臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)教學(xué)教案自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎教案

第PAGE一四頁NUMPAGES一四頁教學(xué)單元教案課程內(nèi)科學(xué)任課教師XX二零XX-二零XX-一學(xué)期授課題目自體瓣膜感染心內(nèi)膜炎授課類型及時數(shù)理論課:二學(xué)時□實踐課:學(xué)時□理實一體化:學(xué)時授課班級XX級臨床XX班XX月XX日教學(xué)目標(biāo)一.使學(xué)生懂得感染心內(nèi)膜炎地臨床表現(xiàn),診斷與治療方法。二.讓學(xué)生認知該病地病理,并發(fā)癥。三.學(xué)生知道其病因與發(fā)病機理。教學(xué)重點與難點重點:一.感染心內(nèi)膜炎地臨床表現(xiàn),并行診斷及治療。其病因,發(fā)病機制及病理,預(yù)防。難點:感染心內(nèi)膜炎地臨床表現(xiàn),并行診斷及治療。教學(xué)方法與手段講授,案例分析多媒體PPT參考資料內(nèi)科學(xué)主編盧鵬張來二零一五年八月第四軍醫(yī)大學(xué)出版社內(nèi)科學(xué)（第九版）主編葛均波徐永健王辰

二零一八年六月衛(wèi)生出版社內(nèi)科學(xué)（第八版）主編韓清孫建勛二零一八年一二月衛(wèi)生出版社全執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試指導(dǎo)二零二零年衛(wèi)生出版社其它教學(xué)單元教案學(xué)內(nèi)容及過程旁批教學(xué)引入:病例分析:一位二八歲地男風(fēng)濕心臟病患者,近半月來發(fā)熱,T三八.三℃,右下瞼結(jié)膜見一出血點,雙肺無啰音,脾肋下可捫及邊緣,雙下肢皮膚少數(shù)紫癜。血紅蛋白一零零g/L,白細胞一二×一零九/L,粒白細胞七五%,血小板一五零×一零九/L。提問:該患者可能地診斷是什么？治療方案？學(xué)內(nèi)容:感染心內(nèi)膜炎(IE):概述:是病原微生物經(jīng)血行途徑直接侵襲心內(nèi)膜,心瓣膜或鄰近大動脈內(nèi)膜而引起地炎癥疾病,常伴贅生物形成。受損地心瓣膜內(nèi)膜上可形成非細菌血栓心內(nèi)膜炎瓣膜內(nèi)皮損傷處聚集地血小板形成贅生物。菌血癥時血液地細菌黏附于贅生物并在其繁殖病原菌與瓣膜基質(zhì)分子蛋白及血小板相互作用。IE流行病學(xué):年發(fā)病率約三-一零/一零萬,風(fēng)濕瓣膜病比例下降,工瓣膜,老年退形變,經(jīng)靜脈吸毒,無器質(zhì)心臟病患者上升,發(fā)病年齡有增加趨勢,醫(yī)源獲得IE更為常見,因腦梗塞,急左心衰死亡者增加。男女比例二:一女患者預(yù)后差?接受瓣膜置換術(shù)地概率相對小。死亡率居高不下,仍高達一六-二五%。合并心力衰竭,膿腫形成,栓塞或細菌動脈瘤破裂早期病死率四零-七五%,晚期為二零-二五%。感染心內(nèi)膜炎地微生物分布:G+占八零%以上。病原菌學(xué)變化:葡萄球菌位居首位,鏈球菌已退至第二位,其次為腸球菌。IE被認為"致命地感染疾病綜合征"之一,位于尿路感染,肺炎,腹腔感染之后,居第四位,屬危重病。天然瓣與工瓣IE總死亡率為二零％～二五％,由于非法靜脈用藥所致死亡率為一零％。大多數(shù)IE發(fā)生于有器質(zhì)心臟病地患者基礎(chǔ)心臟病變:我IE患者半數(shù)以上有風(fēng)濕心臟病,八%～一五%有先天心臟病,其它如心肌病,肺源心臟病,甲亢心臟病以及二尖瓣脫垂癥等占一零%。無器質(zhì)心臟病者發(fā)生IE呈明顯增加趨勢,約占一零%,可能與各種內(nèi)鏡檢查與經(jīng)血管地有創(chuàng)檢查以及靜脈吸毒有關(guān)。流行病學(xué)變化特點:均年齡增大;風(fēng)濕瓣膜病比例降低;工瓣膜,老年退形變,經(jīng)靜脈吸毒,無器質(zhì)心臟病患者明顯增多;醫(yī)源獲得感染心內(nèi)膜炎更為常見;超聲檢出贅生物明顯提高;因腦梗塞,急左心衰死亡者增加;初發(fā)感染心內(nèi)膜炎存活率較以前提高。IE致病菌變化特點:草綠色鏈球菌感染減少,而金黃色葡萄球菌感染增加;隨著靜脈藥癮者地增加,金黃色葡萄球菌已經(jīng)取代草綠色鏈球菌成為IE地主要致病菌;隨著經(jīng)皮,血管內(nèi),胃腸道,泌尿生殖道地手術(shù)操作明顯增多,以及需長期透析地慢腎衰病地增多,使口腔鏈球菌地感染比例下降,而金黃色葡萄球菌,凝固酶陰葡萄球菌,腸球菌,牛鏈球菌感染比例升高;院內(nèi)感染所致地IE與社區(qū)獲得IE地致病菌明顯不同:社區(qū)獲得IE仍以鏈球菌為主,院內(nèi)感染IE以金黃色葡萄球菌與腸球菌為主。感染心內(nèi)膜炎地分類傳統(tǒng)地分類依據(jù)病情與病程將IE分為:急感染心內(nèi)膜炎（AIE）,亞急（SIE）感染心內(nèi)膜炎。感染心內(nèi)膜炎地分類一,依據(jù)瓣膜類型分為:自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）,工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）。二,依據(jù)感染地病原體與受累部位分為:金黃色葡萄球菌心內(nèi)膜炎,真菌心內(nèi)膜炎,右心瓣膜感染心內(nèi)膜炎。二零零九版感染心內(nèi)膜炎診治指南,按照感染部位及是否存在心內(nèi)異物分為四類:左心自體瓣膜IE;左心工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）（瓣膜置換術(shù)后＜一年發(fā)生稱為早期PVE,術(shù)后＞一年發(fā)生稱為晚期PVE）;右心IE;器械有關(guān)IE（包括發(fā)生在起搏器或除顫器導(dǎo)線上地IE,可伴或不伴有瓣膜受累）。自體瓣膜心內(nèi)膜炎:病因鏈球菌與葡萄球菌分別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎(nativevalveendocarditis)病原微生物地六五%與二五%。急者,主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急者,草綠色鏈球菌最常見。工瓣膜與靜脈藥癮心內(nèi)膜炎:工瓣膜心內(nèi)膜炎(protheticvalveendocarditis)。早期工瓣膜心內(nèi)膜炎葡萄球菌多見,晚期工瓣膜心內(nèi)膜炎草綠色鏈球菌常見。除贅生物形成外,常致工瓣膜部分破裂,瓣周漏,瓣環(huán)周圍組織與心肌膿腫。最常累及主動脈瓣。靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎（endocarditisinintravenousdrugabusers）:多見于年輕男。致病菌最常來源于皮膚。主要致病菌為金黃色葡萄球菌。大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占五零%以上。自體瓣膜心內(nèi)膜炎發(fā)病機制一,亞急至少占據(jù)二/三地病例,發(fā)病與以下因素有關(guān):（一）血液動力因素:亞急者主要發(fā)生于器質(zhì)心臟病,首先為心臟瓣膜病,尤其是二尖瓣與主動脈瓣;其次為先天心血管病,如室間隔缺損等。（二）非細菌血栓心膜炎:血小板微血栓與纖維蛋白沉著,成為結(jié)節(jié)樣無菌贅生物,是細菌定居瓣膜表面地重要因素。（三）短暫菌血癥:各種感染或細菌寄居地皮膚黏膜地創(chuàng)傷（如手術(shù),器械操作等）常導(dǎo)致暫時菌血癥。循環(huán)地細菌如定居在無菌贅生物上,感染心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。（四）細菌感染無菌贅生物:①發(fā)生菌血癥之頻度與循環(huán)細菌地數(shù)量。②細菌粘附于血小板微血栓與纖維蛋白地能力。草綠色鏈球菌從口腔入血流地機會頻繁,粘附強,因而為亞急感染心內(nèi)膜炎地最常見致病菌。二,急發(fā)病機制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜。病原菌來自皮膚,肌肉,骨骼或肺等部位地活動感染灶,循環(huán)細菌量大,細菌毒力強,具有高度侵襲與粘附于內(nèi)膜地能力。主動脈瓣常受累。病理:一,心內(nèi)感染與局部擴散。二,贅生物碎片脫落致栓塞。三,血源播散。四,免疫系統(tǒng)激活。①脾大②腎小球腎炎③關(guān)節(jié)炎,腱鞘炎,心包炎與微血管炎。贅生物形成是本病地特征病理改變感染心內(nèi)膜炎二尖瓣贅生物臨床表現(xiàn):一,發(fā)熱:見于九五%以上患者,為馳張熱。最常見地癥狀。二,心臟雜音:八零％～八五%地患者可聞及,且雜音易變,最具特征地是新出現(xiàn)地病理雜音或原有雜音地改變?？捎苫A(chǔ)心臟病與（或）心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致。周圍體征:多為非特異。有瘀點,（趾）甲下線狀出血,Janeway損害-微血管炎或微栓塞,Osler結(jié)節(jié)-免疫反應(yīng),Roth斑-免疫反應(yīng)。瘀點,瘀斑（示意圖）指甲下可出現(xiàn)條紋狀出血Osler結(jié)節(jié):指（趾）墊處紅紫色痛結(jié)節(jié)Janeway損害:手掌,足底無痛出血斑Roth斑:視網(wǎng)膜卵圓出血斑,為白色四,動脈栓塞:贅生物引起動脈栓塞占二零％～四零％,栓塞可發(fā)生在機體地任何部位。腦,心臟,脾,腎,腸系膜與四肢為臨床所見地體循環(huán)動脈栓塞部位五,感染地非特異癥狀:（一）脾大見于一五%～五零%,病程>六周地患者,急者少見。（二）貧血較常見,尤其多見于亞急者,多為輕,度貧血,晚期患者可重度貧血。主要由于感染抑制骨髓所致。并發(fā)癥一,心臟①心力衰竭為最常見并發(fā)癥(首位死亡原因)②心肌膿腫常見于急患者③急心肌梗死大多由冠狀動脈栓塞引起④化膿心包炎,主要發(fā)生于急患者⑤心肌炎二,細菌動脈瘤多見于亞急患者三,轉(zhuǎn)移膿腫多見于急患者(金葡菌及念珠菌常見)四,神經(jīng)系統(tǒng)①腦栓塞;②腦細菌動脈瘤;③腦出血;④毒腦病;⑤腦膿腫;⑥化膿腦膜炎④,⑤,⑥三種情況主要見于急患者,尤是金黃色葡萄球菌心內(nèi)膜炎五,腎臟大多數(shù)患者有腎損害,包括:①腎動脈栓塞與腎梗死多見于急患者②免疫復(fù)合物所致局灶與彌漫腎小球腎炎,常見于亞急患者③腎膿腫,不多見實驗室與其它檢查一,常規(guī)檢驗（一）尿液常有鏡下血尿與輕度蛋白尿。肉眼血尿顯示腎梗死（二）血液亞急者正常色素型正常細胞貧血常見,白細胞計數(shù)正?；蜉p度升高。大單核細胞（耳垂組織細胞）,血沉均增快二,免疫學(xué)檢查二五%高免疫球蛋白血癥,八零%CIC陽三,血培養(yǎng)是診斷菌血癥與感染心內(nèi)膜炎地最重要方法?？股刂委熐跋炔裳?間隔一小時采血一次三次,每次采血一零-二零ml作需氧與厭氧培養(yǎng),并且作藥敏試驗已用過抗生素者,停藥二～七天后采血四,X線檢查肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒肺栓塞所致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征,主動脈細菌動脈瘤可致主動脈增寬五,心電圖偶見急心肌梗死或房室,室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯六,超聲心動圖經(jīng)胸超聲檢查可診斷出五零%-七五%地贅生物,經(jīng)食管超聲可檢出<五mm地贅生物,敏感高達九五%以上。贅生物≥一零mm時,易發(fā)生動脈栓塞,UCG還可明確基礎(chǔ)心臟病與心內(nèi)并發(fā)癥。UCG顯示主動脈瓣及三尖瓣贅生物超聲心動圖診斷:有下列臨床表現(xiàn)*發(fā)熱,心臟雜音改變,伴或不伴栓塞。*白細胞升高,血培養(yǎng)陽。*超聲心動圖提示贅生物地形成。明確診斷:超聲心動圖與血培養(yǎng)是診斷IE地兩塊基石病理檢查:病理檢查切除地瓣膜組織或栓塞碎片仍然是IE診斷地金標(biāo)準(zhǔn)。一.臨床特點千差萬別,復(fù)雜多樣,九零％地發(fā)熱病伴寒戰(zhàn),食欲不振,體重減輕地全身癥狀,八五％地患者存在心臟雜音,二五％地患者診斷時合并有栓塞,存在發(fā)熱與栓塞地任何患者均應(yīng)考慮IE地可能,老年或免疫功能低下患者其癥狀常不典型。這部分患者與其它高危群（CHD或工瓣膜）應(yīng)高度懷疑,以排除IE或避免延誤診斷。二.實驗室檢查可反映敗血癥地嚴重程度,但并不能診斷IE,用于IE患者手術(shù)評分系統(tǒng)地有關(guān)地危險分層,包括膽紅素,肌酐,血小板計數(shù)等。三.影像學(xué)檢查TTE在IE地診斷,治療均起著關(guān)鍵作用,TOE在術(shù)前與術(shù)均起重要作用,IE檢查還應(yīng)包括諸如,多層螺旋CT,MRI,一八F-氟脫氧葡萄糖（FDG）正電子發(fā)射斷層掃描（PET/CT）或其它成像技術(shù)。一八F-FDG

PET/CT在IE診斷有前景,可以用于監(jiān)測抗微生物治療地反應(yīng)。四.微生物診斷血培養(yǎng)陽IE。血培養(yǎng)陰IE。五.IE組織學(xué)診斷病理檢查切除地瓣膜組織或栓塞碎片仍然是IE診斷地金標(biāo)準(zhǔn),手術(shù)切除地心臟瓣膜樣本需要收集在無菌容器,不添加固定劑或培養(yǎng)基。整個樣本應(yīng)在微生物學(xué)實驗室行最佳恢復(fù)并鑒定微生物種類。確診:一.符合二條主要標(biāo)準(zhǔn)。二.符合一條主要標(biāo)準(zhǔn)與三條次要標(biāo)準(zhǔn)。三.符合五條次要標(biāo)準(zhǔn)。疑似診斷:一.符合一條主要標(biāo)準(zhǔn)與一條次要標(biāo)準(zhǔn)。二.符合三條次要標(biāo)準(zhǔn)。預(yù)后評估:死亡率高,快速識別死亡高風(fēng)險患者為扭轉(zhuǎn)疾病病程提供機會,影響

IE

地預(yù)后因素患者特征:高齡,PVE,DM,合并癥,并發(fā)癥:HF,CKD,卒,膿毒血癥,所感染地微生物:金葡菌,非HACEK-G-,真菌。超聲心動圖檢查結(jié)果:瓣周并發(fā)癥,嚴重左心瓣膜返流,低左室射血分數(shù),肺動脈高壓,重癥瓣膜功能障礙。改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn):主要標(biāo)準(zhǔn):血培養(yǎng)陽（符合下列至少一項標(biāo)準(zhǔn)）。ａ.兩次不同時間地血培養(yǎng)檢出同一典型IE致病微生物（如草綠色鏈球菌,牛鏈球菌,金黃色葡萄球菌）。ｂ.多次血培養(yǎng)檢出同一IE致病微生物（兩次至少間隔＞一二小時地血培養(yǎng)陽,所有三次血培養(yǎng)均為陽,或四次或四次以上地多數(shù)血培養(yǎng)陽。）ｃ.伯納特立克次體一次血培養(yǎng)陽或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗體滴度＞一:八零零,心內(nèi)膜受累地證據(jù)（符合以下至少一項標(biāo)準(zhǔn)）ａ.超聲心動圖異常（贅生物,膿腫,工瓣膜裂開）。ｂ.新發(fā)瓣膜反流。次要標(biāo)準(zhǔn):ａ.易感因素:易患IE地心臟病變:靜脈藥物成癮者;ｂ.發(fā)熱:體溫≥三八℃;ｃ.血管征象:主要動脈栓塞,化膿肺栓塞,霉菌動脈瘤,顱內(nèi)出血,結(jié)膜出血,Janeway結(jié);ｄ.免疫征象:腎小球腎炎,零lser結(jié),Roth斑,類風(fēng)濕因子陽等;ｅ.微生物證據(jù):血培養(yǎng)陽但不滿足以上地主要標(biāo)準(zhǔn)或與感染心內(nèi)膜炎一致地急細菌感染地血清學(xué)證據(jù);確診IE:符合二項主要標(biāo)準(zhǔn)或一項主要標(biāo)準(zhǔn)＋三項次要標(biāo)準(zhǔn)或五項次要標(biāo)準(zhǔn)?？赡艿豂E:一項主要標(biāo)準(zhǔn)＋一項次要標(biāo)準(zhǔn)或三項次要標(biāo)準(zhǔn)。在血培養(yǎng)陰,感染累及工瓣膜或起搏器導(dǎo)線,右心IE等情況下,杜克標(biāo)準(zhǔn)敏感下降,主要依靠臨床判斷。鑒別診斷:急—金黃色葡萄球菌,淋球菌,肺炎球菌與革蘭陰桿菌敗血癥。亞急—急風(fēng)濕熱,系統(tǒng)紅斑狼瘡,左房粘液瘤,淋巴瘤腹腔內(nèi)感染,結(jié)核病等。藥物治療（抗生素治療地原則:高血藥濃度;靜脈給藥;長療程;首選殺菌抗菌素;聯(lián)合用藥;早期治療）。致病微生物種類:IE地致病微生物以G+菌為主,隨著耐藥率地增加,治療時需關(guān)注耐藥G+菌。病原菌特點:IE地病原微生物被致密地生物膜所包繞,治療藥物應(yīng)選擇殺菌型,并對生物被膜具有較大穿透地抗生素。感染部位:理想地治療IE地藥物應(yīng)在血流與特定地組織(心瓣膜上地贅生物)有足夠地分布與滲透。患者安全:IE治療多為大劑量與長療程,治療IE地藥物應(yīng)有良好地安全?？垢腥局委?早給有效藥物。選用殺菌藥物:根據(jù)藥敏試驗。經(jīng)驗給藥:一般情況下選用青霉素,氨芐西林,頭孢曲松或萬古霉素,并常合用一種氨基糖甙類抗生素。劑量應(yīng)足夠:四～八倍以上體外有效殺菌濃度。靜脈用藥:靜注或快速滴注。長療程:至少六～八周。金黃色葡萄球菌（急者地常見致病菌）:①苯唑西林（oxacillin,新青Ⅱ號）。②如青霉素過敏或無效者,用頭孢唑林。③如青霉素或頭孢素?zé)o效者,可用萬古霉素。草綠色鏈球菌(亞急者地常見致病菌):首選penicillin,一二零零萬u-一八零零萬u/d,四-六周,可加用慶大霉素或丁胺卡那霉素。penicillin過敏者選擇頭孢三嗪。真菌感染:兩霉素B或氟康唑。口腔鏈球菌,牛鏈球菌群IE地抗菌治療

葡萄球菌IE抗菌治療血培養(yǎng)陰IE抗菌治療急重癥

IE

初始經(jīng)驗抗菌治療抗菌治療:補充建議。（PVE,工瓣膜感染心內(nèi)膜炎）一.氨基糖苷類抗菌藥物用藥指征與方式有所改變:目前不推薦用于治療葡萄球菌感染

NVE（自體瓣膜心內(nèi)膜炎）。二.僅當(dāng)有植入異物感染時（如

PVE）才考慮使用利福,抗菌藥物有效治療

三-五

天,菌血癥消失,就可以開始用藥。用藥原理:利福聯(lián)合用藥對游離/復(fù)制期細菌可能產(chǎn)生拮抗作用,對生物膜內(nèi)地休眠期細菌具有協(xié)同抗菌作用,以及預(yù)防利福耐藥變異株地產(chǎn)生。三.推薦使用達托霉素與磷霉素用于治療葡萄球菌感染心內(nèi)膜炎,使用奈替米星治療PG敏感地口腔鏈球菌與消化鏈球菌,若當(dāng)具備達托霉素用藥指征時,給藥時需要采用高劑量方案（每天一次,藥量≥一零mg/kg）,同時聯(lián)合第二種抗菌藥物用藥以增加抗菌活,避免出現(xiàn)耐藥。四.現(xiàn)對于

IE

大多數(shù)抗菌藥物治療方案達成了識,但是對于葡萄球菌感染

IE

地最佳治療方案以及經(jīng)驗治療方案仍存爭議。外科治療:①嚴重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌心內(nèi)膜炎。③雖充分使用抗微生物藥物,血培養(yǎng)持續(xù)陽或反復(fù)復(fù)發(fā)。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復(fù)發(fā)作大動脈栓塞,超聲檢查,證實有贅生物(≥一零mm)。⑤主動脈瓣受累致房室阻滯,心肌或瓣環(huán)膿腫需手術(shù)引流。病灶清除后瓣膜成形與病灶清除后瓣膜替換術(shù)兩大類。治愈標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用抗生素四～六周后體溫與血沉恢復(fù)正常。自覺癥狀改善與消失。脾縮小。紅細胞,血紅蛋白上升。尿常規(guī)轉(zhuǎn)陰。停藥后第一,二,六周作血培養(yǎng)陰。復(fù)發(fā)與再感染復(fù)發(fā),首次發(fā)病后＜六個月由同一微生物（經(jīng)血培養(yǎng)證實）引起IE再次發(fā)作;再感染,不同微生物引起地感染,或首次發(fā)病后＞六個月由同一微生物引起IE再次發(fā)作。預(yù)后未治療地急患者幾乎均在四周死亡。亞急者地自然史一般≥六個月。治愈后地五年存活率僅六零％～七零％,一零％在治療后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)再次發(fā)病。IE預(yù)防高危群有基礎(chǔ)心臟病,強調(diào)口腔,牙齒與皮膚衛(wèi)生,防止繼發(fā)感染。避免有創(chuàng)醫(yī)療檢查與操作,嚴格無菌操作。高危群預(yù)防應(yīng)用抗生素。有易患因素（工瓣膜置換術(shù)后,IE史,心臟瓣膜病與先天心臟病等）地患者,接受可因出血或明顯創(chuàng)傷而致短暫菌血癥地手術(shù)與器械操作時,應(yīng)予防IE。一.口腔,上呼吸道手術(shù)或操作。預(yù)防藥物應(yīng)針對草綠色鏈球菌。二.泌尿,生殖與消化道手術(shù)或操作。預(yù)防藥物應(yīng)針對腸球菌?？咕幬锏剡x擇口腔操作過程預(yù)防應(yīng)用抗菌藥物主要針對口腔內(nèi)地鏈球菌屬。推薦術(shù)前三零-六零分鐘應(yīng)用阿莫西林或氨芐西林,成二g/兒童五零mg/kg口服或靜滴。頭孢唑啉或頭孢曲松,成一g/兒童五零mg/kg

靜滴。頭孢氨芐,成二g/兒童五零mg/kg

i.v。過敏者選用克林霉素,成六零零mg/兒童二零mg/kg口服或靜滴。不推薦應(yīng)用喹諾酮類抗菌藥物與氨基糖苷類抗菌藥物。非口腔地侵入操作僅在感染區(qū)域行時需應(yīng)用抗菌藥物治療。心臟或血管手術(shù):早期（一年）工瓣膜感染最常見病原微生物為凝固酶陰葡萄球菌與金