主動脈夾層診斷與治療-課件

主動脈夾層診斷與治療ppt課件1概

述主動脈夾層

(Aortic

Dissecction,

AD)概念：主動脈腔內(nèi)的血液通過破裂的內(nèi)膜，進(jìn)入主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿著主動脈壁縱軸延伸剝離的嚴(yán)重心血管疾病。(并非主動脈壁的擴(kuò)張，有別于主動脈瘤)ppt課件2精品資料3n

你怎么稱呼老師？4n

如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？n

你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？n

教師的教鞭n

“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘

……”n

“太陽當(dāng)空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”ppt課件5主動脈夾層流行病學(xué)特征發(fā)病率ppt課件6ＡＤ的平均年發(fā)病率為 0.5-1萬/10萬人口ＡＤ最常發(fā)生在

50-7

0歲的男性,男女性別比約

3∶1,

40歲以下的比較罕見

,此時應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等40歲以下的ＡＤ患者

50%發(fā)生于妊娠婦女主動脈夾層動脈瘤疾病特點(diǎn)ppt課件7起病急病情重死亡率高病理生理學(xué)典型AD:發(fā)病機(jī)制：中層囊性壞死→內(nèi)膜撕裂病理學(xué)特點(diǎn)：內(nèi)膜撕裂真假“雙腔”

，存在交通遠(yuǎn)段同時存在再破口病因：仍不明確ppt課件8發(fā)病機(jī)制及易患因素任何破壞主動脈中層彈力纖維或平滑肌成分完整性的疾

病都能使主動脈夾層分離。主要易患因素?高血壓，主動脈粥樣硬化：約占高血壓，主動

脈粥樣硬化：約占70%70%～～90%90%主動脈中層病變：Marfan綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄妊娠，主動脈炎高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%9醫(yī)源性以及創(chuàng)p傷pt課件：介入治療中和車禍所致減速傷先決條件：主動脈中層囊性變性血流動力學(xué)應(yīng)激刺激或慢性刺激（如高血壓、 平滑肌退行性變、妊娠）Marfan綜合征、主動脈縮窄等遺傳性、先天 性血管壁畸形、內(nèi)在的結(jié)締組織缺陷ppt課件10重要致病因素:高血壓高血壓引起動脈壁中層的平滑肌細(xì)胞肥大、變性、壞死高血壓者可伴有主動脈粥樣斑塊潰瘍面ppt課件11動脈硬化：非升主動脈夾層主要病因ppt課件12降主動脈缺乏滋養(yǎng)血管易發(fā)生動脈硬化和 腹主動脈瘤動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜破裂動脈硬化對逆行性主動脈夾層起一定作用損傷動脈壁的其它原因ppt課件13主動脈膿腫炎癥創(chuàng)傷醫(yī)源性損傷（主動脈內(nèi)插管、主動脈-冠狀動脈旁路術(shù)、動脈造影劑誤注入動脈內(nèi)膜）病理分型分類方法對受累主動脈的部位及范圍進(jìn)行定義DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類ppt課件14DeBakey分

型Ⅰ型夾層起自升主動脈,累及主動脈弓或以遠(yuǎn)Ⅱ型夾層僅累及升主動脈Ⅲ型夾層起自降主動脈,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展,罕有逆行累及主動脈弓ppt課件15ppt課件16Stanford分

型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型 不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型 未累及升主動脈的夾層為Ｂ型ppt課件17解剖分類ppt課件18解剖分類為近端夾層和遠(yuǎn)端夾層。近端夾層包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型遠(yuǎn)端夾層包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型病程分類急性期起病2周以內(nèi)為急性期亞急性期主動脈夾層

2周-2月以內(nèi)慢性期起病超過2月為慢性期ppt課件19未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一特點(diǎn)：疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀臨床表現(xiàn)多樣性、復(fù)雜性、易漏診、易誤診20心功能不全癥p狀pt課件74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解n

與急性心梗時胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的疼痛可能有遷移的特征

,提示夾層進(jìn)展的途徑。疼

痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈

“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解21疼痛的位置反映了主動脈的受累部位胸痛 可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛 常見于Ⅲ型ＡＤppt課件主動脈夾層臨床表現(xiàn)突發(fā)劇烈胸痛（見于90%的患者）疼痛強(qiáng)度比部位更具有特征性疼痛部位有助于提示夾層分離的起始部位疼痛部位呈游走性提示夾層范圍在擴(kuò)大疼痛常呈持續(xù)性，若突然消失又復(fù)出現(xiàn)提示夾層再次撕裂少數(shù)病人呈無痛性夾層胸痛22撕裂樣、極痛苦,硝酸甘油無效胸前：升主動脈p;p肩t課件胛間：降主動脈主動脈夾層臨床表現(xiàn)高血壓伴“休克”外貌約半數(shù)近端夾層和幾乎全部遠(yuǎn)端夾層有高血壓除少數(shù)Marfan綜合征外，急性發(fā)作時都有高血壓，并伴 有面色蒼白、大汗淋漓、煩躁不安而貌似休克夾層累及頭臂動脈可出現(xiàn)一側(cè)假性低血壓低血壓時常是夾層破裂到心包腔或胸腹腔的結(jié)果８０％-９０％有高血壓，特別累及腎動脈時23低血壓常見于近端動脈p夾pt課層件休克多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核和腫瘤等ppt課件24主動脈夾層臨床表現(xiàn)夾層破裂或壓迫癥狀：心血管系統(tǒng)主動脈瓣返流：是近端夾層的重要特征之一脈搏異常：夾層血腫壓迫或內(nèi)膜片阻塞頭臂血管或鎖骨下動脈或股動脈致脈搏減弱或消失夾層血腫累及冠狀動脈致心絞痛或心肌梗死夾層血腫壓迫上腔靜脈出現(xiàn)上腔靜脈阻塞綜合征夾層血腫破裂至心包腔引起心包積血、心臟壓塞ppt課件25主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認(rèn)為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全ppt課件26B型AD突發(fā)左心功能不全，室性心律失常，升主動脈造影示主動脈瓣中等量返流A型AD,升主動脈近端內(nèi)膜破口，頭臂動脈受累。主動脈造影27ppt課件急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)

71% ，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD左冠狀動脈開口處可見內(nèi)膜影28ppt課件心包填塞積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起，也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎ppt課件29主動脈夾層臨床表現(xiàn)夾層破裂或壓迫癥狀：神經(jīng)系統(tǒng)夾層血腫沿頭部無名動脈或頸動脈向上撕裂或累及肋間動脈和椎動脈致意識障礙或昏迷肢體麻木、偏癱、截癱、抽搐夾層血腫壓迫喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲嘶夾層血腫壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)出現(xiàn)Horner征易誤診為腦血管意外、腫瘤頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、脊髓損傷ppt課件30頭臂動脈受累ppt課件31夾層破裂或壓迫癥狀：消化系統(tǒng)主動脈夾層臨床表現(xiàn)夾層累及腹主動脈及其分支，出現(xiàn)腹痛、嘔吐等急腹癥表現(xiàn)夾層壓迫食道出現(xiàn)吞咽困難，破入食道引起大嘔血血腫壓迫腸系膜上動脈致小腸缺血性壞死腹主動脈真腔塌陷近閉塞，致腹腔干及腸系膜上動脈開口部狹窄。32ppt課件主動脈夾層臨床表現(xiàn)夾層破裂或壓迫癥狀：泌尿系統(tǒng)夾層撕裂累及腎動脈引起腰痛或血尿血腫壓迫腎動脈出現(xiàn)腎臟急性缺血致急性腎功能不全或腎性高血壓右腎起自假腔33ppt課件夾層破裂或壓迫癥狀：呼吸系統(tǒng)主動脈夾層臨床表現(xiàn)夾層血腫破入胸腔，出現(xiàn)胸腔積血胸痛或咯血；嚴(yán)重者可引起出血性休克ADB34ppt課件C雙側(cè)髂總動脈近段可見內(nèi)膜片髂動脈受累右髂動脈可見真假雙腔ppt課件35體征ppt課件36血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征造成猝死的常見原因心包填塞冠狀動脈壓閉/撕裂導(dǎo)致的急性心梗夾層破裂肝腎功能衰竭腸壞死/腹膜炎ppt課件37可能被誤診的疾病心肌梗死、心律失常、高血壓病。動脈栓塞腹膜炎、腸梗阻、胰腺炎.泌尿系結(jié)石胸膜炎急性肝炎腰間盤突出腦梗塞ppt課件38診斷要點(diǎn)高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛

,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克征

,而血壓反而升高或正?；蛏越档投唐趦?nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和

(或)二尖瓣關(guān)閉不全 的體征

,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包 填塞等胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)ppt課件39影像學(xué)診斷常規(guī)的實(shí)驗(yàn)室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大,胸部平片僅有輔助診斷價值目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術(shù)CT血管造影(CTA)磁共振(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG)血管內(nèi)超聲ppt課件40主動脈造影突出優(yōu)點(diǎn)是確診ＡＤ首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法,早期報(bào)道其敏感性和特異性為88%和95%缺點(diǎn)屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險(xiǎn)性,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時,已少用于急診ppt課件41CT、MRI、CTACT診斷AD：敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%CTACTA的診斷符合率達(dá)100%MRI:

敏感性和特異性均為98%,被認(rèn)為是診斷主動脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)ppt課件42胸部正位片ppt課件43主動脈CTA、MRAppt課件44ppt課件45經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為

59%-85%,特異性為77%食管超聲心動圖

(TEE)目前認(rèn)為,TEE是一項(xiàng)能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡便的診斷方法

,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項(xiàng)易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%-99%,特異性達(dá)77%-97%ppt課件46UCGppt課件47TEE血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項(xiàng)新技術(shù)

,可以確定病變主動脈的解剖細(xì)節(jié)和夾層分離的范圍。ppt課件48幾種影像檢查對AD診斷作用的評估ppt課件49幾種影像檢查對AD實(shí)用性的評估ppt課件50治

療手術(shù)藥物治療血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療ppt課件51外科手術(shù)指征n

急性近端夾層分離n

急性遠(yuǎn)端分離并有下列情況：進(jìn)展的重要臟器損害局部壓迫癥狀/或直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成)主動脈瓣反流逆行進(jìn)展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進(jìn)行性擴(kuò)張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)ppt課件52手術(shù)根部替換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù)：Elephant

trunk胸主動脈替換腹主動脈替換胸、腹主動脈替換全替換主動脈替換主動脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù)ppt課件53藥物治療藥物治療的必要性①

藥物治療應(yīng)該在懷疑AD或確診AD后立即進(jìn)行②

對于無并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確,不亞于外科治療③

長期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熓歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施AD的嚴(yán)重并發(fā)癥多發(fā)生在發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，藥物治療主要是降低血流對主動脈內(nèi)膜破裂口的沖擊，防止（或減少)主動脈夾層血腫的擴(kuò)展ppt課件54藥物治療原則藥物治療的二個主要目標(biāo)降低主動脈血壓，減少主動脈壁張力抑制左室心肌收縮力，降低左室射血速度(ｄp/ｄt

)，現(xiàn)在認(rèn)為ｄp/ｄt是形成主動脈夾層并使其擴(kuò)展的重要因素合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓后使缺血加重，不可過度降壓；對血壓不高的病人，也不宜降壓治療，可使用β受體阻滯劑減低心肌收縮力ppt課件

55藥物治療的具體三項(xiàng)要點(diǎn)1.負(fù)性肌力基礎(chǔ)上迅速降壓：靜脈用藥降低血壓ppt課件562.鎮(zhèn)靜止痛、絕對臥床、注意是否合并心功能衰竭3.保持大便通暢藥物治療藥物治療指征:①無并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實(shí)施手術(shù)ppt課件57硝普鈉（sodium

nitroprusside）硝普鈉是一種起效快、持續(xù)時間短的強(qiáng)效擴(kuò)張動脈和靜脈降壓藥,半衰期3～4min。靜脈滴注數(shù)秒內(nèi)起效（一般是采用微量注射泵持續(xù)靜脈注射）

起始劑量0.25μg/（kg·min），逐漸增加至達(dá)到血壓控制的目標(biāo)值,(注意：個體差異較大),可用劑量0.25～10μg/（kg·min）應(yīng)用硝普鈉時應(yīng)注意患者容量負(fù)荷，如果是低血容量狀態(tài)，硝普鈉會導(dǎo)致血壓嚴(yán)重下降和反應(yīng)性心動過速，因此最好能同時監(jiān)測CVP，使之維持在10cmpHpt課2O件

左右58硝普鈉的副作用硝普鈉最主要的副作用是低血壓。有的患者出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐和腹部痙攣性疼痛。硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，氰化物也可以在肝內(nèi)代謝為硫氰化物或與維生素B6合成化合物，硫氰化物可被腎臟代謝。硫氰化物中毒的臨床表現(xiàn)為：神志不清、反射亢進(jìn)和驚厥。應(yīng)靜滴亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉治療①如果肝腎功能不全，②需要量大于3ug/kg.min，③持續(xù)靜脈注射超過72小時，應(yīng)考慮到發(fā)生氰化物或硫氰化物中毒的可能ppt課件59硝普鈉應(yīng)慎用于下列情況高血壓腦病、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血：因硝普鈉可通過血—腦脊液屏障使顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高，影響腦血流灌注，加劇上述病情，故有顱內(nèi)壓增高者一般不予應(yīng)用急進(jìn)型/惡性高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭

腎移植性高血壓、或伴嚴(yán)重肝功能損害等硝普鈉在體內(nèi)與巰基結(jié)合后分解為氰化物與一氧化氮，氰化物被肝臟代謝為硫氰酸鹽，全部經(jīng)腎臟排出。故肝、腎功能不全患者易發(fā)生氰化物或硫氰酸鹽中毒ppt課件60硝普鈉應(yīng)慎用于下列情況甲狀腺功能減退和孕婦：因硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對碘的攝取，加重甲狀腺功能減退，且可通過胎盤誘發(fā)胎兒硫氰酸鹽中毒和酸中毒ppt課件61硝酸甘油（nitroglycerin）靜脈滴注2～5min起效，停止用藥后作用持續(xù)時間5～10min，可用劑量5～100μg/min。副作用有頭痛、心動過速、惡心嘔吐等。

硝酸甘油是擴(kuò)張靜脈藥物，在大劑量時有擴(kuò)動脈作用，能引起低血壓和反射性心動過速主要用于治療合并急性冠狀動脈綜合征、急性左心衰竭肺水腫、冠脈搭橋術(shù)和大的肺內(nèi)短路的高血壓危象時ppt課件62艾司洛爾（esmolol）短效β阻滯劑，經(jīng)紅細(xì)胞水解，不依賴于肝、腎功能。靜脈注射60s內(nèi)起效，作用持續(xù)10～20min副作用：低血壓、心動