【動脈粥樣硬化的發(fā)病機制及危險因素綜述3000字】

動脈粥樣硬化的發(fā)病機制及危險因素綜述目錄TOC\o"1-2"\h\u162781動脈粥樣硬化的概述 131942動脈粥樣硬化的發(fā)病機制 2306633動脈粥樣硬化發(fā)生的危險因素 2109113.1肥胖 2132593.2吸煙 2295353.3飲酒 389043.4運動頻率 330244小結 3摘要：當前人們飲食運動方式的改變使得心腦血管發(fā)生率明顯增加，動脈粥樣硬化作為各類心腦血管病發(fā)生的基礎，需要盡早被臨床發(fā)現(xiàn)并采取相應措施干預。本文在查閱既往文獻基礎上對動脈粥樣硬化發(fā)生現(xiàn)狀、發(fā)病機制及危險因素等進行探討，從而為當前臨床早期診治及干預提供新思路。關鍵詞：動脈粥樣硬化；心腦血管??；危險因素近年來，隨著人們生活水平發(fā)生變化，不健康生活習慣逐漸養(yǎng)成，導致冠心病、腦卒中等疾病發(fā)生率顯著增加，且造成大量患者死亡或致殘，但該病在發(fā)展前期可能因為沒有造成任何臨床癥狀而易被忽視，因此錯過了疾病早期診斷、治療及預防的最佳時機，進而造成心臟、大腦和腎臟等重要器官的嚴重損傷、甚至導致死亡，因此能否早期發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化并對此類事件影響因素進行盡早干預是值得當前臨床探討的重要問題[1]。本文對該病發(fā)生的概況及相關因素進行闡述。1動脈粥樣硬化的概述動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）是一類多因素驅動的慢性炎癥性疾病，由動脈過高的脂質累積引起，常累及及腦動脈、主動脈、冠狀動脈等大中型動脈，是心肌梗死、心律失常等致死性心血管疾病的常見病因。2016年，全球心血管疾病的死亡人數(shù)約1790萬，其中的85%由冠心病與中風所致[2,3]。目前，臨床主要通過改變生活方式聯(lián)合藥物治療的降脂療法來預防動脈粥樣硬化。藥物治療主要通過降脂、抗血小板藥物等功能發(fā)揮作用，此外還包括擴張血管藥物（如硝酸甘油、肼苯噠嗪等）；溶栓藥物（如尿激酶等）；抗凝藥物（如肝素等）[4]。但是，傳統(tǒng)藥物的對于終末期動脈粥樣硬化作用有限，手術治療的費用高昂，給患者家庭以及社會醫(yī)療系統(tǒng)都帶來沉重的經(jīng)濟負擔。因此，迫切需要開發(fā)出針對動脈粥樣硬化疾病過程的新型干預策略，了解該類疾病相關影響因素顯得尤為重要。2動脈粥樣硬化的發(fā)病機制動脈粥樣硬化是一種進行性多因素疾病，因而有著較為復雜的發(fā)病機制，受到脂質累積、代謝異常、慢性炎癥、和氧化應激等多方面的影響?；颊哂捎谘軆绕ぜ毎δ苷系K，低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）顆粒在載脂蛋白B的介導下進入動脈壁，并在內膜中積聚[5]。LDL在內膜層發(fā)生氧化、糖基化和氨基甲?；刃揎棥Ｑ趸蚅DL可誘導內皮細胞的氧化應激，破壞血管內皮的抗氧化和分泌活性，從而誘導內皮細胞凋亡，是導致內皮細胞損傷和動脈粥樣硬化進展的關鍵介質[6,7]。受損的內皮細胞會分泌粘附分子（例如VCAM-1）和趨化因子（例如MCP-1）。VCAM-1介導白細胞粘附并滲入內皮，其受體與MCP-1相互作用使得單核細胞遷移至內膜[8,9]。細胞自噬是在多種細胞應激刺激下發(fā)生的分解代謝過程，主要通過溶酶體清除受損細胞器和降解錯誤蛋白，具有細胞保護功能[10]。血管內皮細胞是動脈粥樣硬化進展中的關鍵因素。近年來，內皮細胞自噬與動脈粥樣硬化的研究被廣泛關注。在層狀剪切應力作用下，內皮細胞自噬可上調內皮一氧化氮合酶的表達[11]。適度的自噬可以對內皮細胞穩(wěn)態(tài)進行保護，從而防治動脈粥樣硬化斑塊的形成。3動脈粥樣硬化發(fā)生的危險因素3.1肥胖BMI≥24kg/m2表明患者存在一定程度肥胖，身體脂肪處于大量沉積消耗狀態(tài)，代謝活性較低，當機體因為代謝不足時可能導致脂肪在血管內大量沉積，使得交感神經(jīng)處于長期興奮狀態(tài)，引起血管彈性降低，從而加快血管粥樣硬化的形成，這與樊永旺[12]等的研究相一致。隨著病人體重的增加，其BMI指數(shù)會不斷增加使得機體發(fā)生肥胖，脂肪不斷在機體及血管腦內堆積，從而使得心臟受力程度增加，目前有研究認為肥胖可通過腎交感神經(jīng)興奮、瘦素抵抗、胰島素抵抗等因素對患者動脈粥樣硬化水平的進展產(chǎn)生影響[13]。3.2吸煙香煙煙霧包含各類有害物質，患者因為長期吸入而導致血管組織結構發(fā)生氧化作用受到傷害，蛋白酶功能喪失，進而使得蛋白酶和抗蛋白酶平衡被打破，增加患者代謝機制的紊亂，促進交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，血管舒張功能受損，導致動脈粥樣硬化形成[14,15]。3.3飲酒酒精會增加甘油三酸脂等不良脂肪在血液中的含量，從而增加血液粘稠度，進而引起心血管疾病，同時大量飲酒會通過影響脂肪代謝、增加血清中膽固醇及甘油三酯表達，使得患者血壓急劇上升，增加心臟脂肪變性風險，從而影響心臟正常功能[16]。3.4運動頻率運動分別從減輕患者體質量、改變其心臟構型、重塑血管三個方面對患者動脈血管進行改變，長期運動的人脂肪代謝良好，進而患者體脂堆積情況得到明顯減輕，降低體重對高血壓的影響[17,18]；另外運動產(chǎn)生的血管結構性效應主要包括對原有血管結構的重塑和新血管的生成，減少動脈管壁物質沉積，從而減緩血管病理發(fā)展。同時運動對于體液和神經(jīng)系統(tǒng)進行調節(jié)，觸發(fā)與細胞增殖和分化相關的一些列分子生物時間，改善心臟自主神經(jīng)功能的連續(xù)性變化，使得迷走神經(jīng)張力持續(xù)升高，使得冠狀動脈血管彈性改變，從而使得粥樣硬化的可能性下降[19]。而不運動的人使得血管流動減緩，血管物質沉積，進而增加動脈粥樣硬化的出現(xiàn)幾率[20]。4小結動脈粥樣硬化作為各類心腦血管病的發(fā)生基礎，有必要增加臨床針對動脈粥樣硬化相關機制及危險因素的研究，從而幫助醫(yī)務人員盡早采取相應措施對患者進行改善，降低有關事件發(fā)生風險。目前認為動脈粥樣硬化的發(fā)生機制與血管內皮細胞功能障礙、低密度脂蛋白異常表達、內皮細胞自噬等機制有關，而其危險因素包括肥胖、吸煙、飲酒、運動頻率等，依次需要我們對其展開更為深入的研究，從而盡快降低動脈粥樣硬化引起相應疾病風險的發(fā)生。參考文獻：[1]肖素軍,趙明.動脈粥樣硬化與免疫[J].中國動脈硬化雜志,2022,30(04):277-286.[2]楊林,羅定強,王尚玉,等.M型超聲評估2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化程度[J].實用醫(yī)學影像雜志,2022,23(01):1-4.[3]董俐,羅曉紅,牛小娟.肌生成抑制素在2型糖尿病合并動脈粥樣硬化中的研究進展[J].實用老年醫(yī)學,2022,36(02):202-205.[4]楊玉杰,戴駿,何慶芳,等.中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白對高血壓病合并頸動脈粥樣硬化的診斷價值[J].心腦血管病防治,2022,22(01):39-42.[5]郭文平,黃永生,靳宏光.從痰、瘀論治動脈粥樣硬化研究進展[J].吉林中醫(yī)藥,2022,42(02):245-248.[6]王婷婷,李妍,張明明,等.異鼠李素通過抑制泡沫細胞形成增加動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的機制研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2022,30(02):69-74.[7]汪漢,羅強,楊曉倩,等.原發(fā)性干燥綜合征與動脈粥樣硬化[J].中華風濕病學雜志,2022,26(02):123-126.[8]劉思文,李建國.巨噬細胞極化表型在動脈粥樣硬化中的研究進展[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2022,20(02):254-256.[9]袁得強,林浩,朱國旗,等.自噬在動脈粥樣硬化中的研究進展[J].同濟大學學報(醫(yī)學版),2022,43(01):138-144.[10]李海霞,魏靜,哈小琴.腸道微生物代謝產(chǎn)物參與動脈粥樣硬化的研究進展[J].中國生物制品學雜志,2022,35(01):112-118+122.[11]張金霞,王玉濤,孫巖.頸動脈粥樣硬化差異基因篩選及小檗堿干預頸動脈粥樣硬化機制的生物信息學研究[J].中國動脈硬化雜志,2022,30(02):117-124.[12].樊永旺,馬駿,邱健,等.不同肥胖指標對冠心病、高血壓及其合并糖尿病患者患病風險的評估作用[J].山東醫(yī)藥,2017,57(1):11-14.[13]李艷,張寶琴,呂麗敏.體檢人群血脂水平與動脈粥樣硬化的關系探究[J].數(shù)理醫(yī)藥學雜志,2021,34(11):1723-1724.[14]徐璐,王賀,岳珂,等.細胞焦亡在動脈粥樣硬化中的作用及其研究進展[J].中國醫(yī)藥導報,2021,18(31):46-49.[15]張穌亞,劉紅霞,何朝勇.血管內皮細胞功能紊亂與動脈粥樣硬化研究進展[J].藥學進展,2021,45(10):775-783.[16]儲丹.同型半胱氨酸與動脈粥樣硬化的相關性研究進展[J].繼續(xù)醫(yī)學教育,2021,35(09):95-97.[17]司大妞.原發(fā)性高血壓患者血清甲殼質酶蛋白40、生長分化因子15水平與頸動脈粥樣硬化的關系[J].中國醫(yī)學工程,2021,29(09):40-43.[18]洪詩卉,伍鋒,樊民.動脈粥樣硬化的生物治療研