神經(jīng)外科中級(jí)職稱考試問(wèn)答題4

1、

血腦屏障的解剖基礎(chǔ)有那些？其臨床意義是什么？

答：血腦屏障（BBB）由腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（BMECs）、基底膜和膠質(zhì)細(xì)胞足突構(gòu)成。其中起主要作用的是BMECs，它的功能形態(tài)特征包括：胞漿厚度一致，少“窗”，幾乎沒(méi)有胞飲泡，細(xì)胞間緊密連接，具有抗電性，細(xì)胞內(nèi)含有豐富的酶系統(tǒng)及大量線粒體，但缺乏收縮蛋白，從而構(gòu)筑起B(yǎng)BB的機(jī)械性屏障和酶屏障。

BBB的臨床意義：（1）BBB允許葡萄糖、必須氨基酸、H2O以及CO2等小分子物質(zhì)自由通過(guò)，以適應(yīng)腦代謝需要。

（2）BBB可阻礙分子量大于200的水溶性、解離型物質(zhì)通過(guò)，包括大多數(shù)化療藥和生物制劑，對(duì)維持腦內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起著極其重要的作用。

（3）BBB尚存在外排系統(tǒng)，如ATP依賴性的藥物外排泵P-糖蛋白（P-gp）和多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP），可限制脂溶性藥物在腦內(nèi)分布。

（4）在顱內(nèi)炎癥狀態(tài)下BBB通透性增加，某些藥物可通過(guò)BBB，如抗生素進(jìn)入CNS治療顱內(nèi)感染。

（5）甘露醇不能透過(guò)完整BBB是臨床上使用甘露醇提高血漿滲透壓脫腦內(nèi)水分，降低顱內(nèi)壓的原理。當(dāng)由于創(chuàng)傷、炎癥和缺血缺氧時(shí)，BBB遭到破壞，此時(shí)甘露醇進(jìn)入腦間質(zhì)內(nèi)，增加了腦細(xì)胞外液的滲透壓，反而加重腦水腫。

（6）BBB通透性具有可調(diào)節(jié)性，某些藥物或制劑可一過(guò)性開放BBB，如組胺、甘露醇、緩激肽、Ca2+通道拮抗劑等，在腦腫瘤化療中具有重要意義。

2、脈絡(luò)膜裂的解剖及其臨床意義？

答：脈絡(luò)膜裂起自Monro孔周圍，與穹隆和海馬一起環(huán)繞基底節(jié)呈“C”字形結(jié)構(gòu)，為側(cè)腦室與III腦室、四疊體池和環(huán)池之間的自然間隙，是血管及脈絡(luò)組織出入側(cè)腦室的通道。脈絡(luò)膜裂最薄處位于側(cè)腦室壁與基底池、III腦室頂移行處。了解其解剖結(jié)構(gòu)可以幫助理解脈絡(luò)膜裂手術(shù)的要點(diǎn)及其需要暴露和能夠暴露的范圍。

脈絡(luò)膜裂可劃分為體部、房部和顳部。

（1）脈絡(luò)膜裂體部行于側(cè)腦室體部，恰位于丘腦和穹隆之間。III腦室脈絡(luò)叢組織穿過(guò)脈絡(luò)膜裂形成脈絡(luò)膜蒂，容入側(cè)腦室脈絡(luò)叢，大腦內(nèi)靜脈恰位于脈絡(luò)膜裂體部?jī)?nèi)側(cè)緣。從側(cè)腦室體部開放脈絡(luò)膜裂，可顯露第III腦室頂（中間帆）、第III腦室脈絡(luò)叢。如經(jīng)側(cè)腦室前角脈絡(luò)膜裂入路，可顯露III腦室上部的中部區(qū)域，適用于切除III腦室上半部、III腦室頂?shù)南路郊笆议g孔的腫瘤。打開脈絡(luò)膜裂最好在穹隆帶處打開，這樣可避免損傷丘腦以及穿行丘腦側(cè)（脈絡(luò)膜帶）的大靜脈。

（2）房部脈絡(luò)膜裂位于側(cè)腦室的三角區(qū)，丘腦枕和穹隆腳之間。打開側(cè)腦室三角區(qū)，通過(guò)開放脈絡(luò)膜裂房部可顯露四疊體池、松果體區(qū)、環(huán)池的后部；

（3）脈絡(luò)膜裂顳部位于顳角，丘腦下外側(cè)緣和穹隆傘、海馬之間。從顳角開放脈絡(luò)膜裂可顯露環(huán)池和腳間池后部、基底動(dòng)脈分叉部

3、何為顱內(nèi)容積/壓力曲線？它的臨床意義是什么？

答：顱內(nèi)病變的早期，當(dāng)某一顱內(nèi)容物體積增加而引起顱腔容積與顱內(nèi)容物之間出現(xiàn)失衡，機(jī)體可通過(guò)減少顱內(nèi)血容量和腦脊液量來(lái)代償(通常顱腔容積僅有8%~10%的緩沖體積)。顱內(nèi)容積/壓力曲線即是用來(lái)反映ICP增高的過(guò)程和生理調(diào)節(jié)功能。橫坐標(biāo)為顱內(nèi)容物體積，縱坐標(biāo)為ICP，呈一條指數(shù)曲線。曲線的左下段水平部分表示ICP增高的代償期；曲線逐漸升起部分，代表生理代償能力逐漸喪失；垂直部代表失代償期（ICP>6.7kPa）。容積和壓力之間的關(guān)系表明了顱腔內(nèi)容積存在順應(yīng)性和抗塑性兩個(gè)特點(diǎn)。所謂順應(yīng)性是指顱腔內(nèi)的空間可容納占位物體的潛在能力，即每升高1個(gè)單位壓力時(shí)所需要壓縮顱腔內(nèi)容物容積的量的變化，隨著曲線的上升順應(yīng)性迅速減小。

臨床上應(yīng)早期進(jìn)行ICP的監(jiān)測(cè)，在ICP增高的代償期時(shí)（也就是ICP增高的閾值前）即進(jìn)行積極有效的病因和對(duì)癥治療。大量臨床資料支持2.7~3.3kPa作為應(yīng)開始降ICP治療的閾值。ICP在2.7~3.3kPa時(shí)，一般可維持足夠的CPP值；ICP>5.3kPa，CPP<6.7kPa時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)失敗，腦血管不能相應(yīng)擴(kuò)張，則CBF急劇下降；若ICP上升接近平均動(dòng)脈壓水平時(shí)，則CBF幾乎為0，腦處于嚴(yán)重缺血狀態(tài)。

4、淺析良性顱內(nèi)壓增高癥的發(fā)病機(jī)制與處理原則？

答：良性顱內(nèi)壓增高癥（benignintracranialhypertention，BIH）或特發(fā)性顱內(nèi)高壓（idiopathicintracranialhypertentionpseudotumor）在臨床上又稱假性腫瘤綜合征（pseudotumorcerebrisyndrome），是指凡有顱內(nèi)壓增高及伴有頭痛、視乳頭水腫和少數(shù)病人有外展神經(jīng)麻痹外無(wú)其他陽(yáng)性神經(jīng)系統(tǒng)體征，腦脊液檢查正常，神經(jīng)影像學(xué)檢查排除了顱內(nèi)占位性病變及腦積水者。

（1）BIH的確切發(fā)病機(jī)制不甚清楚。流行病學(xué)調(diào)查顯示肥胖人群發(fā)病率高于正常體重人群，女性患者高于男性患者，尤其以中年女性多見。通常認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制包括：①腎上腺皮質(zhì)功能絕對(duì)不足（如妊娠、腎上腺皮質(zhì)功能減退）或腎上腺皮質(zhì)功能相對(duì)不足（如肥胖女性、皮質(zhì)激素治療后的驟停）；②甲狀腺功能不足；③維生素A過(guò)多或缺乏；④缺鐵性貧血；⑤藥物原因（如口服避孕藥）；⑥感染；⑦顱內(nèi)靜脈竇回流障礙；⑧其他（如頭外傷、代謝性疾?。?/p>

（2）治療原則：BIH大多數(shù)有一定的自限性，病程多在1年左右。臨床治療主要以降低顱內(nèi)壓和對(duì)癥治療為主；若保守治療失敗，病人顱內(nèi)壓增高顯著伴眼底出血、視力急劇惡化者，應(yīng)進(jìn)行外科手術(shù)治療。

①病因治療：包括抗感染、糖皮質(zhì)激素及對(duì)癥治療等。

②降低顱內(nèi)壓治療：包括碳酸酐酶抑制劑、利尿劑、脫水劑等，嚴(yán)重者可反復(fù)定期腰穿放除腦脊液減壓。

③手術(shù)治療：BIH病因不明，手術(shù)治療往往是對(duì)癥治療的一種。包括腦脊液分流術(shù)、顳肌下減壓術(shù)、后顱窩枕下減壓術(shù)；視力嚴(yán)重?fù)p害者可行視神經(jīng)鞘減壓術(shù)；對(duì)于DSA檢查明確存在靜脈竇閉塞而回流障礙者尚可手術(shù)再通靜脈竇，如靜脈竇血栓清除術(shù)、靜脈竇插管溶栓術(shù)以及靜脈竇搭橋術(shù)。

5、何為腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)？它的臨床意義有那些？

答：腦血流量（CBF）在腦灌注壓（CPP）相當(dāng)廣泛的變動(dòng)范圍內(nèi)保持恒定不變的特性稱作為腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)。臨床上CPP=平均系統(tǒng)動(dòng)脈壓（MAP）-ICP。自動(dòng)調(diào)節(jié)的上下限對(duì)CPP為50~150mmHg，對(duì)系統(tǒng)血壓（BP）為60~160mmHg。正常CPP約為100mmHg，50~150mmHg為自動(dòng)調(diào)節(jié)完整時(shí)曲線的平臺(tái)段；CPP降低到50mmHg時(shí)，CBF迅速下降，腦電緩慢，降低到25~40mmHg時(shí)，腦電平坦；降低到20mmHg以下，腦組織發(fā)生不可逆性損害。當(dāng)CPP>150mmHg時(shí)，則發(fā)生自動(dòng)調(diào)節(jié)突破（Autoregulatorybreackthrough）。一旦發(fā)生灌注壓突破，腦血流不再與腦代謝偶聯(lián)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)麻痹，CBF隨系統(tǒng)血壓波動(dòng)而波動(dòng)，小動(dòng)脈對(duì)系統(tǒng)血壓的約束喪失，動(dòng)脈端壓力向靜脈端轉(zhuǎn)移，靜脈壓力和容積驟增，CBF和CBV驟然增加，造成腦水腫和惡性腦腫脹。

腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制主要：①血管平滑肌自身對(duì)張力的感應(yīng)和調(diào)節(jié)，即細(xì)胞肌原性；②代謝性調(diào)節(jié)，主要是CBF對(duì)CO2的反應(yīng)（PaCO2）。

臨床上很多病理情況可影響腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的上限和下限，如①慢性高血壓癥使動(dòng)脈壁增厚，彈性削弱，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍向高端移動(dòng)（右移）自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移，自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限和下限均高于正常人；②通常在嚴(yán)重顱腦損傷時(shí)，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍亦向高端移動(dòng)（右移）；③其他如腦血管痙攣、腦缺血、高碳酸血癥等均的影響腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)?？梢娕R床上針對(duì)具體病人測(cè)定自動(dòng)調(diào)節(jié)的突破點(diǎn)，明確自動(dòng)調(diào)節(jié)的范圍，在防治腦灌注不足和腦灌注過(guò)度方面具有重要意義。

6、何為正常灌注壓突破綜合征？機(jī)制是什么？

答：正常灌注壓突破綜合征（normalperfusionpressurebreakthrough，NPPB）常見于大型高流量并有腦缺血癥狀的AVM患者的手術(shù)過(guò)程中或術(shù)后，表現(xiàn)為切除AVM或夾閉主要供血?jiǎng)用}后，鄰近正常腦組織發(fā)生急性充血、腫脹并發(fā)生迸裂出血，病情急劇惡化。若屬后者，即刻放開動(dòng)脈夾后腫脹即可消失。此外，臨床上也可見于延髓附近的實(shí)體性血管網(wǎng)織母細(xì)胞瘤。

機(jī)制：發(fā)生NPPB的基礎(chǔ)是AVM存在異常的血流短路，近端供血?jiǎng)用}壓力低、流速快，使周圍正常腦組織發(fā)生嚴(yán)重盜血現(xiàn)象，處于低壓灌注狀態(tài)。在切除AVM后腦盜血現(xiàn)象既告消失，高流量的短路分流突然關(guān)閉，AVM近端供血?jiǎng)用}的阻力增加，大量血液轉(zhuǎn)流灌注到原先被盜血的動(dòng)脈所供應(yīng)的腦區(qū)，使原來(lái)被盜血的動(dòng)脈由低灌注壓突然轉(zhuǎn)為正常灌注壓。而這些長(zhǎng)期處于低灌注狀態(tài)而極限擴(kuò)張的小動(dòng)脈已喪失了正常的腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，不能隨灌注壓升高而自動(dòng)收縮。這些無(wú)收縮能力的動(dòng)脈將壓力直接傳遞到毛細(xì)血管和靜脈方向，引起急性血管擴(kuò)張、充血和滲出。

7、淺析下丘腦的血供及生理功能？

答：下丘腦的血液供應(yīng)：（1）動(dòng)脈：源自Willis環(huán)，包括頸內(nèi)動(dòng)脈和前、后交通動(dòng)脈，分支環(huán)繞漏斗形成吻合血管叢。視前區(qū)血供來(lái)自前交通動(dòng)脈發(fā)出的視交叉上動(dòng)脈。結(jié)節(jié)區(qū)血供來(lái)自垂體上動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈。尾側(cè)的室周區(qū)來(lái)自后穿質(zhì)和乳頭體側(cè)方的穿通動(dòng)脈。通常，下丘腦的核團(tuán)血運(yùn)不是由單一動(dòng)脈供血，而是由多個(gè)動(dòng)脈供血。

（2）靜脈：下丘腦的靜脈回流至基底靜脈。

下丘腦的功能：一般認(rèn)為下丘腦是植物神經(jīng)的皮質(zhì)下中樞，其生理功能主要是管理內(nèi)臟活動(dòng)，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，歸納如下：

（1）通過(guò)一系列的釋放激素和抑制激素實(shí)現(xiàn)對(duì)腺垂體的調(diào)節(jié)。

（2）調(diào)節(jié)水的平衡：視上核和室旁核被認(rèn)為是滲透壓感受器，其神經(jīng)元分泌的抗利尿激素調(diào)節(jié)腎曲管遠(yuǎn)端對(duì)水的重吸收。

（3）溫度調(diào)節(jié)：通常認(rèn)為散熱中樞在下丘腦下前部，前連合和視交叉之間，中線旁約4mm處，而產(chǎn)熱中樞位于下丘腦外側(cè)區(qū)的后部。所以下丘腦是體溫調(diào)節(jié)中樞。

（4）血壓調(diào)節(jié)與情緒反應(yīng)：下丘腦通過(guò)下行通路對(duì)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中心血管運(yùn)動(dòng)中樞施加影響，參與一般的血壓調(diào)整和管理；同時(shí)下丘腦與情緒反應(yīng)有關(guān)，所以精神或情緒因素可致血壓變化。

（5）調(diào)節(jié)攝食和飲水：結(jié)節(jié)區(qū)水平的外側(cè)部損傷出現(xiàn)食欲不振和厭食綜合征，內(nèi)側(cè)部損傷則出現(xiàn)進(jìn)食過(guò)度和肥胖綜合征。因而稱此區(qū)為飲食中樞。

（6）產(chǎn)生和調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律：視交叉上核通過(guò)視網(wǎng)膜下丘束接受視網(wǎng)膜的信號(hào)，是內(nèi)源性的晝夜起搏器，調(diào)節(jié)機(jī)體的生物鐘。

8、抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADHS）常見于神經(jīng)外科何種情況？其可能機(jī)制、診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療原則是什么？

答：顱腦損傷、腫瘤、動(dòng)脈瘤或手術(shù)影響到鞍區(qū)、垂體和下丘腦附近神經(jīng)結(jié)構(gòu)功能時(shí)，?？善茐拇贵w前后葉之間在丘腦下部調(diào)整下保持的平衡，引起ADH分泌過(guò)多，ADH/ACTH比例失調(diào)，出現(xiàn)SIADHS，尿量減少，水潴留，細(xì)胞外液擴(kuò)張，產(chǎn)生稀釋性低鈉血癥；同時(shí)ACTH分泌多相對(duì)不足，腎臟潴鈉功能減弱，在低鈉狀態(tài)下，尿鈉排出反而增多（>80mmol/24小時(shí)）使血鈉進(jìn)一步下降。SIADHS的臨床表現(xiàn)取決于低血鈉、低血漿滲透壓的嚴(yán)重程度和進(jìn)展速度。

（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血清和細(xì)胞外液低鈉，<134mmol/L；②低血漿滲透壓，<280mmol/L；③高尿鈉，至少>18mmol/L，通常50~150mmol/L；④尿滲透壓：血漿滲透壓>1，通常1.5~2.5：1；⑤血AVP（加壓素）>1.5Pg/ml；⑥腎臟、腎上腺和甲狀腺功能正常；⑦缺乏周圍水腫表現(xiàn)；⑧嚴(yán)格限水后病情迅速好轉(zhuǎn)。

（2）治療原則：①限制水分入量，使水分入量等于或甚至低于顯性和不顯性失水量的總和，達(dá)到水的負(fù)平衡，直到CNS和腎臟的調(diào)節(jié)使內(nèi)環(huán)境重新實(shí)現(xiàn)平衡，低鈉血癥糾正為止（注意糾正過(guò)快有誘發(fā)腦橋中央性脫髓鞘的危險(xiǎn)）。

②對(duì)癥治療：嚴(yán)重心力衰竭應(yīng)用髓襻利尿劑速尿；有水中毒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者可短期使用高滲性鈉溶液，甚至與速尿并用，以促進(jìn)排水，提高細(xì)胞外液滲透濃度，減輕腦水腫。

③對(duì)慢性SIADHS：鹽酸去甲金霉素每日600~1200mg口服，可有效阻斷加壓素對(duì)腎臟的作用；碳酸鋰因副作用嚴(yán)重而極少應(yīng)用。

④積極治療原發(fā)疾病和誘因。

9、何為神經(jīng)軸內(nèi)、軸外病變？它們的區(qū)別有哪些？試各舉幾例常見病種？

答：顱內(nèi)腫瘤按其來(lái)源可分為軸內(nèi)和軸外病變。軸內(nèi)病變是指由神經(jīng)管直接發(fā)育而來(lái)的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的病變，如膠質(zhì)瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移瘤等；軸外病變是指神經(jīng)組織之外的、包括血管和附屬結(jié)構(gòu)病變、錯(cuò)構(gòu)性的腫瘤等，如血管瘤、腦膜瘤和畸胎瘤等。垂體瘤和聽神經(jīng)瘤雖然皆為腦結(jié)構(gòu)，但因在腦實(shí)質(zhì)外，也屬于軸外病變。

兩者的區(qū)別：

（1）與顱骨或硬腦膜的連續(xù)性：軸內(nèi)病變無(wú)，而軸外病變常有。如腦膜瘤瘤蒂常附著于局部硬膜。

（2）骨性結(jié)構(gòu)的改變：軸內(nèi)病變罕見，而軸外病變多見。如顱骨板障型腦膜瘤或外生性腦膜瘤侵犯顱骨。

（3）發(fā)生的顱腦解剖層次：軸內(nèi)病變?yōu)槟X實(shí)質(zhì)內(nèi)，而軸外病變?yōu)槟X實(shí)質(zhì)外。但也有許多例外，如侵襲性腦膜瘤或海綿狀血管瘤等腦血管畸形侵入腦實(shí)質(zhì)中。

（4）皮質(zhì)和髓質(zhì)的結(jié)構(gòu)：軸內(nèi)病變以浸潤(rùn)、破壞為主，而軸外病變以擠壓、變形為主。

（5）與周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)的關(guān)系：軸內(nèi)病變與腦組織的界面不清楚；軸外病變與腦組織的界面清楚。但也不盡然，如分化良好的I級(jí)星形細(xì)胞瘤在高倍放大下可看清與腦組織存在的界限；而侵襲性腦膜瘤或垂體瘤不但與周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)存在血供關(guān)系，且粘連緊密，無(wú)確切界限。

（6）血供：軸內(nèi)病變?yōu)轭i內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)，而軸外病變除頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)供血外，還常有頸外動(dòng)脈系統(tǒng)供血雙重，甚至以頸外動(dòng)脈系統(tǒng)供血為主，如腦膜瘤。

10、神經(jīng)外科手術(shù)中控制和降低顱內(nèi)壓的措施有那些？出血，約占10%。

外科治療的目的是清除血腫，解除周圍腦組織壓迫，減輕繼發(fā)性腦損害。目前臨床上常用方法包括：

①單純鉆（錐）孔血腫引流：此法作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷小，不需全身麻醉，抽出血腫腔內(nèi)的液態(tài)成分，但對(duì)固體血凝塊則無(wú)法吸出，往往達(dá)不到充分減壓的目的，且盲目穿刺和負(fù)壓吸引可能造成新的出血。血腫量大病情重或已發(fā)生腦疝的病人不宜采用此法；但年老體弱不能耐受手術(shù)者或已度過(guò)急性期者，可采取此法將血腫吸出，緩解病情或加速神經(jīng)功能恢復(fù)。

②單純立體定向血腫穿刺：此法創(chuàng)傷小，不需全身麻醉，可準(zhǔn)確穿刺血腫，但需特殊設(shè)備，操作較繁雜，對(duì)需要緊急處理的顱內(nèi)高壓病人不適用。

③神經(jīng)內(nèi)窺鏡血腫清除術(shù)：內(nèi)鏡具有沖洗、吸引以及可直視下觀察等優(yōu)點(diǎn)，與內(nèi)鏡配套的止血技術(shù)對(duì)血腫清除后的止血提供便利。但缺點(diǎn)仍是需特殊設(shè)備，操作較繁雜，對(duì)需要緊急處理的顱內(nèi)高壓病人不適用。

④血腫腔置管血塊溶解術(shù)：此法可作為血腫穿刺后的輔助治療，創(chuàng)傷小，血塊溶解的效果比較可靠，使用較為安全，但仍有繼發(fā)性腦內(nèi)出血之虞。常用溶栓劑如尿激酶、鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑t-PA等。

⑤開顱顯微外科手術(shù)血腫清除術(shù)：包括常規(guī)骨瓣成形術(shù)和小骨窗開顱，此法能徹底清除血腫減壓，安全精細(xì)，直視下操作，對(duì)正常腦組織的損傷小，尤其后者手術(shù)簡(jiǎn)單快捷。對(duì)于血腫較大或已出現(xiàn)腦疝的危重病人是應(yīng)提倡的方法。

19、影響高血壓腦出血外科手術(shù)治療效果的因素有哪些？

答：高血壓腦出血的外科手術(shù)治療預(yù)后應(yīng)根據(jù)病人的意識(shí)狀況、出血部位、出血量、是否存在嚴(yán)重的繼發(fā)性損害如梗阻性腦積水、腦疝和出血到入院的時(shí)間等，并結(jié)合病人的全身情況進(jìn)行綜合考慮。

（1）病人術(shù)前的神經(jīng)功能狀況：入院時(shí)病人的神經(jīng)功能狀況是病情輕重的體現(xiàn)。尤其是意識(shí)水平，更能反映病情的嚴(yán)重程度。通常神經(jīng)功能狀態(tài)分五級(jí)：I級(jí)清醒或錯(cuò)亂；II級(jí)嗜睡；III級(jí)昏睡；IVA級(jí)淺昏迷，無(wú)腦疝；IVB級(jí)淺昏迷，有腦疝；V級(jí)深昏迷。I級(jí)提示病情較輕，內(nèi)科和外科治療均幾乎零死亡率；而V級(jí)病情危重，內(nèi)科治療死亡率幾乎100%，外科治療的死亡率也高達(dá)80%左右。

（2）出血量：出血量與顱內(nèi)壓、血腫周圍腦組織的繼發(fā)性損害程度密切相關(guān)。出血量愈大，病情發(fā)展愈快，手術(shù)療效愈差。通常，20ml以下血腫者生存率很高，50ml以下血腫者很少引起嚴(yán)重的意識(shí)障礙，超過(guò)60ml血腫者死亡率大大增加，超過(guò)85ml血腫者由于原發(fā)性腦損害和繼發(fā)性腦干損害，生存幾率非常渺茫，即使存活亦多呈植物狀態(tài)或嚴(yán)重殘廢。

（3）出血部位：出血部位較之出血量對(duì)預(yù)后的影響更大。如小腦出血，尤其是靠近小腦半球外側(cè)的出血，只要在病人出現(xiàn)腦干功能障礙之前手術(shù)清除血腫，預(yù)后一般很滿意；腦葉出血因深部神經(jīng)結(jié)構(gòu)遭受破壞的機(jī)會(huì)較少，死亡率明顯低于其他部位出血，即使血腫量較大，只要腦疝前手術(shù)清除血腫，預(yù)后一般較好；殼核出血，尤其是血腫限于內(nèi)囊后肢外側(cè)，未影響到丘腦，血腫清除前病人神經(jīng)功能障礙程度不十分嚴(yán)重者，一般預(yù)后較好；而丘腦出血部位深，處于內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)，可損害丘腦、下丘腦等深部結(jié)構(gòu)，死亡率高，同時(shí)手術(shù)清除血腫難免會(huì)造成內(nèi)囊纖維新的損傷，存活者神經(jīng)功能恢復(fù)也明顯差；腦干出血造成的重要神經(jīng)組織損害更嚴(yán)重，預(yù)后亦更差。

（4）手術(shù)距離出血的時(shí)間：腦出血病人的手術(shù)時(shí)機(jī)直接影響手術(shù)效果。目前多主張?jiān)缙冢ǔ鲅?~24h）或超早期（出血6h以內(nèi)），以最大限度地促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。因高