新生兒窒息和缺氧缺血性腦病

新生兒窒息和新生兒缺血缺氧性腦病1編輯ppt

新生兒窒息

AsphyxiaoftheNewborn2編輯ppt

新生兒窒息是出生后無自主呼吸或呼吸抑制而導致低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性酸中毒。

新生兒窒息是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一。

定義3編輯ppt窒息的本質(zhì)是缺氧，但凡影響胎盤或肺氣體交換的因素均可引起窒息?？沙霈F(xiàn)于妊娠期，但絕大多數(shù)出現(xiàn)于產(chǎn)程開始后。新生兒窒息多為胎兒窒息〔宮內(nèi)窘迫〕的延續(xù)。

1.孕母因素①孕母有慢性或嚴重疾病

②妊娠并發(fā)癥

③孕婦吸毒、吸煙或被動吸煙、年齡≥35歲或

＜16歲及多胎妊娠等。

2.胎盤因素前置胎盤、胎盤早剝和胎盤老化等。

病因4編輯ppt3.臍帶因素臍帶脫垂、繞頸、打結(jié)、過短或牽拉等。

4.胎兒因素①早產(chǎn)兒、巨大兒等；

②先天性畸形：如食道閉鎖、喉噗、肺發(fā)育不

全、先天性心臟病等；

③宮內(nèi)感染；

④呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎糞吸入。

5.分娩因素頭盆不稱、宮縮乏力、臀位等。

5編輯ppt臨床表現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窒息新生兒窒息多臟器受損病癥6編輯ppt

早期胎動↑胎心率＞160次/分晚期胎動↓胎心率＜100次/分羊水胎糞污染宮內(nèi)窒息7編輯ppt新生兒窒息

Apgar評分系統(tǒng)

皮膚顏色〔appearance〕心率〔pulse〕對刺激反響〔grimace〕肌張力〔activity〕呼吸〔respiration〕8編輯ppt

Apgar評分法體征評分012皮膚顏色青紫和蒼白身體紅、四肢青紫全身紅心率（次/分）無<100>100彈足底或插鼻管反應(yīng)無反應(yīng)有些動作，如：皺眉哭，噴嚏肌張力松弛四肢略屈曲四肢活動呼吸無有、不規(guī)則正常，哭聲響9編輯ppt復蘇方案復蘇步驟和程序復蘇后監(jiān)護與轉(zhuǎn)運

治療10編輯ppt復蘇方案—“ABCDE〞方案A(airway)盡量吸凈呼吸道粘液B(breathing)建立呼吸C(circulation)維持正常循環(huán)D(drug)藥物治療E(evaluation)評價

A是根本，B是關(guān)鍵,E貫穿于整個復蘇過程中11編輯ppt

新生兒缺氧缺血性腦病

Hypoxic-ischemicEncephalopathy

12編輯ppt新生兒缺氧缺血性腦病的臨床表現(xiàn)新生兒缺氧缺血性腦病的治療重點13編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防14編輯ppt新生兒缺氧缺血性腦病〔hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE〕是指各種圍生期窒息引起的局部或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。新生兒缺氧缺血性腦病是引起新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一。定義15編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防16編輯ppt圍生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心臟病變嚴重失血或貧血病因缺氧是核心17編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防18編輯ppt腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦組織代謝改變能量衰竭細胞膜上鈉鉀泵功能缺乏Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性發(fā)病機制19編輯ppt

缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧缺血為局部性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動脈的邊緣帶〔矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)〕受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑腦血流改變發(fā)病機制120編輯ppt大腦大動脈分布大腦前動脈大腦中動脈大腦后動脈21編輯ppt

缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損

大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷發(fā)病機制1腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布22編輯ppt選擇性易損區(qū)〔selectivevulnerability)

足月兒

早產(chǎn)兒腦組織內(nèi)在特性不同而具有對損害特有的高危性

大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)23編輯ppt矢狀旁區(qū)損傷圖解24編輯ppt

腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙血壓高

血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少

顱內(nèi)出血缺血性腦損傷腦血流改變發(fā)病機制225編輯ppt腦組織代謝改變?nèi)毖跄X組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積

能量產(chǎn)生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能缺乏Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性發(fā)病機制326編輯ppt細胞膜上鈉鉀泵功能缺乏細胞膜上鈉鉀泵功能缺乏Na+、水進入細胞內(nèi)細胞源性腦水腫27編輯pptCa2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內(nèi)流腦細胞損傷受Ca2+調(diào)節(jié)的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細胞完整性及通透性破壞28編輯pptATPADPAMP腺苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

29編輯pptNa+、Ca2+內(nèi)流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內(nèi)谷氨酸↑突觸前神經(jīng)元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸↑突觸后谷氨酸回攝↓能量持續(xù)衰竭凋亡細胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性突觸超微結(jié)構(gòu)30編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防31編輯ppt腦水腫早期主要的病理改變選擇性神經(jīng)元死亡及梗死〔多見于足月兒〕部位腦皮質(zhì)〔呈層狀壞死〕、海馬、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦半球后期軟化、多囊性變或瘢痕形成

病理學改變32編輯ppt出血腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實質(zhì)出血早產(chǎn)兒腦室周圍白質(zhì)軟化〔PVL〕腦室周圍室管膜下-腦室內(nèi)出血〔PVH-IVH〕病變范圍和分布取決于腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間33編輯ppt腦室周圍白質(zhì)軟化〔PVL〕34編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防35編輯ppt

臨床表現(xiàn)取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度根據(jù)意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等，分為輕、中、重三度36編輯ppt意識過度興奮嗜睡、遲鈍昏迷肌張力正常減低松軟原始反射擁抱反射稍活潑減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥無常有頻繁發(fā)作中樞性呼吸衰竭無無或輕常有瞳孔改變無無或縮小不對稱或擴大前囟張力正常正?；蛏燥枬M飽滿緊張病程及預后興奮病癥在24小病癥在多在1周末病死率高，多在時內(nèi)最明顯，3天消失，10天后仍不1周內(nèi)死亡，存活內(nèi)漸消失，預后好消失者可能有后遺癥病癥可持續(xù)數(shù)周，后遺癥可能性大

分度輕度中度重度

HIE臨床分度37編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療預后和預防38編輯ppt輔助檢查血清肌酸磷酸激酶同工酶神經(jīng)元特異性烯醇化酶腰穿B超CT掃描〔MRI〕核磁共振氫質(zhì)子磁共振波譜〔1HMRS〕腦電圖39編輯ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶〔creatinekinase，CPK－BB〕正常值<10U/L，腦組織受損時升高神經(jīng)元特異性烯醇化酶〔neuron-specificenolase，NSE〕正常值<6U/L，神經(jīng)元受損時血漿中此酶活性升高輔助檢查40編輯ppt

腰穿

無圍生期窒息史，需要排除其他疾病引起的腦病時進行，應(yīng)行腦脊液常規(guī)、生化及腦特異性肌酸激酶檢測輔助檢查41編輯ppt無創(chuàng)價廉床邊操作動態(tài)隨訪對PVH-IVH、PVL及囊性病變較高敏感性

頭顱B超輔助檢查42編輯ppt左矢狀切面顯示腦實質(zhì)彌漫性回聲增強，側(cè)腦室消失頭顱B超腦水腫43編輯ppt冠狀切面:腦實質(zhì)回聲明顯增強，側(cè)腦室變窄幾近消失腦水腫頭顱B超44編輯ppt腦水腫圖1生后24h圖2生后7d圖1示腦實質(zhì)彌漫性點狀強回聲，基底節(jié)回聲增強更為顯著，側(cè)腦室顯示不清→腦水腫圖2腦實質(zhì)和基底節(jié)回聲根本恢復正常，側(cè)腦室顯示清晰→腦水腫消失頭顱B超45編輯ppt頭顱B超后冠狀切面:枕葉腦白質(zhì)回聲彌漫性增強→腦室周圍白質(zhì)軟化腦室周圍白質(zhì)軟化46編輯ppt

CT掃描了解腦水腫范圍了解顱內(nèi)出血類型對判斷預后有一定參考價值最適檢查時間生后2～5天輔助檢查47編輯pptCT掃描彌漫性腦水腫室管膜下出血(箭頭）左額葉局限性水腫〔箭頭〕48編輯pptCT掃描腦室內(nèi)積血〔箭頭〕額葉白質(zhì)水腫大腦彌漫性水腫蛛網(wǎng)膜下腔出血〔箭頭〕49編輯ppt

磁共振成像

(MRI)分辯率高，三維成像，顯示清晰無創(chuàng)能清晰顯示B超或CT不易探及的部位對于足月兒和早產(chǎn)兒腦損傷的判斷均有較強的敏感性輔助檢查50編輯ppt頭顱MRI腦室系統(tǒng)較小呈裂隙狀，灰白質(zhì)分界清楚，呈上下信號相間的柱狀影，內(nèi)囊后肢的后部及丘腦腹外側(cè)均呈低信號

正常足月新生兒基底節(jié)層面T2WI表現(xiàn)51編輯ppt頭顱MRI輕度HIE左頂葉局灶性水腫，T2WI信號增高，皮層變薄，灰白質(zhì)分界欠清，而正?；野踪|(zhì)的上下相間的柱狀影消失。52編輯ppt頭顱MRI重度HIE〔生后3d〕T1WIT2WI雙側(cè)大腦皮層深部呈線條狀高信號雙側(cè)彌漫性腦水腫,白質(zhì)信號增高,灰質(zhì)變薄,灰白質(zhì)分界消失53編輯ppt丘腦異常高信號，示大理石樣基底節(jié)〔箭頭〕；腦萎縮；硬腦膜下積液〔箭頭〕重度HIE〔生后3月〕頭顱MRI54編輯ppt頭顱MRI重度HIET2WIDWI左側(cè)頂枕葉大面積腦梗死〔箭頭〕，呈楔形高信號55編輯ppt頭顱MRI重度HIET1WI〔1d)T1WI(14d)雙側(cè)彌漫性腦實質(zhì)出血,頂枕葉可見“腦回征〞(箭頭〕額葉、頂、枕葉皮層及皮層下大范圍多囊腦軟化灶〔箭頭〕。側(cè)腦室后角周圍多發(fā)白質(zhì)軟化灶〔箭頭〕56編輯ppt

腦電圖客觀反映腦損害程度判斷預后有助于驚厥的診斷

在生后1周內(nèi)檢查，表現(xiàn)為腦電活動延遲，異常放電，背景活動異常(以低電壓和爆發(fā)抑制為主)等

輔助檢查57編輯ppt氫質(zhì)子磁共振波譜〔HMRS〕

在活體上直接檢測腦內(nèi)代謝產(chǎn)物的變化有助于早產(chǎn)和足月兒腦損傷的早期診斷輔助檢查58編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷診斷治療預后和預防59編輯ppt中華醫(yī)學會兒科學分會新生兒學組制定的

足月兒HIE診斷標準

診斷60編輯ppt有明確的可導致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)〔胎心<100次，持續(xù)5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染〕，或在分娩過程中有明顯窒息史出生時有重度窒息，指Apgar評分1min≤3分,并延續(xù)至5min時仍≤5分；或出生時臍動脈血氣pH≤7

足月兒HIE診斷標準61編輯ppt排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥，并持續(xù)24h以上

確診同時具備以上4條擬診病例第4條暫不能確定者目前尚無早產(chǎn)兒HIE診斷標準！

62編輯ppt定義病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷診斷治療預防和預防63編輯ppt支持治療控制驚厥治療腦水腫新生兒期后治療

治療64編輯ppt支持治療中心維持良好的通氣功能關(guān)鍵措施維持腦和全身良好的血液灌維持血糖正常高值〔4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl〕治療165編輯ppt維持良好的通氣功能—支持療法的中心保持PaO2>60～80mmHgPaCO2和pH在正常范圍防止PaO2過高或PaCO2過低支持治療166編輯ppt維持腦和全身良好的血液灌注—支持療法的關(guān)鍵措施防止腦灌注過低或過高低血壓可用多巴胺，從小劑量開始可同時加用多巴酚丁胺支持治療267編輯ppt維持血糖在正常高值

—保