病理學(xué)重點(diǎn)大題

病理學(xué)重點(diǎn)大題

肉芽組織的作用和結(jié)局：

結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并有一定量的炎細(xì)

胞；功能：填補(bǔ)缺損、保護(hù)創(chuàng)面與抗感染、機(jī)化；轉(zhuǎn)歸：肉芽組織形成

后，細(xì)胞間液逐漸減少，成纖維細(xì)胞產(chǎn)生大量膠原纖維，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w

維細(xì)胞，最后膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，毛細(xì)血管逐漸閉合，炎細(xì)胞

逐漸減少，肉芽組織轉(zhuǎn)變成瘢痕組織。

表1一2凋亡與壞死的比較

凋亡壞死

基因調(diào)控的程序化（programmed）細(xì)胞死意外事故性（accident）細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行（他

機(jī)制

亡，主動(dòng)進(jìn)行（自殺性）殺性）

誘因生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生

死亡

多為散在的單個(gè)細(xì)胞多為連續(xù)的大片細(xì)胞

范圍

形態(tài)細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊聚，各細(xì)胞器完整，細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)紫狀或邊聚，細(xì)胞膜及細(xì)

特征膜可發(fā)泡，形成凋亡小體胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶

生化早期DNA規(guī)律降解為180~200bp片段，DNA降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不

特征瓊脂凝膠電泳呈特征性梯狀帶呈梯帶狀

周?chē)灰鹧装Y反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體

引起周?chē)M織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生

可被鄰近細(xì)胞吞噬

4、列表比較大葉性肺炎和小葉性肺炎

大葉母市炎小葉性肺炎

發(fā)病人群青壯年老幼病弱

病原菌肺炎球菌多為混合性細(xì)菌感染

病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎

病變起始部位肺泡細(xì)支氣管

病變范圍肺大葉肺小葉

實(shí)變體征明顯一般無(wú)實(shí)變體征

并發(fā)癥中毒性休克,肺膿腫及膿胸，敗血癥或膿毒心衰、呼衰、肺胸中及膿胸、支擴(kuò)、膿

敗血癥毒敗血癥

4、簡(jiǎn)述病毒性肝炎的基本病理變化

答：（1）肝變質(zhì)性改變：①胞漿疏松化和氣球樣變；嗜酸性變及嗜酸

性小體；溶解性壞死（包括點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊

壞死和大塊壞死；毛玻璃樣肝細(xì)胞

⑵滲出性病變：匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，浸潤(rùn)的

炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞

⑶增生性病變：Kuffer細(xì)胞增生肥大；肝星形細(xì)胞增生；肝細(xì)胞再生

6、試述門(mén)脈性肝硬化的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）和臨床病理聯(lián)系

答：鏡下觀：①正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞、代之以假小葉

②假小葉特點(diǎn)：肝C:排列紊亂、變性、壞死、再生均可見(jiàn)中央V:

偏位、缺如或多個(gè)

匯管區(qū)：有時(shí)可在假小葉中周邊：纖維組織包繞

③纖維間隔：炎c浸潤(rùn)（LC、單核C）、小膽管T,有時(shí)可見(jiàn)假膽管

臨床病理聯(lián)系:

1.門(mén)脈高壓癥：原因①肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周

纖維化，使門(mén)靜脈環(huán)受阻②假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出

受阻，進(jìn)而影響門(mén)靜脈血流入肝血竇③肝內(nèi)肝動(dòng)脈小分支與門(mén)靜脈小分

支在匯入肝竇前形成異常吻合，使高壓力和動(dòng)脈血流入門(mén)靜脈內(nèi)。門(mén)靜

脈壓力升高后，患者常出現(xiàn)一系列的癥狀和體征。主要表現(xiàn)如下：

(1)慢性淤血性脾腫大：肝硬化患者中約有70-85%出現(xiàn)脾腫大。肉

眼觀，脾腫大，鏡下見(jiàn)脾竇擴(kuò)張，竇內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫大，脾小體萎縮,

脾大后可引起脾功能亢進(jìn)。

(2)腹水：為淡黃色透明的漏出液，量較大時(shí)，可致腹部明顯膨隆。

腹水的形成原因有：①門(mén)靜脈壓力升高使門(mén)靜脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管流體靜

壓升高，管壁通透性增大，液體漏入腹腔;②由于患者出現(xiàn)低蛋白血癥，

使血漿膠體滲透壓降低，也與腹水形成有關(guān)③肝功能障礙，對(duì)醛固酮、

抗利尿激素滅活作用減少，血中水平升高，水鈉潴留而促使腹水形成。

(3)側(cè)支循環(huán)形成：門(mén)靜脈壓力升高時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)及其嚴(yán)重的并

發(fā)癥有：①食管靜脈叢，引起上消化道出血；②直腸靜脈叢曲張，形成

痔核，破裂可出現(xiàn)便血；③胸腹壁靜脈叢，引起臍周淺靜脈高度擴(kuò)張,

形成"海蛇頭"現(xiàn)象。

(4)胃腸淤血、水腫：門(mén)靜脈壓力升高，胃腸靜脈血回流受阻，導(dǎo)致

胃腸壁淤血、水腫，影響胃的消化和吸收功能，患者可出現(xiàn)腹脹和食欲

減退等癥狀。

2.肝功能障礙：主要是肝實(shí)質(zhì)航期反復(fù)受損所致。

蛋白質(zhì)合成障礙：肝細(xì)胞受損后，合成蛋白的功能降低，使血漿蛋白減

少。同時(shí)由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細(xì)胞處理，直接經(jīng)

過(guò)側(cè)支循環(huán)而進(jìn)入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，因而血清學(xué)

檢查可出現(xiàn)白蛋白降低，且白/球蛋白筆直下降或倒置現(xiàn)象。

(1)出血傾向：肝硬化患者可有皮膚、黏膜或皮下出血，這主要是由

于肝臟合成凝血因子減少所致。另外與脾大、脾功能亢進(jìn)及血小板破壞

過(guò)多也有關(guān)系。

(2)膽色素代謝障礙：主要與肝細(xì)胞壞死及毛細(xì)膽管淤膽有關(guān)。

(3)對(duì)激素的滅活作用減弱：出現(xiàn)男性乳房發(fā)育或蜘蛛狀血管痣。部

分男性患者還可出現(xiàn)睪丸萎縮，女性患者出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，不孕等。

(4)肝性腦?。捍四俗顕?yán)重的后果，系肝功能極度衰竭的表現(xiàn)，

1、簡(jiǎn)述腎小球腎炎的基本病理變化。

答：(1)腎小球細(xì)胞增多：腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞增

生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

(2)基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物質(zhì)的沉積。久之腎小球硬

化。

(3)炎性滲出和壞死：腎小球內(nèi)炎細(xì)胞和纖維滲出，血管壁纖維素樣

壞死。

(4)腎小球玻璃樣變和硬化：各型腎小球腎炎的最終結(jié)局。

2、試述急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病

理聯(lián)系

答：病理變化：腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞腫大、增生伴中性

粒細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小管上皮細(xì)胞變性，管腔內(nèi)有紅細(xì)胞、蛋白和管型。間

質(zhì)充血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。

臨床病理聯(lián)系:急性腎炎綜合征:腎小球毛細(xì)血管受損可引起尿改變(血

尿、蛋白尿)。腎小球?yàn)V過(guò)率降低，或變態(tài)反應(yīng)引起的毛細(xì)血管通透性

增高可引起水腫。水鈉潴留可引起高血壓。增生性病變使腎小球毛細(xì)血

管受壓，腎小球?yàn)V過(guò)率降低而引起少尿。

3、簡(jiǎn)述膜性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

答：病理變化：肉眼觀：大白腎

鏡下觀：基底膜增厚，釘狀突起、足突消失、上皮下電子致密物沉積。

腎小球硬化、玻璃樣變。

臨床病理聯(lián)系：為腎病綜合征，表現(xiàn)為大量蛋白尿、水腫、低蛋白血癥、

高脂血癥。

4、試述慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

答：病理變化：肉眼觀：兩側(cè)腎臟變小、變硬，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。

切面皮髓分界不清。

鏡下觀：部分腎單位萎縮、纖維化，部分代償性^大、擴(kuò)張。細(xì)小動(dòng)脈

硬化，間質(zhì)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合征，表現(xiàn)為多尿、夜尿，貧血、高血壓、

腎功能不全甚至尿毒癥。

表1—1干性、濕性和氣性壞疽的區(qū)別

好發(fā)部位發(fā)病條件病變特點(diǎn)后果

干性壞疽四肢末端動(dòng)脈阻塞干枯皺縮，黑褐色，腐敗輕，發(fā)展慢,

靜脈回流通暢與健康組織邊界清楚全身癥狀輕

濕性壞疽內(nèi)臟器官動(dòng)脈阻塞明顯腫脹，污黑色，惡臭，腐敗嚴(yán)重,

全身

淤血的四肢靜脈回流受阻與健康組織邊界不清嚴(yán)重中毒

氣性壞疽合并產(chǎn)氣莢深部肌肉的壞死組織含氣，呈蜂窩腐敗嚴(yán)重,

全身

膜桿菌感染開(kāi)放性創(chuàng)傷狀，有奇臭中毒癥狀重

10.列表比較原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核

原發(fā)性肺結(jié)核

鰥也市結(jié)核

結(jié)核桿菌感染初次再次

發(fā)病人群

兒童成人

免疫力

先天無(wú),在病程中發(fā)生有

病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存,較局限

起始病灶

上葉下部下葉上部近胸膜處肺尖部

主要播散途徑淋巴道或血道支氣管

病程短，大多自愈長(zhǎng)，波動(dòng)性，需治療

良性潰瘍和惡性潰瘍的區(qū)別。

良性潰瘍（潰瘍?。盒詽儯冃臀赴?/p>

外

形圓形或橢圓形不規(guī)則，呈火山口狀

大

小潰瘍直徑一般（2cm潰瘍直徑常〉2cm

邊

緣整齊、不隆起不整齊、隆起

底

部較平坦凹凸不平，有壞死出血

周?chē)衬ぐ櫳严驖兗邪櫳阎袛?，呈結(jié)節(jié)狀肥厚

6、簡(jiǎn)述流行性乙型腦炎的病變性質(zhì)、病變部位及病理改變特征

答：流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染弓I起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變質(zhì)

性炎。

病變特點(diǎn)：肉眼觀示腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝窄。切面上

的皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見(jiàn)粟?；蜥樇獯笮〉陌胪该鬈浕睢?/p>

鏡下觀示（1）神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死（2）軟化灶形成（3）血管變化和

炎癥反應(yīng)：形成血管套和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。（4）膠

質(zhì)細(xì)胞增生。

4、試述良性高血壓病細(xì)小動(dòng)脈的主要病變

答:⑴細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變:是高血壓病具有診斷意義的特征性病變。特點(diǎn)：

病變血管管壁增厚、變硬，管腔縮小。光鏡下可見(jiàn)細(xì)動(dòng)脈壁增厚，內(nèi)皮

下以至全層呈無(wú)結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀伊紅染色，管腔縮小甚至閉塞。

⑵小動(dòng)脈硬化：以肌性小動(dòng)脈為主，光鏡下主要為內(nèi)膜膠原纖維及彈力

纖維增生，中膜有不同程度的平滑肌細(xì)胞增生、肥大，并伴有膠原纖維

及彈力纖維增生，最終管壁增厚，管腔狹窄。

9、試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及后果。

答：（1）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，其次是二尖

瓣和主動(dòng)脈瓣。

(2)瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，

不易脫落。

(3)后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、瓣葉相互粘連，腱索

增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。

1、論述大葉性肺炎各期的基本病理變化和臨床聯(lián)系。

答:大葉性肺炎是肺組織的急性纖維素性炎癥，病變常由近肺門(mén)部開(kāi)始,

迅速累及一個(gè)肺葉或肺段，一般發(fā)生于單側(cè)肺，以左肺下葉多見(jiàn)，其次

為右肺下葉。按病變的自然發(fā)展過(guò)程可分為四期。

(1)充血水腫期：起?。?d,鏡下肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張充血，肺

泡內(nèi)可見(jiàn)大量的漿液滲出物，混有少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

大體觀，病變肺葉腫脹，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤(rùn)可擠出帶泡沫

的血性液體。

紅色肝樣變期：發(fā)病第起進(jìn)入此期，約持續(xù)鏡下見(jiàn)肺

(2)2-4d2do

泡壁毛細(xì)血管仍明顯擴(kuò)張，充血，肺泡內(nèi)充滿(mǎn)多量纖維素交織成網(wǎng)，其

中有多量紅細(xì)胞、少量中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)

經(jīng)肺泡間孔相連接。大體觀，病變肺葉明顯腫脹，重量顯著增加，切面

暗紅色，實(shí)變、硬度增加如同肝臟，故名紅色肝樣變期。

(3)灰色肝樣變期：發(fā)病第4-7d，鏡下見(jiàn)肺泡內(nèi)充滿(mǎn)大量纖維素交織

成網(wǎng)，其中有多量中性白細(xì)胞、少量巨噬細(xì)胞和紅細(xì)胞，相鄰肺泡內(nèi)纖

維素相連接現(xiàn)象更明顯。由于肺泡內(nèi)滲出物的增加，壓迫肺泡壁毛細(xì)血

管致充血消退，呈貧血狀，紅細(xì)胞滲出停止。大體觀，病變肺葉明顯腫

脹，重量顯著增加，切面灰白色，顆粒狀，實(shí)變、硬度增加似肝，故名

灰色肝樣變期。

（4）溶解消散期：約發(fā)病6-10d，鏡下見(jiàn)肺泡內(nèi)的滲出物開(kāi)始消散，

滲出的中性白細(xì)胞大部分已變性壞死，巨噬細(xì)胞明顯增多。纖維素網(wǎng)解

體成碎塊，并進(jìn)一步溶解消失。大體觀，病變肺葉漸帶黃色，質(zhì)地變軟，

切面顆粒外觀消失，可擠出膿樣渾濁液體。

1、簡(jiǎn)述慢性萎縮性胃炎的病理變化（肉眼觀、鏡下觀）

答：鏡下觀：①固有層內(nèi)腺體不同程度萎縮或消失

腸上皮化生：出現(xiàn)杯狀細(xì)胞，

②假幽門(mén)腺化生

③炎細(xì)胞浸潤(rùn)（LC、漿C）

肉眼（胃鏡下）：①正常胃粘膜桔紅色-灰白、灰黃色

②萎縮區(qū)粘膜明顯變薄，與周?chē)缦耷宄?/p>

③粘膜下血管分支清晰可見(jiàn)

2、請(qǐng)敘述消化性潰瘍的好發(fā)部位，肉眼及鏡下病變特點(diǎn)。潰瘍病病人

經(jīng)久不愈和產(chǎn)生疼痛的原因

答：好發(fā)部位：胃潰瘍多位于胃小彎，近幽門(mén)處，多見(jiàn)于胃竇部。十二

指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部

肉眼特點(diǎn)：胃潰瘍通常一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑2.5cm以?xún)?nèi)，邊緣

整齊，形如刀割，底部平坦干凈，潰瘍可深達(dá)肌層至漿膜層。十二指腸

潰瘍較胃潰瘍小且淺，一般直徑在1cm以?xún)?nèi)。

鏡下特點(diǎn)：潰瘍底由四層結(jié)構(gòu)組成：炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組

織層、瘢痕組織層。

不易愈合原因：瘢痕層內(nèi)的小動(dòng)脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎,

使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄或者有血栓形成，引起局部血液循環(huán)障礙，

妨礙組織再生，使?jié)儾灰子稀?/p>

產(chǎn)生疼痛的原因：潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂,

神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生，產(chǎn)生疼痛。

5、簡(jiǎn)述急性普通型肝炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

答：（1）病理變化

鏡下觀：①肝細(xì)胞廣泛變性②肝細(xì)胞壞死輕微：點(diǎn)狀壞死③肝細(xì)胞再生

④炎C浸潤(rùn)肉眼觀：體積，質(zhì)軟

(2)臨床病理聯(lián)系

①肝細(xì)胞變性腫脹-肝體積增大，被膜緊張一肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛

②肝細(xì)胞壞死一細(xì)胞內(nèi)的酶類(lèi)釋放入血一谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高

③肝細(xì)胞壞死較多時(shí)一膽紅素?cái)z取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細(xì)膽

管受壓或膽栓形成一黃疸

慢性支氣管炎病理變化：

早期，病變常限于較大的支氣管，隨病情進(jìn)展逐漸累及較小的支氣管和

細(xì)支氣管。主要病變?yōu)椋孩俸粑鲤ひ?纖毛排送系統(tǒng)受損，纖毛柱狀

上皮變性、壞死脫落，再生的上皮杯狀細(xì)胞增多，并發(fā)生鱗狀上皮化生；

②黏膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生黏液腺化生，導(dǎo)致分泌液增多；

③管壁充血水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)；④管壁平滑肌斷裂、萎縮，

軟骨可變性、萎縮或骨化。

彌漫性三隔性甲狀腺腫病因和發(fā)病機(jī)制：

1.缺碘：地方性水土食物中缺碘及機(jī)體青春期、妊娠和哺學(xué)戚對(duì)碘需

求量增加而相對(duì)缺碘，甲狀腺素合成也少，通過(guò)反饋刺激垂體TSH分

泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，攝碘功能增強(qiáng)，達(dá)到緩解。如果長(zhǎng)期缺

碘，一方面濾泡上皮增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白沒(méi)有碘化不

能被上皮細(xì)胞吸收利用，濾泡內(nèi)充滿(mǎn)膠質(zhì)，使甲狀腺腫大。用碘化食鹽

和其他富含碘的物質(zhì)可以治療和預(yù)防本病。

2.致甲狀腺腫因子的作用：①水中大量鈣和氟可引起甲狀腺腫，因其

影響腸道碘的吸收，且使濾泡上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子增多，從而抑制甲狀

腺素的分泌；②某些食物可致甲狀腺腫，如木薯內(nèi)含氟化物，抑