先天性心臟病基礎(chǔ)知識

先天性心臟病根底知識心臟的根本結(jié)構(gòu)四個腔右心房右心室左心房左心室四個瓣膜二尖瓣三尖瓣主動脈瓣肺動脈瓣2整理ppt心臟的根本結(jié)構(gòu)——瓣膜分類：1.房室瓣：二尖瓣三尖瓣2.半月瓣：肺動脈瓣主動脈瓣作用：在血液流動時起閥門樣作用，保證血液在心內(nèi)單向流動。3整理ppt4整理ppt血液的循環(huán)途徑動脈血從左心室→主動脈→全身動脈→毛細血管網(wǎng)→各級靜脈→上、下腔靜脈→右心房靜脈血從右心室→肺動脈→肺泡周圍的毛細血管網(wǎng)→氣體交換→肺靜脈→左心房血液循環(huán)體循環(huán)肺循環(huán)5整理ppt先天性心臟病分類雙擊添加標題文字房間隔缺損室間隔缺損動脈導管未閉潛在青紫型法洛四聯(lián)癥大血管錯位青紫型分三類左向右分流型右向左分流型無分流型肺動脈狹窄主動脈縮窄右位心等無青紫型6整理ppt房間隔缺損概念：指原始的心房間隔在發(fā)生、吸收和融合出現(xiàn)異常，殘留了一個小孔7整理ppt房間隔缺損病理生理：由于進入左心房的肺靜脈的壓力比進入右心房的體靜脈的壓力大，左房壓力>右心房壓力。早期沒有明顯病癥長時間左向右分流肺動脈壓力持續(xù)升高，右心負荷持續(xù)加重8整理ppt右心衰的臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血為主的綜合征。初起可有咳嗽、咳痰、哮喘、面頰和口唇發(fā)紫、頸部靜脈怒張，上腹部脹痛、下肢浮腫，嚴重者還伴有腹水和胸水。左心衰的臨床表現(xiàn)：主要是肺淤血引起.以肺淤血、心排出量降低及器官低灌注臨床表現(xiàn)為主。病癥：〔1〕呼吸困難:勞力性呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的病癥?！?〕咳嗽,咳痰和咯血:痰常呈白色泡沫狀,重者呈粉紅色泡沫痰.〔3〕乏力、疲倦、頭昏、心慌、少尿等病癥。體征：肺部濕性羅音，多見于兩肺底部。9整理ppt室間隔缺損概念：為胚胎發(fā)育不全形成的，以膜部缺損最常見左室收縮壓為：120㎜Hg右室收縮壓為：30㎜Hg10整理ppt室間隔缺損小型室缺：左向右分流量小，不易發(fā)生肺動脈高壓中等或較大的室缺：早期左向右分流量大，肺血流量明顯增多，肺動脈壓力逐漸增高，分流量隨之減少。長期大量的分流使左室負荷增加，右室負荷也增加，導致左室擴大或雙室擴大。巨大室缺：左向右分流幾乎無阻力，肺充血特別嚴重，會出現(xiàn)肺功能的減退，右室壓力增高后，左向右分流量減少，甚至出現(xiàn)右向左分流，即艾森曼格綜合征。缺損的大小決定分流量的大小11整理ppt艾森曼格綜合征是一組先天性心臟病開展的后果，病癥是輕至中度青紫，于勞累后加重，逐漸出現(xiàn)杵狀指。艾森曼格綜合征：嚴格意義上并不能成為先天性心臟病，而是一組先天性心臟病開展的后果，如先天性室間隔缺損持續(xù)存在，可由原來的左向右分流，由于進行肺性動脈高壓開展至器質(zhì)性動脈阻塞性病變，出現(xiàn)右向左分流，從無青紫開展至有青紫時，即稱之為Eisenmenger綜合征．其他如房間隔缺損、動脈導管未閉等也可有類似的情況．因此，也可稱之為肺動脈高壓性右向左分流綜合征．12整理ppt典型的臨床表現(xiàn)輕型病人：小室缺常無明顯的自覺病癥，易患呼吸道感染。中型病人：?；己粑栏腥荆谆挤窝?，活動后心悸、氣短。重型病人：幼兒常有反復發(fā)作的肺炎及心力衰竭史，活動量較小，心悸氣短明顯，哭鬧或勞累時出現(xiàn)口唇蒼白后發(fā)紺，胸廓有明顯畸形。

13整理ppt法洛四聯(lián)癥概念：法洛四聯(lián)癥是一種常見的發(fā)紺型先天性心臟病，占先天性心臟病的10%左右。14整理ppt法洛四聯(lián)癥四種畸形主動脈騎跨肺動脈狹窄室間隔缺損右心室肥厚缺損較大時，持續(xù)的左向右分流，是右室壓力持續(xù)升高最終發(fā)生右向左分流，出現(xiàn)青紫主動脈不同程度的右移，騎跨于室間隔缺損之上，同時接受了左右心室的排血。明顯狹窄時，加重了右室排血的阻力，收縮期右心室壓力將會越來越大，重癥患者右室收縮壓可>100mmHg，活動后可出現(xiàn)心悸、胸悶、疲乏無力病癥甚至暈厥。甚至超過左心室的厚度，相當于是主動脈右移，右移嚴重者，將以右室射血為主。15整理ppt

典型的臨床表現(xiàn)及體征發(fā)紺