21）AML1-ET0；M3:T（15,17）PML-RARa。

16.室顫分細顫和粗顫，各種復(fù)蘇及腎上腺素可將細顫轉(zhuǎn)為粗顫。

17.胰腺外分泌功能：Lunch實驗胰功肽實驗；吸取功能：VilB12吸

取實驗糞便脂肪檢查；內(nèi)分泌測定：縮膽囊素胰多肽胰島素。

18.（1）.甲型血友病：是由于凝血因子八（即VII）缺少引起，亦稱作

血友病A,是臨床上最常見的血友病，約占血友病人數(shù)的80%-85隊在某些

高發(fā)地區(qū)甚至更高。

（2）.乙型血友?。菏怯捎谀蜃泳牛碔X）缺少引起，亦稱作

血友病B,臨床較甲型血友病少見，約占血友病人數(shù)的15%左右。

（3）.丙型血友?。喝鄙倌蜃邮唬碭I缺少，國外又稱作

Rosenthal綜合征）。XI缺少癥在我國極為少見。

（4）.獲得性血友病（即后天性凝血因子缺少）：常由于自身因素

導(dǎo)致某些凝血因子水平下降，或活性減少，如獲得性凝血因子八（皿）缺

少癥，常由于自身產(chǎn)生皿因子抗體，導(dǎo)致凝血功能障礙，導(dǎo)致獲得性血友

?。仔脱巡。?。

血友病A、B均屬于性連鎖隱性遺傳性疾病，而丙型血友?。ㄟz傳性XI

缺少癥）則為常染色體隱性遺傳性疾病。在我國多數(shù)為甲型血友病為主，

致病基因位于女性X染色體上，也就是女性攜帶基因，導(dǎo)致下一代男性發(fā)

病，而下一代女性均為正常人。

19.流腦通過呼吸道傳播；流行性乙型腦炎通過：蟲媒傳播（蚊子）。

20.肺栓塞心電圖：

A.前導(dǎo)聯(lián)T波倒置

胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的特點：⑴T波倒置發(fā)生在V1-V4最常見，且T怯vs倒置深

度＞加。（2）T波的形態(tài)：T波呈鋒利對稱性倒置，深度可達1.7mV。⑶出現(xiàn)T波倒

置的時間：多在急性肺栓塞后1?2h內(nèi)開始出現(xiàn)，24h內(nèi)最多見，并有動態(tài)變化,

病情好轉(zhuǎn)越早，T波倒置恢復(fù)越早。⑷出現(xiàn)的順序：依次為TV3-V4O當(dāng)溶栓

或其他治療使病情好轉(zhuǎn)時，恢復(fù)順序為加，TV3,TV2,TVIO

B.S?QiiiTm

SiQmTm的特點:

出現(xiàn)的形式：急性肺栓塞時SQuT川并不都同時出現(xiàn)，常表現(xiàn)為一種或幾種

表現(xiàn)，如Si,SIQm,QmTm,Qin,Tnlo常見以下情況：I導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，由寬、

淺變窄、深；III導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)Q波，aVF亦可見Q波，常呈QR、qR型，Q一般達不

到病理Q波的標(biāo)準(zhǔn)，即Q波寬度＜0.04s,深度G/4R波。Q不會出現(xiàn)于H導(dǎo)和其

他導(dǎo)聯(lián)（有別于下壁心梗）；III新出現(xiàn)的T倒置，如與VI同時出現(xiàn)意義更大；常

有電軸右偏。

C.AVR導(dǎo)聯(lián)R波增高

肺栓塞時aVR導(dǎo)聯(lián)可以表現(xiàn)為R振幅增高，且伴有ST段的抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)R

波增高相對于V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置等心電圖改變，陽性率高，連續(xù)時間長，受其

他干擾因素（如肺氣腫等）影響較小。RVR振幅的大小可以較為準(zhǔn)確的反映出肺

動脈壓的高低。

D.完全性或不完全性RBBB

E.ST段改變

特點：⑴出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：ST改變多見于II、III、aVF及VI?V4導(dǎo)聯(lián)，亦可見

于V4R-V6R；⑵形態(tài)改變：ST段壓低相對多見，多為輕度壓低，可作為心肌缺血

及預(yù)后較差的指標(biāo)。⑶ST段抬高亦可見到，但抬高的幅度較少超過0.ImV,多與

SQuTm并存。

F.肺性P波

肺性P波較少見，約2%?30%,提醒肺動脈主干栓塞或多支同時栓塞，肺動

脈高壓。

G.心律失常

常表現(xiàn)為：⑴竇性心動過速：是最常見的心律失常，頻率通常在100-125

次/分。⑵房性心律失常：房性早搏、快速房顫、心房撲動較常見，多為一過性,

隨病情好轉(zhuǎn)消失。

H.急性肺栓塞的心電圖也可以完全正常。

21.DIC:①血小板低于100X109/L或進行性下降

②纖維蛋白原VI.5g/L或呈進行性下降，或>4.0g/L

③3P實驗陽性或FDP>20mg/L或D一二聚體水平升高（陽性）

④凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)性變化或APTT延長10秒以

上

⑤疑難或其他特殊患者，可考慮行抗凝血酶、因子Vffl：C及凝血，纖溶、

血小板活化分子標(biāo)記物測定;

22.B-受體阻滯劑降壓：減少心排血量、克制腎素釋放、減少交感神經(jīng)遞質(zhì)

釋放。

23.病毒性心肌炎初期不用糖皮質(zhì)激素：克制干擾素的合成。

24.壁細胞損傷后產(chǎn)生內(nèi)因子抗體。

25.激肽釋放酶導(dǎo)致急性胰腺炎低血壓或者休克。

26.初期胃癌：侵及粘膜或者粘膜下層，無論有無轉(zhuǎn)移。

27.結(jié)節(jié)病病理：非干酪樣肉芽腫，重要為類上皮細胞、多核巨細胞或淋巴

細胞等組成。

28.原位溶血：巨幼貧、MODS,為血管外溶血一種。

29.雨水洪水型鉤端螺旋體的重要病原：波摩納群鉤體；細菌性痢疾重要病

變部位：結(jié)腸，重要為乙狀結(jié)腸和直腸。

30.中樞性面癱于顏面上部的肌肉并不出現(xiàn)癱瘓：閉眼、揚眉、皺眉均正常。

額紋與對側(cè)深度相等，眉毛高度與瞼裂大小均與對側(cè)無異。常根據(jù)此點與周邊性

神經(jīng)麻痹相鑒別。

31.HbeAg(+)表白病毒復(fù)制。

32.利福平(RFP)：對細胞內(nèi)外Tb均有殺菌作用，克制RNA合成

11比嗪酰胺(PZA)：抑菌

乙胺丁醇(EMB)：對細胞外Tb均有殺菌作用，克制RNA合成

33.淺感覺：痛溫度觸覺；深感覺：位置運動震動。

34.結(jié)核性腹膜炎：滲出粘連干酪

腸結(jié)核：潰瘍增生混合

35.抗中性粒胞質(zhì)抗體：韋格納肉芽腫顯微鏡下多血管炎變應(yīng)性肉芽腫性

血管炎

36.莫氏立克次體(R.moseri)是地方性斑疹傷寒的病原體。革蘭染色陰

性，莫氏立克次體長期寄生于隱性感染鼠體，鼠蚤吸鼠血后，立克次體進

入其消化道并在腸上皮細胞內(nèi)繁殖。細胞破裂后將立克次體釋出，混入蚤

糞中，在鼠和小家鼠群間傳播。接種豚鼠腹腔，可引起睪丸、陰囊腫大。

37.大腦動脈環(huán)：由前交通動脈、兩側(cè)大腦前動脈始段、兩側(cè)頸內(nèi)動脈

末段、兩側(cè)后交通動脈和兩側(cè)大腦后動脈始段吻合而成。

38.胰島素受體是一個四聚體，由兩個a亞基和兩個B亞基通過二硫

鍵連接。兩個a亞基位于細胞質(zhì)膜的外側(cè)，其上有胰島素的結(jié)合位點；兩

個13亞基是跨膜蛋白，起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。無胰島素結(jié)合時，受體的酪氨酸

蛋白激酶沒有活性。當(dāng)胰島素與受體的a亞基結(jié)合并改變了B亞基的構(gòu)

型后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化兩個反映：①使四聚體復(fù)

合物中P亞基特異位點的酪氨酸殘基磷酸化；②將胰島素受體底物上具有

重要作用的十幾個酪氨酸殘基磷酸化，磷酸化的IRSs可以結(jié)合并激活下游

效應(yīng)物。

39.特發(fā)性粘液水腫抗體：TBAb

40.攝1131下降：含碘食物、藥物抗甲狀腺藥物利舍平保泰松甲

苯磺丁腺；升高：雌激素類避孕藥

4LGH激發(fā)實驗：生理性睡眠運動禁食；藥物胰島素低血糖精氨

酸左旋多巴可樂定

42.DKA嚴(yán)重限度指標(biāo)：血糖

43.確診Liddle需行：螺內(nèi)酯實驗。常染色體顯性遺傳病。臨床上以

高血壓、低鉀性代謝性堿中毒、低血漿腎素和低血漿醛固酮為特性?；?/p>

病變?yōu)槟I小管上皮細胞阿米洛利敏感性鈉通道(ENaC)的dy亞單位基因突

變，阻止了調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合到的亞單位竣基端的富含脯氨酸的區(qū)域，使大量

活性ENaC翻轉(zhuǎn)暴露到管腔膜頂端，導(dǎo)致腔膜上該通道的數(shù)量增多，活性增

長，鈉重吸取增多，鉀排泌增長。

44.肢端肥的垂體瘤一般為大腺瘤，可有1,25-OH2D3水平增高，首選

手術(shù)治療，藥物治療首選澳隱亭。

45.生長激素缺少伴甲狀腺功能減退時，先給予甲狀腺素治療，再給與

GH

46.確診Addison?。篈CTH實驗，無反映

47.醛固酮克制實驗以證實醛固酮不適當(dāng)分泌增多。目前常用的確診實

驗涉及鹽水負荷實驗、高鈉負荷實驗、氟氫可的松克制實驗和卡托普利克

制實驗。血鉀〈3mmol/L時可克制醛固酮水平（1/3原醛癥患者醛固酮正常），

因此，應(yīng)補充血鉀至3mmol/L以上再行上述實驗較為可靠。原醛病理亞型

的擬定：（1）臥立位實驗（2）地塞米松克制醛固酮實驗。

48.產(chǎn)后甲狀腺炎20%出現(xiàn)永久性甲減。新診斷GD75-96%TRAB陽性

49.血清鈣＞3.75mmol/l稱高鈣危象，治療：1.大量靜滴生理鹽水；2.二

瞬酸鹽；3.速尿；4.降鈣素；5.血液透析或腹膜透析；6.糖皮質(zhì)激素

50.轉(zhuǎn)運內(nèi)源性三酰甘油：VLDL

1.促性腺激素瘤重要為性腺功能減退。

2.IGF-1可反映24hGH分泌'水平，可作為篩選及活動性指標(biāo)，也可作

為肢端肥大癥治療是否有效指標(biāo)。垂體性侏儒，1-8歲小于0.15U/1,9-17歲

小于0.45u/lo

3.Graves病自身抗體產(chǎn)生重要是TS克制性T淋巴細胞有關(guān)。

4.通過G蛋白偶聯(lián)受體發(fā)揮作用的是ACTHFSHTSH。通過進入細胞

核發(fā)揮作用的是糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、三碘甲腺原氨酸、維A酸。

5.OGTT實驗：實驗前3天，應(yīng)不限制飲食和正常體力勞動，天

天攝入的碳水化合物不能少于200g,禁食咖啡、飲酒及吸煙。實驗

前禁食至少10小時以上，但可飲水，避免劇烈活動和精神刺激。實

驗最佳在上午7-9時進行，在抽取患者空腹血標(biāo)本后，將83g葡萄粉

溶于250~300ml水中，規(guī)定患者在3~5分鐘內(nèi)喝完，從患者服用第

一口糖水開始計時，分別于服后0.5、1、2、3h抽取靜脈血測血糖。

目前多采用簡化方法，即僅測定空腹與服糖水后2小時的血糖值。

實驗后方可進食。兒童葡萄用量按每公斤體重1.75g計算，孕婦葡

萄用量為100g。

6.垂體卒中：可以無癥狀或癥狀較稍微，也可以起病急驟，癥狀嚴(yán)重，

表現(xiàn)為一種臨床危象。典型的垂體卒中忽然起病，常發(fā)生于大的腫瘤，表現(xiàn)

為劇烈頭痛，腦膜刺激征，意識障礙，以及以雙眼盲為主的眼部癥狀等。相

關(guān)的征象常涉及：動眼神經(jīng)癱瘓，癲癇，偏癱等。常沒有尿崩癥。亞急性發(fā)

病者，眼部征和頭痛的突發(fā)性可提醒診斷。

7.直立性暈厥因素也許腎上腺皮質(zhì)功能不全，行ACTH興奮實驗。

8.T3克制實驗：方法是：1日口服60?100照三碘甲狀腺原氨酸

鈉，分3次服用，共6日，反復(fù)作放射性同位素碘攝碘實驗。彌漫性甲

狀腺腫伴甲狀腺機能亢進癥與單純性甲狀腺腫患者的1311攝取率增高。

但前者服T3后1311攝取率不受克制，克制率＜50%；而后者1311攝取

率明顯受克制，克制率＞50%。

9.Nelson's綜合征是垂體少見的ACTH腺瘤。典型表現(xiàn)是Cushing's

病行雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后大量腎上腺素對腺垂體的克制作用忽然消失，

導(dǎo)致垂體功能亢進，其中促黑激素增長，導(dǎo)致全身皮膚粘膜黑色素沉著，

血漿AcTH增高。符合以上特點，影像學(xué)示垂體瘤征象，病理證實為ACTH

腺瘤，則可診斷之。腫瘤呈浸潤性，進展迅速，預(yù)后差。治療應(yīng)首選經(jīng)

蝶垂體手術(shù)切除，術(shù)后輔以放療，定期復(fù)查。

10.腎上腺皮脂腺癌伴頸部淋巴結(jié)增大首選：米托坦；庫欣病后為防

皮膚色素沉著可用垂體放射治療。

11.TRH興奮實驗合成TRH500Ng靜脈推注前，后測定TSH.正常情

況下，TSH水平有5?25piu/ml快速上升，峰值在30分鐘，120分鐘恢復(fù)

正常。原發(fā)性甲狀腺功能減退上升過高。繼發(fā)于垂體病變的甲狀腺功能

減退，缺少或損害TSH對TRH的反映。TRH儲備缺少，而有正常垂體

儲備的下丘腦病病人，通常對TRH有正常TSH釋放，雖然釋放延遲和

延長，導(dǎo)致釋放時間改變。甲狀腺功能亢進病人，即使注射TRH,TSH

釋放仍然被克制，由于增高FT4和FT3產(chǎn)生促甲狀腺細胞克制效應(yīng)。

TRH興奮實驗尚可用于診斷肢端肥大癥及泌乳素瘤。因垂體前葉生長激素

(GH)瘤組織細胞膜上存在異常的TRH受體；垂體前葉泌乳素(PRL)分

泌細胞也受TRH的興奮而分泌增長。甲狀腺疾?。?/p>

1、正常反映：靜脈注射TRH后，血清TSH水平迅速升高，于

15~30分鐘達成最高峰，以后逐漸降至基礎(chǔ)水平。正常人注射TRH后，30

分鐘TSH可升高達10~30mU/L,女性反映較男性高。

2、TSH對TRH的反映升高，其臨床意義如下：

(1)甲狀腺功能亢進癥，由于血中高濃度的T3和T4對垂體的

克制作用，因此注射TRH后TSH不升高，為無反映。

(2)甲狀腺有自主性具功能的組織，如毒性腺瘤或輕度彌漫性甲狀腺

腫，其所分泌的T3、T4已足以克制垂體TSH細胞的功能，但尚未能引起甲

亢的表現(xiàn)，此時TRH興奮下的TSH釋放已受克制。

(3)眼型Graves病患者對TRH刺激反映低下。

(4)甲狀腺癌手術(shù)切除后，以及其他因素所致甲減患者，用甲狀

腺激素作替代治療，若替代過量，則TRH刺激反映低下。

(5)垂體性甲減時，TSH基礎(chǔ)值較低，注射TRH后TSH亦無升

O

(二)肢端肥大癥：肢端肥大癥患者在注射TRH后，血GH增高大于

基礎(chǔ)值的50%,增高絕對值＞10席/1。正常人無反映。

(三)泌乳素瘤：泌乳素瘤患者，血PRL基礎(chǔ)值高，注射TRH后，PRL

反映低于2倍，呈相對自主性高分泌狀態(tài)。正常人注射TRH后，血PRL分

泌明顯升高，男性增高值為基礎(chǔ)值的6倍以上，女性增設(shè)值為基礎(chǔ)值的8倍

以上。

12.Graves病可以合并重癥肌無力、RA、SLE、ITP、惡性貧血、萎縮性

胃炎。

13.引起甲狀腺腫的藥物：硫腺類、硫氟酸鹽、保泰松、碳酸鋰。

14.胰島素受體：酪氨酸激酶。

15.GLU負荷100g后，GH不減少，反而升高。TRH、LHRH興奮實驗,

GH升高。

16.單純甲狀腺結(jié)節(jié)也可出現(xiàn)甲狀腺病理出血和鈣化.

17.內(nèi)源性膽固醇的合成部位：肝臟和小腸。

18.高鈉實驗：對病情輕血鉀減少不明顯的疑似病人可做，每日給鈉

240mmol,,鉀60mmol,共一周。輕型原醛癥則由于大量鈉進入遠曲小管

并進行離子互換，使尿鉀排出增長,血鉀將更減少，而血漿醛固酮濃度不能

被克制。正常人無此反映。

19.遺傳性VitD依賴性佝僂病和骨軟化：1型常染色體隱性遺傳，

為la羥化酶缺陷；2型靶器官對1,25(OH)2D3不敏感。

20.水楊酸、保泰松、磺胺類、b受體阻滯劑增強磺腺類藥物作用；

利尿劑、糖皮質(zhì)激素減弱其作用。

21.脂肪酸在血漿中運送的重要形式與白蛋白結(jié)合。

22.臨床上輕型庫欣綜合征，MRI檢查無明確垂體腺瘤的病人，可先采

用的治療方法是口服賽庚唉，做垂體放療；重者，一側(cè)腎上腺全切，對側(cè)大

部分或所有切除，術(shù)后替代治療，及垂體放療。

23.胰升糖素激發(fā)實驗：對于嗜絡(luò)細胞瘤病患者，若一直等不到發(fā)作，

可考慮作胰升糖素激發(fā)實驗，實驗時按規(guī)定給患者靜脈注射胰升糖素，可使

腎上腺髓質(zhì)迅速釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，若為嗜絡(luò)細胞瘤病患者，注射后1-3

分鐘內(nèi)血漿血兒茶酚胺增長3倍以上，或升至2023pg/ml,血壓也有升高。

24.鹽酸西布曲明(SibutramineHydrochloride)屬于5—羥色胺和去甲腎

上腺素再攝取克制劑,具有克制食欲和增強代謝的雙重作用，用于飲食控制

和運動不能控制的肥胖癥的治療；奧利司他是一種強效和長效的特異性胃腸

道脂肪酶克制劑，通過直接阻斷人體對食物中脂肪的吸取，攝入的熱能和脂

肪一旦小于消耗，體內(nèi)脂肪自然減少，從而達成減重的目的。

25.急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病多發(fā)生于春秋兩季，多為散

發(fā)。在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前的數(shù)天，一般1?2周，出現(xiàn)非特異性感染癥狀，

最常見的是上呼吸道癥狀及消化道癥狀，其重要的臨床表現(xiàn)是周邊神經(jīng)的感

覺、運動、反射和植物神經(jīng)的功能異常。

運動障礙：出現(xiàn)四肢對稱性、弛緩性癱瘓，下肢重，遠端重。87%的患者由

于肢體無力而臥床，15%?40%的嚴(yán)重病例可出現(xiàn)呼吸肌癱瘓，從而出現(xiàn)全身缺

氧癥狀。多數(shù)病人可出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，一般合并出現(xiàn)在急性感染性脫鞘性多發(fā)性

神經(jīng)根神經(jīng)病，有時單獨出現(xiàn)，最常見的是運動性的顱神經(jīng)麻痹，雙側(cè)面神經(jīng)麻

痹最多見，因舌咽和迷走神經(jīng)損害而出現(xiàn)球麻痹。外展神經(jīng)損害也常見到。

感覺障礙：多隨著感覺障礙，主觀上可有肢體麻木、疼痛、各種感覺異常，

客觀檢查可有四肢遠端套狀的感覺減退，亦可正常；可有肌肉壓痛，特別是腓腸

肌較為常見，部分病人可有深感覺減低。

反射異常：初期有反射亢進，不久即變?yōu)闇p低或消失，一般病人在就診時見

到后一種情況。由于神經(jīng)根受到刺激所