新教材2024高考生物二輪專題復習整合訓練6細胞的分化衰老死亡和癌變

整合訓練(六)細胞的分化、衰老、死亡和癌變?nèi)珕T必做題1.[2023·江蘇無錫高三模擬]下列關于細胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細胞分化是基因在特定的時間和空間條件下選擇性表達的結(jié)果B．目前解釋細胞凋亡機制的學說主要有自由基學說和端粒學說C．衰老細胞代謝速率明顯降低但細胞內(nèi)各種基因的表達水平不變D．細胞內(nèi)原癌基因和抑癌基因都發(fā)生突變是癌細胞形成的必要條件2．[2023·山東菏澤二模]促黑激素(α-MSH)能夠促進黑色素合成，使皮膚及毛發(fā)顏色加深；煙酰胺和茶多酚是化妝品中常見的成分，具有美白等作用?？蒲腥藛T研究了α-MSH、煙酰胺以及茶多酚對酪氨酸酶活性的影響，相關實驗結(jié)果如圖所示。下列說法正確的是()A．人體中酪氨酸酶積累過多會引起雀斑以及少白頭等問題B．茶多酚和煙酰胺通過抑制α-MSH的作用使酪氨酸酶活性降低C．實驗結(jié)果表明煙酰胺在低濃度時能提高酪氨酸酶活性，高濃度時降低其活性D．實驗結(jié)果表明煙酰胺和茶多酚均能在一定程度上降低酪氨酸酶的活性3．[2023·湖北省高三適應性模擬]內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白，正常情況下與Bip結(jié)合，處于失活狀態(tài)。當內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時，PERK蛋白恢復活性，最終引發(fā)細胞凋亡，其機理如圖所示。下列分析錯誤的是()A．異常蛋白質(zhì)增多的原因之一可能與細胞內(nèi)自由基增多有關B．在細胞凋亡過程中存在基因選擇性表達，此過程是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控細胞凋亡C．BCL-2基因和Bax基因存在于所有的細胞中，其表達產(chǎn)物可以促使細胞凋亡D．通過藥物提高PERK活性可以促進細胞凋亡進而抑制腫瘤發(fā)生4．[2023·廣東省茂名市高三綜合]研究發(fā)現(xiàn)，3型β微管蛋白(TUBB3)基因在多種腫瘤組織中的表達高于正常組織，且siRNA可調(diào)節(jié)基因的表達，結(jié)果如下表。下列敘述正確的是()組別TUBB3mRNA/表達量TUBB3蛋白/表達量細胞凋亡率/%人胃癌細胞組1.020.312.21siRNA＋人胃癌細胞組0.340.2119.88A.TUBB3蛋白可能具有促進胃癌細胞凋亡的作用B．TUBB3mRNA的合成標志著細胞已經(jīng)發(fā)生異常分化C．TUBB3蛋白的氨基酸序列中一定含有21種氨基酸D．siRNA調(diào)節(jié)機理可能是通過抑制TUBB3基因的轉(zhuǎn)錄5．[2023·山東青島二模]熱量限制是指在提供充分的營養(yǎng)成分、保證不發(fā)生營養(yǎng)不良的情況下，限制每日攝取的總熱量。研究表明，熱量限制不但能延緩腫瘤生長，還能延緩細胞衰老、延長生物體的壽命。下列敘述正確的是()A．熱量限制的前提是保證非必需氨基酸、維生素等的攝入以維持細胞的正常代謝活動B．熱量限制可以降低腫瘤細胞的能量供應和延長腫瘤細胞的細胞周期C．熱量限制可以促進癌細胞原癌基因向抑癌基因進行轉(zhuǎn)化D．實驗動物壽命的延長意味著每個細胞的存活時間延長，細胞的分裂能力增強6．[2023·湖北高三適應性模擬]人體細胞有時會處于低氧環(huán)境。適度低氧下細胞可正常存活，嚴重低氧可導致細胞死亡。以PC12細胞系為材料，研究了低氧影響細胞存活的機制。(1)在人體細胞呼吸過程中，O2參與反應的場所是______________。當細胞中O2含量低時，線粒體通過電子傳遞鏈產(chǎn)生更多活性氧，活性氧積累過多會損傷大分子和細胞器。(2)分別用常氧(20%O2)、適度低氧(10%O2)和嚴重低氧(0.3%O2)處理PC12細胞，24h后檢測線粒體自噬水平，結(jié)果如圖1。用線粒體自噬抑制劑3－MA處理PC12細胞，檢測細胞活性氧含量，結(jié)果如圖2。①損傷的線粒體可通過線粒體自噬途徑，被細胞中的____________(結(jié)構)降解。②圖1、圖2結(jié)果表明：適度低氧可__________________________。(3)研究表明，上調(diào)BINP3基因的表達可促進線粒體自噬。檢測不同氧氣濃度下BINP3基因表達情況，結(jié)果如圖3。eq\o(\s\up7(),\s\do5(圖3))綜合上述信息，解釋適度低氧下細胞可正常存活、嚴重低氧導致細胞死亡的原因________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)該研究的意義是________________________________________________________________________________________________________________________________。重點選做題7.[2023·山東煙臺二中校聯(lián)考]細胞決定指細胞在發(fā)生可識別的形態(tài)變化之前，就已受到“約束”而向特定方向分化。細胞在這種決定狀態(tài)下，沿特定類型分化的能力已經(jīng)穩(wěn)定下來，一般不會中途改變。最新研究發(fā)現(xiàn)，利用基因編輯方法關閉基因Brm(控制蛋白Brahma的合成)，這些干細胞不再分化成正常的心臟細胞前體細胞而分化為腦細胞前體細胞。下列有關敘述錯誤的是()A．細胞決定先于細胞分化發(fā)生B．細胞決定與基因選擇性表達有關C．Brahma可激活心臟細胞所需基因，而關閉腦細胞所需基因D．上述研究發(fā)現(xiàn)與細胞決定相矛盾，但對細胞健康和疾病有借鑒意義8．[2023·廣東省茂名市高三綜合]細胞內(nèi)分子伴侶可識別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標蛋白形成的復合體，與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解。該過程可通過降解α－酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α－酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化。下列敘述錯誤的是()A．α－酮戊二酸合成酶中可能含有短肽序列KFEROB．α－酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細胞的分化C．胚胎干細胞分化期間，受體L基因表達受到抑制D．目標蛋白進入溶酶體的過程體現(xiàn)生物膜物質(zhì)運輸?shù)墓δ?．[2023·湖南岳陽高三適應性考試]機體產(chǎn)生的自由基具有高度的反應活潑性，可攻擊DNA、蛋白質(zhì)和生物膜等多種成分。自由基學說認為自由基引起組織和器官的氧化損傷累積，而導致細胞衰老。下列說法錯誤的是()A．自由基攻擊DNA可能引起基因突變B．蛋白質(zhì)遭自由基攻擊后就會喪失活性C．正常細胞內(nèi)含有清除自由基的相關酶D．抑制自由基的產(chǎn)生將有助于緩解人體衰老10．[2023·山東煙臺二中校聯(lián)考](不定項)最新研究表明，胸腺上皮細胞通過制造不同的蛋白質(zhì)，模擬整個機體的各種組織細胞來“教育”未成熟的T細胞區(qū)分敵我，即胸腺上皮細胞通過呈現(xiàn)不同的“身份”為未成熟的T細胞預演了它們一旦離開胸腺將會遇到的自我蛋白，錯誤的自我蛋白訓練形成的T細胞會收到自我毀滅的命令。下列敘述正確的是()A．若T細胞不能正確地區(qū)分敵我，則會引起免疫失調(diào)B．胸腺上皮細胞模擬機體不同組織細胞的過程是細胞分化C．T細胞在胸腺中起源、分化、發(fā)育、成熟，并參與到特異性免疫過程中D．T細胞自我毀滅的過程是基因程序性表達的過程，可維持機體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定11.[2023·北京市昌平區(qū)高三月考]研究發(fā)現(xiàn)，果糖的過量攝入與腸腫瘤有關，研究人員以小鼠為動物模型，進行了如下實驗。(1)果糖不能水解，可直接被細胞吸收，屬于糖類中的________________。實驗組以正常膳食和25%的果糖溶液喂養(yǎng)小鼠，對照組以____________________喂養(yǎng)小鼠，測定小鼠的腸絨毛長度，結(jié)果如圖1。(2)腸絨毛長度增加常引發(fā)腫瘤發(fā)生，腸上皮細胞增殖和死亡的平衡決定了腸絨毛長度。正常情況下，腸道干細胞經(jīng)過________________產(chǎn)生新的腸上皮細胞，腸上皮細胞在向末端遷移的過程中，逐漸遠離血液供應導致末端細胞缺氧凋亡。研究人員利用腸細胞系進行研究，圖2結(jié)果表明果糖______________________________，從而解釋了圖1產(chǎn)生的現(xiàn)象。(3)HIF－1α是細胞缺氧適應的關鍵轉(zhuǎn)錄因子，丙酮酸激酶(PKM2)與細胞代謝密切相關，研究人員繼續(xù)進行了實驗，結(jié)果如圖3。缺氧影響細胞存活的機制存在圖4所示通路，據(jù)圖3可知①處應為________(填“升高”或“降低”)。研究人員推測果糖能影響上述通路，且主要在________(填“a”或“b”)環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，做出推測的理由是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。12．[2023·重慶市八中高考適應性考卷]科學家已獲得的共識是端粒具有穩(wěn)定染色體的功能，端粒長度是細胞衰老、死亡和癌變的重要標志。端粒位于染色體末端，由端粒DNA和端粒蛋白復合物組成，端粒蛋白復合物包括TRF1、TRF2、POT1、TPP1、TIN2等蛋白質(zhì)。研究表明端粒酶和端粒蛋白能夠調(diào)節(jié)端粒的長度。請回答下列相關問題：(1)端粒DNA序列在每次細胞分裂后會縮短一截，在端粒DNA序列被“截”短后，端粒內(nèi)部的________________________就會受到損傷，進而使細胞表現(xiàn)衰老。衰老細胞的體積會________，細胞核的體積會________，染色質(zhì)收縮、染色加深。(2)細胞分裂時端?？s短，端粒酶可重新形成端粒加帽來補償。據(jù)此分析成年細胞逐漸衰老的原因是端粒酶____________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)研究發(fā)現(xiàn)端粒復合蛋白TRF1對保護端粒至關重要，科研人員使用大腦神經(jīng)干細胞TRF1基因特異性敲除小鼠作為實驗模型進行TRF1基因與神經(jīng)膠質(zhì)母細胞瘤(GBM)發(fā)生、發(fā)展的相關性研究(表達TRF1基因的小鼠用作對照)，該研究有希望為人類GBM提供新的治療靶點。如果你是該項目科研人員，你對下圖所示結(jié)果預期如何？請在圖中補畫出你的預期。并做簡要解釋：______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)另一項研究顯示，TRF1基因缺陷的雄性小鼠不育，睪丸變小且?guī)缀鯖]有成熟精子產(chǎn)生。經(jīng)進一步實驗發(fā)現(xiàn)，TRF1基因缺陷小鼠精原細胞分裂大量阻滯在減Ⅰ前期，一部分細胞中也因染色體末端黏連而最終“死亡”。下列最可能是由“染色體末端黏連”所導致的后果是__________(填序號)。A．中心體倍增異常B．著絲粒分裂異常C．紡錘絲形成異常D．染色體分離異常整合訓練（六）1．解析：在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構和功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程，叫做細胞分化，其本質(zhì)為基因的選擇性表達，A正確；目前解釋細胞衰老機制的學說主要有自由基學說和端粒學說，B錯誤；細胞衰老的特征是細胞代謝速率降低，且細胞內(nèi)多種酶的活性降低，呼吸速率減慢，相關基因的表達水平降低，C錯誤；原癌基因主要負責調(diào)節(jié)細胞周期，控制細胞生長和分裂的進程；抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖，癌變是因為原癌基因突變或過量表達、抑癌基因突變，D錯誤。答案：A2．解析：人體中酪氨酸酶積累過多會引起雀斑和黑色素沉積等皮膚病，而頭發(fā)變白是因為酪氨酸酶的活性降低，A錯誤；分析實驗結(jié)果可知，與對照組相比，添加α-MSH后酪氨酸酶活性升高，而與M組相比，施加煙酰胺或茶多酚后酪氨酸酶活性有所降低，結(jié)果表明煙酰胺和茶多酚均能在一定程度上降低酪氨酸酶的活性，但其與α-MSH的作用機制無法得知，B錯誤，D正確；據(jù)圖可知，煙酰胺濃度與酪氨酸酶活性之間無明顯的相關性，如在不添加茶多酚的條件下，2g/L的煙酰胺降低酪氨酸酶活性的效果低于5g/L時，C錯誤。答案：D3．解析：細胞內(nèi)自由基增多，可導致異常蛋白質(zhì)增多，A正確；由圖可知，在異常蛋白與PERK結(jié)合后，阻止新生蛋白質(zhì)的合成，抑制BCL-2基因轉(zhuǎn)錄，促進Bax基因轉(zhuǎn)錄，是在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上調(diào)控細胞凋亡的過程，B正確；由題干信息可知，BCL-2基因是與細胞凋亡相關基因，（＋）表示促進，（－）表示抑制，說明BCL-2基因會抑制細胞凋亡，Bax基因會促進細胞凋亡，且BCL-2基因和Bax基因存在于所有的細胞中，C錯誤；結(jié)合題干信息可知，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白，正常情況下與Bip結(jié)合，處于失活狀態(tài)，當其恢復活性時，能促進細胞凋亡過程，可見通過藥物提高PERK活性可以促進細胞凋亡進而抑制腫瘤發(fā)生，D正確。答案：C4．解析：由表格分析可知：加入siRNA組，TUBB3mRNA/表達量降低，所以siRNA調(diào)節(jié)機理可能是通過抑制TUBB3基因的轉(zhuǎn)錄進而影響翻譯的過程，TUBB3蛋白可能具有抑制胃癌細胞凋亡的作用，A錯誤，D正確；正常組織也會表達TUBB3基因，TUBB3mRNA的合成不能說明細胞已經(jīng)發(fā)生異常分化，B錯誤；TUBB3蛋白的氨基酸序列中不一定含有21種氨基酸，C錯誤。答案：D5．解析：必需氨基酸是必需從食物中獲得的氨基酸，非必需氨基酸可以從食物獲得，也可以體內(nèi)轉(zhuǎn)化，熱量限制的前提是保證必需氨基酸、維生素等的攝入以維持細胞的正常代謝活動，A錯誤；熱量限制可以減少細胞的能量來源，降低腫瘤細胞的能量供應和延長腫瘤細胞的細胞周期，延緩腫瘤生長，B正確；癌細胞的形成是原癌基因和抑制基因發(fā)生基因突變的結(jié)果，熱量限制可減少癌細胞的能量來源，從而延緩腫瘤生長，不能抑制原癌基因向抑癌基因轉(zhuǎn)化，C錯誤；實驗動物壽命的延長可能是細胞的代謝活動減慢，導致細胞存活的時間延長，細胞的分裂能力因能量的供應不足而減弱，D錯誤。答案：B6．解析：（1）在人體細胞呼吸過程中，O2參與的反應是有氧呼吸第三階段，場所是線粒體內(nèi)膜。（2）①由題意分析知，損傷的線粒體可通過線粒體自噬途徑，被細胞中的溶酶體降解；②圖1中適度低氧（10%O2）情況下線粒體自噬水平相對值升高，嚴重低氧（0.3%O2）情況下線粒體自噬水平相對值下降，圖2用線粒體自噬抑制劑3－MA處理PC12細胞，檢測細胞活性氧含量結(jié)果，適度低氧（10%O2）情況下實驗組與對照組相差最多，說明適度低氧可以激活線粒體自噬來清除活性氧。（3）由圖可知，適度低氧上調(diào)BINP3基因的表達，使BINP3蛋白增加，促進了線粒體自噬以清除細胞中的活性氧，活性氧處于正常水平，細胞可正常存活。嚴重低氧上調(diào)BINP3基因的表達（轉(zhuǎn)錄），可能由于嚴重低氧下BINP3蛋白降解加快，使BINP3蛋白在增加后很快下降。嚴重低氧下BINP3蛋白的增加促進了線粒體自噬，但還不足以清除細胞中的活性氧，活性氧在細胞中積累，最終導致細胞死亡。（4）該研究的意義是有助于人們對缺氧性疾病發(fā)病機理的認識；促進缺氧性疾病的預防和治療。答案：（1）線粒體內(nèi)膜（2）①溶酶體②激活線粒體自噬來清除活性氧（3）適度低氧上調(diào)BINP3基因的表達，使BINP3蛋白增加，促進了線粒體自噬以清除細胞中的活性氧，活性氧處于正常水平，細胞可正常存活。嚴重低氧上調(diào)BINP3基因的表達（轉(zhuǎn)錄），可能由于嚴重低氧下BINP3蛋白降解加快，使BINP3蛋白在增加后很快下降。嚴重低氧下BINP3蛋白的增加促進了線粒體自噬，但還不足以清除細胞中的活性氧，活性氧在細胞中積累，最終導致細胞死亡（4）有助于人們對缺氧性疾病發(fā)病機理的認識；促進缺氧性疾病的預防和治療7．解析：題中顯示，細胞在這種決定狀態(tài)下，沿特定類型分化的能力已經(jīng)穩(wěn)定下來，一般不會中途改變，可見，細胞決定先于細胞分化發(fā)生，A正確；最新研究發(fā)現(xiàn)，利用基因編輯方法關閉基因Brm，這些干細胞不再分化成正常的心臟細胞前體細胞而分化為腦細胞前體細胞，該現(xiàn)象說明，細胞決定與基因選擇性表達有關，B正確；關閉基因Brm（控制蛋白Brahma的合成），這些干細胞不再分化成正常的心臟細胞前體細胞而分化為腦細胞前體細胞，據(jù)此可推測，Brahma可激活心臟細胞所需基因，而關閉腦細胞所需基因，C正確；上述研究發(fā)現(xiàn)調(diào)控相關基因的表達能改變細胞分化的方向，這一發(fā)現(xiàn)并不能說明與細胞決定相矛盾但能說明細胞決定與基因表達有關，同時這一研究對細胞健康和疾病有借鑒意義，D錯誤。答案：D8．解析：由“細胞內(nèi)分子伴侶可識別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標蛋白形成的復合體”可知，α－酮戊二酸合成酶中可能含有短肽序列KFERO，A正確；根據(jù)題干信息“該過程可通過降解α－酮戊二酸合成酶，調(diào)控細胞內(nèi)α－酮戊二酸的含量，從而促進胚胎干細胞分化”，說明α－酮戊二酸含量降低促進細胞分化，而含量升高不利于胚胎干細胞的分化，B正確；根據(jù)題干信息“該復合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標蛋白進入溶酶體被降解”，所以如果抑制L基因表達，則復合體不能與受體L結(jié)合，不利于降解α－酮戊二酸合成酶，細胞中α－酮戊二酸的含量會升高，C錯誤；目標蛋白進入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運輸?shù)墓δ?，D正確。答案：C9．解析：機體產(chǎn)生的自由基具有高度的反應活潑性，若自由基攻擊DNA可能引起基因突變，A正確；自由基攻擊蛋白質(zhì)會導致蛋白質(zhì)結(jié)構發(fā)生改變，降低活性，B錯誤；正常細胞內(nèi)含有清除自由基的相關酶，如過氧化氫酶，C正確；據(jù)題意“自由基學說認為自由基引起組織和器官的氧化損傷累積，而導致細胞衰老”，故抑制自由基的產(chǎn)生將有助緩解人體衰老，D正確。答案：B10．解析：T細胞作為細胞免疫的中心細胞，若T細胞不能正確地區(qū)分敵我，則會引起免疫失調(diào)，表現(xiàn)為自身免疫病，A正確；胸腺上皮細胞模擬機體不同組織細胞的過程不屬于細胞分化，因為細胞的種類沒有發(fā)生改變，B錯誤；T細胞在骨髓中由造血干細胞分裂、分化，而后遷移至胸腺中發(fā)育成熟，即可參與到特異性免疫過程中，C錯誤；T細胞自我毀滅的過程是基因程序性表達的過程，屬于細胞凋亡，可維持機體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，D正確。答案：AD11．解析：（1）單糖是指不能水解，可直接被細胞吸收的糖類，因此果糖屬于糖類中的單糖。根據(jù)題干可知，本實驗的自變量為果糖有無，實驗應遵循對照原則、等量原則和單一變量原則，因此對照組以等量的正常膳食和清水喂養(yǎng)小鼠。（2）腸道干細胞和腸上皮細胞在形態(tài)結(jié)構和功能上不同，故腸道上皮細胞經(jīng)過有絲分裂和分化產(chǎn)生新的腸上皮細胞。由圖2可知，缺氧條件＋果糖曲線和缺氧條件曲線相比，細胞凋亡相對值明顯降低，可知果糖可降低缺氧條件下腸上皮細胞的凋亡數(shù)量，即圖2結(jié)果表明果糖能減輕缺氧造成的腸上皮細胞凋亡情況。（3）根據(jù)題干“丙酮酸激酶（PKM2）與細胞代謝密切相關”可知，細胞缺氧時，PKM2活性下降。根據(jù)圖3可知，缺氧條件下