藥理簡答題答案詳解

./1、簡述抗高血壓藥的分類及代表藥。2、簡述可樂定的降壓作用機制3試述治療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的優(yōu)點。4簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用機制。5.改變心肌的血液分布,有利于缺血區(qū)的供血6簡述普萘洛爾抗心絞痛的作用機制。7簡述他汀類藥物抗動脈粥樣硬化的藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？8試述抗動脈粥樣硬化藥包括哪類,各舉一代表藥。9利尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。10述高效能和中效能利尿藥的不良反應(yīng)？11比較各類利尿藥的利尿作用部位、作用機制及藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)？12血的類型及抗貧血藥的臨床應(yīng)用和注意事項。13雙香豆素可與哪些藥物產(chǎn)生相互作用？為什么？14常用抗凝藥物肝素和雙香豆素的抗凝作用機理、臨床應(yīng)用及主要的不良反應(yīng)及過量的解救藥。15簡述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用及局部霧化吸入的主要不良反應(yīng)。16簡述茶堿類平喘藥作用機制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。17平喘藥的分類、作用機制和臨床應(yīng)用。18試述奧美拉唑的作用機制與臨床用途？19.簡述多立酮的作用機制與臨床意義？20抗消化性潰瘍藥的分類及作用機理,并各舉一代表藥物。21簡述糖皮質(zhì)激素類藥物的療程及適用情況。22長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物引起代紊亂方面的不良反應(yīng)有哪些？23狀腺激素的主要藥理作用和臨床應(yīng)用。24碘化物的不良反應(yīng)。25胰島素主要用于何種糖尿??？如何根據(jù)病情選擇劑型？26胰島素過量所致的低血糖有何癥狀？如何預(yù)防？27格列本脲的作用機制及臨床應(yīng)用？28試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用29抗甲狀腺藥物的分類、作用機制和臨床應(yīng)用30試胰島素的藥理作用和臨床應(yīng)用。31細菌耐藥性的產(chǎn)生機理32抗菌藥物的作用機制,并舉例說明33簡述青霉素G的抗菌譜、抗菌機制及臨床應(yīng)用。34試述四代頭孢菌素的特點。35常用大環(huán)酯類抗生素的藥物及其共同特點有哪些？36．CCBs〔鈣通道阻滯藥、鈣拮抗藥的分類、代表藥、藥理作用及臨床應(yīng)用〔21章。37．抗心律失常藥的分類及代表藥?！?2章38．抗高血壓藥的分類及代表藥。〔25章39．強心苷的藥理作用和不良反應(yīng)?！?6章40。硝酸酯類的藥理作用和臨床應(yīng)用。〔28章41．抗動脈粥樣硬化藥的分類?！?7章尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。43．普萘洛爾的藥理作用和臨床應(yīng)用?！?2章44．糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用是什么？45糖皮質(zhì)激素的主要不良反應(yīng)有哪些？46．糖皮質(zhì)激素的臨床用途有哪些？47．簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用機制。48．糖皮質(zhì)激素分哪幾大類？各試舉一個藥物。49．甲狀腺激素有哪些？簡要說說其藥理作用和臨床應(yīng)用。50．抗甲狀腺藥包括那幾大類？硫脲類又分哪兩類,試各舉一藥物。51．簡述硫脲類抗甲狀腺藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。52．簡述胰島素的藥理作用和臨床應(yīng)用。53．胰島素的不良反應(yīng)有哪些？54．口服降血糖藥物有哪幾大類？能列舉出磺酰脲類、雙胍類及胰島素增敏劑的部分藥物嗎？55。抗菌藥物的作用機制有哪些？試舉例說明。56細菌產(chǎn)生耐藥性〔獲得耐藥性的途徑主要有哪些？57。試述青霉素抗菌作用及機制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。58。半合成青霉素藥物分幾類,各有什么特點？每類寫出一個藥物。59。頭孢菌素類藥物的作用機制是什么？試述四代頭孢菌素的特點〔抗菌譜、抗菌活性、對β酰胺酶穩(wěn)定性、腎毒性等。60其他β酰胺類抗生素有哪些？各有何特點？61詳述青霉素的抗菌譜、抗菌機制及抗菌特點62．青霉素Ｇ有哪些主要優(yōu)點及缺點？63．試述紅霉素、林可霉素的抗菌作用和臨床應(yīng)用。64．比較紅霉素和青霉素的抗菌作用〔抗菌譜、機制和臨床應(yīng)用?！餐}一65．簡述萬古霉素的作用特點。66．目前紅霉素臨床首選應(yīng)用于哪些感染性疾??？67．常用氨基苷類抗生素有哪些？試述氨基苷類抗生素的共同特點。68．為什么氨基苷類抗生素和β－酰胺類抗生素合用有協(xié)同作用？69．氨基苷類抗生素有哪些不良反應(yīng)？70．簡述氨基苷類抗生素抗菌機制。71。什么是二重感染？72．試述四環(huán)素和氯霉素的主要不良反應(yīng)。73．氟喹諾酮類藥物的共同特點是什么？簡述其抗菌作用機制。74．試述氟喹諾酮類藥物的抗菌作用及臨床應(yīng)用。75．磺胺類和甲氧芐啶〔TMP的抗菌機制各是什么？為什么聯(lián)合使用抗菌作用增強？76．簡述甲硝唑的藥理作用和臨床應(yīng)77．簡述磺胺類常見的不良反應(yīng)及防治措施。78．第一、二線的抗結(jié)核藥有哪些？各有什么特點？79．簡述異煙肼、利福平的抗菌作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。二者抗結(jié)核的作用特點？異煙肼的作用機制？80．抗結(jié)核病藥的用藥原則有哪些？81．抗瘧藥分為幾大類？各舉一例。82．控制瘧疾癥狀發(fā)作、控制瘧疾復(fù)發(fā)和傳播、瘧疾病因性預(yù)防各選何藥？為什么？83．根治間日瘧常用氯喹和伯氨喹合用,為什么？84．抗惡性腫瘤藥的不良反應(yīng)主要有哪些？第42章氨基糖苷類抗生素第23章抗高血壓藥1、簡述抗高血壓藥的分類及代表藥?！?、腎素—血管緊素系統(tǒng)抑制藥：1ACE抑制藥卡托普利2AT1受體阻斷藥氯沙坦〔2、鈣通道阻滯藥硝苯地平〔3、利尿降壓藥：氫氯噻嗪〔4、交感神經(jīng)抑制藥：1、中樞性降壓藥：可樂定、甲基多巴2、神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺味芬3、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥利血平和胍乙啶4、腎上腺素受體阻斷藥：a1受體阻斷藥：哌唑嗪；b受體阻斷藥：普萘洛爾；ab受體阻斷藥：拉貝洛爾〔5、血管抗藥：1、直接擴血管藥肼屈嗪、硝普鈉2鉀通道開放藥吡那地爾2、簡述可樂定的降壓作用機制。1激動中樞抑制性神經(jīng)元突觸后膜α2受體,心血管中樞交感活性↓2激動中樞咪唑啉受體〔I1受體,外周交感神經(jīng)力↓3激動外周交感神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體及其相鄰的咪唑啉受體,產(chǎn)生負反饋作用3試述治療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的優(yōu)點。肼苯噠嗪屬于直接擴血管藥,降壓時可反射性興奮交感神經(jīng),增高血漿腎素活性及產(chǎn)生水鈉潴留,單用易出現(xiàn)耐受性；普奈洛爾為β受體阻滯藥,可阻滯腎小球旁器β1受體從而抵制腎素分泌；氫氯噻嗪為利尿降壓藥,降壓同時能增高血漿腎素活性。三藥合用,普奈洛爾能對抗肼苯噠嗪和氫氯噻嗪引起的血漿腎素活性增高,而氫氯噻嗪可防止肼苯噠嗪引起的水鈉潴留,故三藥合用可增強療效,相互糾正不良反應(yīng),產(chǎn)生協(xié)同作用。療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的優(yōu)點?！?1,22,23章吳彩紅4簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用機制。1.改變血流動力學(xué),降低心肌耗氧量〔1擴靜脈血管,降低前負荷?！?舒動脈血管,降低后負荷?！?影響心臟區(qū)域性耗氧量。5.改變心肌的血液分布,有利于缺血區(qū)的供血〔1選擇性擴心外膜較大的輸送血管,增加缺血區(qū)的血流量?！?增加心膜供血,改善左室順應(yīng)性。3.開放側(cè)枝循環(huán),增加缺血區(qū)血流灌注。6簡述普萘洛爾抗心絞痛的作用機制。降低心肌耗氧量改善心肌缺血區(qū)供血改善心肌代促進氧合血紅蛋白解離,增加組織供氧第27章7簡述他汀類藥物抗動脈粥樣硬化的藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？調(diào)血脂作用本藥對肝臟有高度選擇性口服后能劑量依賴性地降低血漿TC和LDL-C水平。大劑量時可降低血漿TG水平,但作用不如笨氧酸類。洛伐他汀調(diào)血脂的作用機制是：由于化學(xué)結(jié)構(gòu)中開環(huán)羥基酸部分與HMG-CoA的化學(xué)結(jié)構(gòu)十分相似,因此,可于膽固醇合成的早期階段,競爭性地抑制HMG-CoA還原酶。2.對血管平滑肌的作用能抑制血管平滑肌細胞的增殖、遷移和減少膠原纖維的合成,目前為該類中的作用最強的藥物。8試述抗動脈粥樣硬化藥包括哪類,各舉一代表藥。HMG-CoA還原酶抑制劑：洛伐他汀影響膽固醇吸收和轉(zhuǎn)化的藥物：考來烯胺影響脂蛋白合成、轉(zhuǎn)運及分解的藥物：吉非貝齊,煙酸。第28章9利尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。1.高效能利尿藥：主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓袢質(zhì)部和皮部,如呋塞米〔速尿,依他尼酸〔利尿酸,布美他尼等。2.中效能利尿藥：主要作用于髓質(zhì)升支粗段皮質(zhì)部和遠曲小管近端,如噻嗪類利尿藥、吲噠帕胺、氯塞酮等。3.低效能利尿藥：主要作用于遠曲小管和集合管。如螺酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制藥,如乙酰唑胺等。述高效能和中效能利尿藥的不良反應(yīng)？高效能利尿藥：1.四低一高：地血容量、低血鉀、低血鈉、低鉀性堿血癥和高尿酸血癥。2.耳毒性3.其他：胃腸道反應(yīng),過敏反應(yīng)等。中效能利尿藥：1.四低：低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥。2.三高：高尿酸血癥、高血糖、高脂血癥。3.過敏反應(yīng)11比較各類利尿藥的利尿作用部位、作用機制及藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)？高效能利尿藥中效能利尿藥低效能利尿藥作用部位主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓袢質(zhì)部和皮部主要作用于髓質(zhì)升支粗段皮質(zhì)部和遠曲小管近端主要作用于遠曲小管和集合管作用機制及藥理作用1.利尿作用：特異性地抑制髓袢升支的官腔膜側(cè)的Na+/K+/2Cl-共轉(zhuǎn)運子,使腎稀釋、濃縮功能破壞。2.擴血管1.利尿作用：抑制遠曲小管近端Na+/Cl-共轉(zhuǎn)因子,對碳酸酐酶有抑制作用。2.抗利尿作用3.降壓作用臨床應(yīng)用1.急性肺水腫和腦水腫2.其他嚴重水腫3.急慢性腎功能衰竭4.高鈣血癥5.加速某些毒物的排泄1.水腫各種原因引起的水腫。對輕、中度心源性水腫療效較好。2.高血壓病3.其他：腎性尿崩癥,抑制高鈣尿引起的腎結(jié)石的形成。不良反應(yīng)1.四低一高：地血容量、低血鉀、低血鈉、低鉀性堿血癥和高尿酸血癥。2.耳毒性3.其他：胃腸道反應(yīng),過敏反應(yīng)等。1.四低：低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥。2.三高：高尿酸血癥、高血糖、高脂血癥。3.過敏反應(yīng)〔26,27,28章黃賀昌第29章作用血液及造血系統(tǒng)的藥物簡答題12血的類型及抗貧血藥的臨床應(yīng)用和注意事項。答.臨床常見的貧血類型有三種：1.缺鐵性貧血2.巨幼紅細胞性貧血3.再生障礙性貧血主要有四種抗貧血藥：1.鐵制劑2葉酸類.3.維生素B124.促紅細胞生長素鐵制劑葉酸類維生素B12促紅細胞生長素臨床應(yīng)用治療缺血性貧血〔重度貧血患者最好連用數(shù)月治療巨幼細胞性貧血惡性貧血和其他巨幼細胞性貧血,神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝臟疾病病、白細胞減少癥、再生障礙性貧血癥用于治療腎功能衰竭需進行治療的貧血患者注意事項鐵劑最好在飯后服用,以減少胃腸道反應(yīng)。劑量過大會使人中毒,出現(xiàn)惡心、嘔吐、臉色蒼白和神色不安,嚴重者可致昏睡、昏迷、胃腸道出血等癥狀。對維生素B12缺乏導(dǎo)致的"惡性貧血",葉酸僅能糾正異常血象,不能改善神經(jīng)損害癥狀。故治療時應(yīng)以維生素B12為主,葉酸為輔。葉酸對缺鐵性貧血無效。維生素B12可引起反應(yīng),包括過敏性休克,故不應(yīng)濫用常有血壓升高、心悸、有藥物過敏者、變態(tài)反應(yīng)體質(zhì)者慎用。應(yīng)注意血管栓塞情況。

13雙香豆素可與哪些藥物產(chǎn)生相互作用？為什么？答：阿斯匹林、保泰松等與血漿蛋白結(jié)合率高,與香豆素類藥物合用使血漿中游離香豆素濃度升高,抗凝作用增強。能降低維生素K生物利用度的藥物或因各種病理狀態(tài)導(dǎo)致膽汁減少均可增強此類藥物的作用。廣譜抗生素抑制腸道能產(chǎn)生維生素K的菌群,從而減少維生素K的形成；或肝病時,凝血因子合成減少也可增強香豆素類的作用。肝藥酶誘導(dǎo)劑如苯巴比妥,苯妥英鈉、利福平等能加速香豆素類藥物的代,使其抗凝作用降低。14常用抗凝藥物肝素和雙香豆素的抗凝作用機理、臨床應(yīng)用及主要的不良反應(yīng)及過量的解救藥。答.抗凝作用機理臨床應(yīng)用不良反應(yīng)過量的解救藥肝素在體外均有抗凝作用,帶負電荷的肝素可與帶正電荷的ATⅢ形成復(fù)合物,使ATⅢ滅活凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa主要用于防治血栓栓塞性疾病.用于心肌梗死、腦梗死、術(shù)后血栓的防治治療早期的DIC體外抗凝出血.血小板減少其他〔哮喘、蕁麻疹、結(jié)膜炎、發(fā)熱硫酸魚精蛋白雙香豆素抑制肝臟的維生素K環(huán)氧還原酶,使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹγ-羧化作用發(fā)生障礙,影響其活化,產(chǎn)生抗凝作用。對已有的凝血因子無作用1防治血栓栓塞病優(yōu)點是口服有效,作用時間長缺點是顯效慢,作用持久,不易控制。用藥期間必須測定凝血酶原時間用量過大出血時,應(yīng)立即停藥和緩慢靜脈注射大量VitaK或新鮮血過量易致自發(fā)性出血,可給予VitaK治療,嚴重時可輸新鮮血維生素K第30章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物15簡述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用及局部霧化吸入的主要不良反應(yīng)。答：糖皮質(zhì)激素臨床用于：腎上腺皮質(zhì)功能不全癥；嚴重的感染,應(yīng)合并使用足量有效的抗生素；預(yù)防后遺癥,延緩瘢痕形成。自身免疫性疾病,變態(tài)反應(yīng)性疾病的輔助治療。各種休克輔助治療。血液病和造血系統(tǒng)疾病,皮膚與關(guān)節(jié)疾病。糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)：①能使氣道上皮基底膜變厚,平滑肌增生,不可逆地增加氣道反應(yīng)性②長期吸入,可發(fā)生口腔真菌感染,宜多漱口③類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征④藥源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥⑤反跳現(xiàn)象。16簡述茶堿類平喘藥作用機制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。答：作用機制臨床應(yīng)用主要不良反應(yīng)茶堿類平喘藥1．松弛氣道平滑肌。①抑制磷酸二酯酶的活性②促進源性腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放③阻斷腺苷的作用2．改善呼吸功能：能增加膈肌收縮力3．強心作用適用于心源性哮喘４.微弱的利尿作用主要用于支氣管哮喘治療慢性阻塞性肺疾病心源性哮喘安全圍小,應(yīng)嚴格用量,及時調(diào)整劑量1胃腸道反應(yīng)：口服時多見；2中樞興奮：可用鎮(zhèn)靜劑對抗；3心血管系統(tǒng)：iv過快或濃度過高時,心律失常,BP↓↓,驚厥、昏迷、甚至死亡17平喘藥的分類、作用機制和臨床應(yīng)用。平喘藥共分為兩大類六小類：1.支氣管舒藥①腎上腺素受體激動②茶堿類；③M受體阻斷藥；2.抗炎藥④腎上腺皮質(zhì)激素；⑤肥大細胞膜穩(wěn)定藥：⑥其他類腎上腺素受體激動茶堿類M受體阻斷藥糖皮質(zhì)激素類肥大細胞膜穩(wěn)定藥作用機制激動支氣管平滑肌和肥大細胞膜上b受體cAMP升高擴支氣管,抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。見上題堿類平喘藥作用機制①增加細胞cAMP/cGMP比值。②降低迷走神經(jīng)力。③降低氣道感受器對各種刺激的敏感性抗炎抗過敏抗?jié)B漏松弛氣道平滑肌穩(wěn)定肥大細胞直接抑制引起氣管痙攣的某些反射抑制非特異性支氣管高反應(yīng)性臨床應(yīng)用支氣管哮喘急性發(fā)作慢性哮喘及慢性阻塞性肺病主要用于支氣管哮喘慢性阻塞性肺疾病心源性哮喘防治支氣管哮喘和喘息性慢性支氣管炎1.支氣管哮喘哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作依賴激素治療的支氣管哮喘1.哮喘的預(yù)防性治療2.過敏性鼻炎、潰瘍性結(jié)腸炎及其他腸胃道過敏性疾病第31章作用于消化系統(tǒng)的藥物18試述奧美拉唑的作用機制與臨床用途？作用機制：①強而持久的抑酸作用：與H+-K+-ATP酶的α亞單位結(jié)合,使酶失去活性,抑制H+的分泌。②抑制幽門螺桿菌,奧美拉唑抑制幽門螺桿菌生長的作用較弱。臨床上用于1.反流性食管炎2.消化性潰瘍3.上消化道出血4.幽門螺旋桿菌感染19.簡述多立酮的作用機制與臨床意義？答：作用機制：促進胃腸道和抗吐的作用：拮抗CTZ和上消化道的多巴胺D2受體,加強胃腸道蠕動,促進胃腸排空,防止食物反流。臨床意義：1.治療胃腸運動疾病2.治療偏頭痛、顱外傷、放射治療引起的惡心、嘔吐3.左旋多巴、溴隱亭治療帕金森引起的惡心、嘔吐有效。20抗消化性潰瘍藥的分類及作用機理,并各舉一代表藥物。答.作用機理代表藥物抗酸藥直接中和胃酸降低胃蛋白酶活性氫氧化鋁胃酸分泌抑制藥H2受體阻斷藥競爭性阻斷胃壁細胞上的H2受體,抑制胃酸分泌,降低胃酸度,減輕或解除H+對胃、十二指腸的刺激和腐蝕西咪替丁M1受體阻斷藥選擇性阻斷胃壁細胞上的M1受體,治療量時能明顯抑制胃酸分泌哌侖西平胃泌素受體阻斷藥競爭性阻斷胃泌素受體,從而抑制胃酸及胃蛋白酶分泌；并能促進胃粘液合成,增強胃粘膜的粘液–HCO3—鹽屏障作用,促進潰瘍愈合丙谷胺質(zhì)子泵抑制藥特異性地抑制胃壁細胞H+–k+–ATP酶活性,從而抑制基礎(chǔ)胃酸與刺激所引起的胃酸分泌奧美拉唑粘膜保護藥能促進胃粘液和HCO3-鹽分泌,增強粘液–HCO3-鹽屏障功能,保護胃粘膜枸櫞酸鉍鉀抗幽門螺桿菌藥能殺滅幽門螺桿菌,從而治療潰瘍病阿莫西林〔29,30,31章詹育成21簡述糖皮質(zhì)激素類藥物的療程及適用情況。大劑量突擊療法用于嚴重中毒性感染及各種休克。氫化可的松首次劑量可靜脈滴注200～300mg,一日量可達1g以上,療程不超過3天。對于休克有人主用超大劑量,每次靜脈注射1g,一日4～6次。一般劑量長期療法用于結(jié)締組織病、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘、中心性視網(wǎng)膜炎、各種惡性淋巴瘤、淋巴細胞性白血病等。一般開始時用潑尼松口服10～20mg或相應(yīng)劑量的其他皮質(zhì)激素制劑,每日3次,產(chǎn)生臨床療效后,逐漸減量至最小維持量,持續(xù)數(shù)月。小劑量替代療法用于垂體前葉功能減退、阿狄森病及腎上腺皮質(zhì)次全切除術(shù)后。一般維持量,可的松每日12.5～25mg,或氫化可的松每日10～20mg。隔日療法用于需長期治療的疾病,,是安全有效的給藥方法。隔日服藥以用潑尼松、潑尼松龍等中效制劑較好,一般宜先采用每天分次給藥,等病情控制后再改用此法。22長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物引起代紊亂方面的不良反應(yīng)有哪些？長期大量應(yīng)用可出現(xiàn)1.類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征,如浮腫、低血鉀、滿月臉.2延遲傷口愈合,肌肉萎縮3誘發(fā)或加重感染,必要時合用足量有效抗菌藥4誘發(fā)或加重潰瘍病5心血管并發(fā)癥,動脈粥樣硬化一般不需特殊治療,停藥后可自行消退。停藥反應(yīng),1醫(yī)源性腎上腺功能不全癥,由于大量皮質(zhì)激素負反饋的抑制ACTH分泌,使腎上腺皮質(zhì)萎縮。2反跳現(xiàn)象及停藥癥狀,由于突然停藥或減量過快,出現(xiàn)原疾病沒有的癥狀。23狀腺激素的主要藥理作用和臨床應(yīng)用。藥理作用：維持正常生長發(fā)育〔1甲狀腺功能低下：小兒呆小病成人黏液性水腫?！?促進代提高基礎(chǔ)代率,使產(chǎn)熱增多。提高機體交感—腎上腺系統(tǒng)的感受性甲亢病人出現(xiàn)神經(jīng)過敏、多言好動等癥狀,嚴重者可發(fā)生甲亢性心臟病。臨床應(yīng)用呆小病功能減退始于胎兒或新生兒,若盡早診治,則發(fā)育仍可正常。黏液性水腫一般服用甲狀腺片,從小量開始,逐漸增大至足量。垂體功能低下的患者宜先用皮質(zhì)激素再給予甲狀腺激素。單純性甲狀腺腫以含碘食鹽、食物預(yù)防為主,亦可用甲狀腺片作補充治療。T3抑制試驗對攝碘率高的患者作鑒別診斷用。24碘化物的不良反應(yīng)。過敏反應(yīng)用藥后立即或幾小時后發(fā)生,主要表現(xiàn)為血管神經(jīng)性水腫,上呼吸道水腫及嚴重喉頭水腫。慢性碘中毒表現(xiàn)為口腔及咽喉燒灼感、唾液分泌增多,眼刺激癥狀等。誘發(fā)甲狀腺功能紊亂長期服用碘化物可誘發(fā)甲亢。碘還可進入乳汁并通過胎盤引起新生兒甲狀腺腫,孕婦及乳母慎用。25胰島素主要用于何種糖尿?。咳绾胃鶕?jù)病情選擇劑型？糖尿病對胰島素缺乏的各型糖尿病均有效。①1型糖尿??；②2型糖尿病經(jīng)飲食和口服降血糖藥治療未獲良好控制；③糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；④合并重癥感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿??；⑤全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。根據(jù)病情選擇劑型:①急需insulin者如糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病昏迷患者、糖尿病伴嚴重感染或大手術(shù)前后等需用短效insulin；②糼年糖尿病患者可先選用短效insulin,劑量試定后可改用中效insulin③穩(wěn)定型糖尿病患者可先選用短效insulin,劑量試定后可改用中效或長效insulin；亦可直接選用中效或長效insulin26胰島素過量所致的低血糖有何癥狀？如何預(yù)防？出現(xiàn)饑餓感、出汗、心跳加快、焦慮、震顫等癥狀,嚴重者可出現(xiàn)低血糖休克,如不及時搶救可引起死亡。預(yù)防：教會患者熟知其前兆或輕微癥狀,隨身攜帶糖類食品,以隨時準(zhǔn)備進食。治療：輕者可口服糖水重者應(yīng)立即靜脈注射50%葡萄糖注射液20~40mL,需特別注意老年患者"無警覺性低血糖昏迷"27格列本脲的作用機制及臨床應(yīng)用？1.降血糖作用對正常人及胰島功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用。作用機制促進insulin釋放增強insulin作用抑制胰高血糖素分泌2.抗利尿作用氯磺丙脲、格列本脲可促進抗利尿激素分泌并增強其作用。3.影響凝血功能格列齊特和格列波脲可抑制血小板黏附、刺激纖溶酶原合成、恢復(fù)纖溶酶活性,降低微血管對血管活性胺類的敏感性。臨床應(yīng)用：1.糖尿病用于胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者。2.尿崩癥氯磺丙脲治療尿崩癥。28試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用〔一.抗炎作用作用特點：<1>作用強大<2>抑制各種原因炎癥<3>抑制炎癥不同階段炎癥早期：可減輕的滲出、水腫、毛細血管擴、白細胞浸潤和吞噬等反應(yīng),從而改善炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；炎癥后期：可抑制毛細血管和成纖維細胞的增生,抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生,從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成,減輕炎癥的后遺癥。必須注意,炎癥反應(yīng)是機體的一種防御功能,炎癥后期的反應(yīng)也是組織修復(fù)的重要過程,故glucocorticoids在抑制炎癥、減輕癥狀的同時,也降低了機體的防御和修復(fù)功能,可導(dǎo)致感染擴散和延緩創(chuàng)口愈合?！捕庖咭种婆c抗過敏作用能緩解許多過敏性疾病的癥狀,抑制因過敏反應(yīng)而產(chǎn)生的病理變化,如過敏性充血、水腫、滲出、皮疹、平滑肌痙攣及細胞損害。能抑制組織器官的移植排異反應(yīng),對于自身免疫性疾病可發(fā)揮一定的近期療效。作用機制<1>抑制吞噬細胞對抗原的吞噬和處理；<2>抑制淋巴細胞的DNA、RNA和蛋白質(zhì)的生物合成,使淋巴細胞破壞、解體,也可使淋巴細胞移行至血管外組織,從而使循環(huán)淋巴細胞數(shù)減少；<3>誘導(dǎo)淋巴細胞凋亡。<4>干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；<5>干擾補體參與的免疫反應(yīng)。<6>抑制某些與慢性炎癥有關(guān)的細胞因子<IL-2,IL-6和TNF-α等>的基因表達。〔三抗休克作用超大劑量的glucocorticoids已廣泛用于各種嚴重休克,特別是中毒性休克的治療。作用機制1.穩(wěn)定溶酶體膜<membraneoflysosome>,阻止或減少蛋白水解酶<proteinase>的釋放,減少心肌抑制因子<myocardio-depressantfactor,MDF>的形成。2.降低血管對某些血管活性物質(zhì)的敏感性,使微循環(huán)的血流動力學(xué)恢復(fù)正常；3.增強心肌收縮力、增加心排出量、擴痙攣血管、增加腎血流量；4.提高機體對細菌的耐受能力。〔四其他作用1.退熱作用：有迅速而良好的退熱作用2.對血液和造血系統(tǒng)的影響能刺激骨髓造血功能可使血中性粒細胞數(shù)量增加,但游走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能降低；可使淋巴組織萎縮,導(dǎo)致血淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數(shù)明顯減少。3.對骨骼的影響-——骨質(zhì)疏松抑制成骨細胞的活力,減少骨中膠原的合成,促進膠原和骨基質(zhì)的分解,使骨鹽不易沉著,骨質(zhì)形成發(fā)生障礙而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥?？纱龠M鈣自尿中排泄,使骨鹽減少4.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響能影響認知能力及精神行為,并能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性可出現(xiàn)欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產(chǎn)生焦慮、抑郁及不同程度的躁狂等異常行為,甚至誘發(fā)癲發(fā)作或精神失常。兒童用大劑量時易發(fā)生驚厥。5.對胃腸道的作用可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌,增強食欲,促進消化。由于對蛋白質(zhì)代的影響,胃黏液分泌減少,上皮細胞更換率減低,使胃黏膜自我保護與修復(fù)能力削弱。長期應(yīng)用有誘發(fā)或加重潰瘍形成的危險。29抗甲狀腺藥物的分類、作用機制和臨床應(yīng)用抗甲狀腺藥物的分類：硫脲類碘及碘化物放射性碘β受體阻斷藥硫脲類—臨床應(yīng)用甲亢科藥物治療適用于輕癥和不宜手術(shù)或131I治療者,開始治療給大劑量以對甲狀腺激素合成產(chǎn)生最大抑制作用。當(dāng)基礎(chǔ)代率接近正常時,藥量即可遞減,直至維持量,療程1～2年。手術(shù)前準(zhǔn)備手術(shù)前服用硫脲類藥物,使甲狀腺功能恢復(fù)或接近正常。并于術(shù)前2w加服碘劑,以利手術(shù)進行及減少出血。甲狀腺危象的輔助治療劑量硫脲類可作為輔助治療,以阻斷甲狀腺激素合成。碘及碘化物小劑量碘劑促進甲狀腺激素合成大劑量碘劑產(chǎn)生抗甲狀腺作用大劑量碘抗甲狀腺作用快而強。用藥1～2天起效,10～15天達最大效應(yīng)。若繼續(xù)用藥,反使碘的攝取受抑制而失去抑制激素合成的效應(yīng)。碘及碘化物—臨床應(yīng)用單純性甲狀腺腫在單純性甲狀腺腫流行地區(qū),在食鹽中按1/105～1/104的比例加入碘化鉀或碘化鈉可防止發(fā)病。甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前二周加用liguoriodineCo,以糾正硫脲類引起的腺體增生、充血,以利于手術(shù)進行并減少出血。甲狀腺危象大劑量的碘劑可阻止甲狀腺激素的釋放,一般24h即可充分發(fā)揮作用,需同時配合服用硫脲類。放射性碘臨床應(yīng)用放射性碘是131I,t1/2為8.1d甲狀腺有高度攝碘能力,131I可被甲狀腺攝取,并可產(chǎn)生β射線〔99%,其在組織射程僅約2mm,因此其輻射作用只限于甲狀腺,破壞甲狀腺實質(zhì),而很少波及周圍組織。131I還產(chǎn)生γ射線〔1%,可在體外測得,故可用作甲狀腺攝碘功能的測定。放射性碘—臨床應(yīng)用甲亢治療131I適用于不宜手術(shù)或手術(shù)后復(fù)發(fā)及硫脲類無效或過敏者,131I能使腺泡上皮破壞,萎縮、減少分泌。同時可降低腺泡淋巴細胞從而減少抗體產(chǎn)生。甲狀腺攝碘功能檢查小量131I可用于檢查甲狀腺功能〔甲亢時,攝碘率高,攝碘高峰時間前移。反之,攝碘率低,攝碘高峰時間后延。β受體阻斷藥作用機制主要通過阻斷β受體,減輕甲亢患者交感—腎上腺系統(tǒng)興奮癥狀,此外,還可抑制甲狀腺激素分泌及外周組織T4脫碘成為T3。臨床應(yīng)用用于控制甲亢癥狀、甲亢術(shù)前準(zhǔn)備及甲狀腺危象的輔助治療。若與硫脲類合用則療效更佳。30試述Insulin的藥理作用和臨床應(yīng)用。胰島素－藥理作用1.代作用糖代脂肪代：增加脂肪酸的轉(zhuǎn)運,促進脂肪合成并抑制其分解,減少游離脂肪酸和酮體的生成。蛋白質(zhì)代：促進蛋白質(zhì)合成,抑制蛋白質(zhì)分解。鉀離子轉(zhuǎn)運：促進K+流,增高細胞K+濃度。2.促生長作用各組織中均有IGF－1受體,insulin可與IGF－1受體結(jié)合,發(fā)揮促生長作用。Insulin的促生長作用與促進蛋白質(zhì)脂肪及核酸等合成有關(guān)。胰島素－臨床應(yīng)用1.糖尿病對胰島素缺乏的各型糖尿病均有效。①1型糖尿??；②2型糖尿病經(jīng)飲食和口服降血糖藥治療未獲良好控制；③糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；④合并重癥感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿??；⑤全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。2.細胞缺鉀與葡萄糖、氯化鉀聯(lián)合組成GIK,糾正細胞缺鉀,防治心肌梗死時的心律失常。〔35,36,37章吳濟宇39章：抗菌藥物的概論31細菌耐藥性的產(chǎn)生機理細菌與藥物反復(fù)接觸后,細菌對藥物的敏感性就會下降甚至消失,造成抗菌藥物對細菌感染的療效降低或無效,稱為耐藥性,耐藥性的產(chǎn)生機理有：eq\o\ac<○,1>細菌胞漿膜通透性發(fā)生改變。eq\o\ac<○,2>細菌產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶。eq\o\ac<○,3>細菌體抗菌藥原始靶位結(jié)構(gòu)改變。eq\o\ac<○,4>藥物主動外排系統(tǒng)活性增強。eq\o\ac<○,5>細菌代途徑的改變。32抗菌藥物的作用機制,并舉例說明抗菌藥物的作用機制有：〔1抑制細菌細胞壁的合成：這類藥物包括青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素、磷霉素和環(huán)絲氨酸等?！?影響胞漿膜的通透性：如作用于革蘭陰性菌的多肽類〔多肽菌素B、多肽菌素E和抗真菌的多烯類〔制霉菌素、兩性霉素B抗生素。〔3抑制細菌蛋白質(zhì)的合成eq\o\ac<○,1>影響蛋白質(zhì)合成的全過程,如鏈霉素等能阻止核蛋白體30s亞基和70s亞基始動復(fù)合物的形成及阻止蛋白質(zhì)合成的終止因子進入30s亞基A位,抑制蛋白質(zhì)的合成而殺菌。eq\o\ac<○,2>與核蛋白體30s亞基結(jié)合,阻止氨基酰tRNA進入30s亞基A位,抑制蛋白質(zhì)合成,如四環(huán)素。eq\o\ac<○,3>與核蛋白體50s亞基結(jié)合,使肽鏈的延伸受阻,蛋白質(zhì)合成受抑制,如紅霉素等?！?影響葉酸及核酸代：如磺胺類和甲氧芐啶抑制四氫葉酸合成,導(dǎo)致核酸代障礙,細菌生長繁殖受到抑制；喹諾酮類藥物抑制DNA回旋酶,阻礙細菌DNA復(fù)制而殺菌,利福平抑制DNA依賴性RNA多聚酶活性,阻礙mRNA合成而殺滅細菌。第40章：β-酰胺類抗生素33簡述青霉素G的抗菌譜、抗菌機制及臨床應(yīng)用。答：1、抗菌譜：革蘭陽性球菌：對溶血性鏈球菌,不產(chǎn)酶金黃色葡萄球菌,非耐藥肺炎鏈球菌和厭氧的陽性球菌作用。革蘭陰性球菌：腦膜炎球菌、淋球菌敏感革蘭陽性桿菌：白喉棒狀桿菌,炭疽芽胞桿菌,厭氧的破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、放線菌屬、真桿菌屬、丙酸桿菌螺旋體：梅毒螺旋體、鉤端螺旋體、鼠咬熱螺旋體對penicillinG高度敏感。2、抗菌機制：〔1抑制轉(zhuǎn)肽酶活性〔2增加細胞壁自溶酶活性3、臨床應(yīng)用：〔1鏈球菌感染〔2腦膜炎雙球菌引起的腦膜炎〔3螺旋體感染〔4革蘭陽性桿菌感染2：簡述青霉素Ｇ所致過敏性休克的防治措施。答：〔1應(yīng)詳細詢問病史、用藥史、藥物過敏史及家族過敏史〔2必須進行青霉素皮膚過敏試驗〔3一旦休克發(fā)生應(yīng)立即給予腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素等藥物34試述四代頭孢菌素的特點。答：第一代頭孢菌素的特點：〔1對革蘭陽性球菌敏感〔肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌,不敏感MRSA〔2對革蘭陰性桿菌弱于第二、第三代〔3對金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的β-酰胺酶的穩(wěn)定性；對革蘭陰性菌產(chǎn)生的β-酰胺酶不穩(wěn)定〔4銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無效〔5較強的腎毒性第二代頭孢菌素的特點：〔1第二代頭孢菌素與第一代頭孢菌素抗菌作用相仿〔2對革蘭陽性菌較第一代弱,對革蘭陰性菌有較強的作用〔3對多數(shù)β-酰胺酶穩(wěn)定〔4對銅綠假單胞菌作用仍較差〔5腎臟毒性比第一代頭孢菌素低第三代頭孢菌素的特點：〔1對G-桿菌的作用強于第一、第二代頭孢菌素,對G+作用弱于第一、第二代頭孢菌素〔2對G-菌產(chǎn)生的廣譜β-酰胺酶高度穩(wěn)定,對銅綠假單胞菌和厭氧菌有不同程度的抗菌作用〔3對腎基本無毒性〔4很強的組織穿透力第四代頭孢菌素的特點：〔1對酶高度穩(wěn)定,對可使第三代頭孢菌素失活的廣譜β-酰胺酶穩(wěn)定〔2對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌超過第三代頭孢菌素〔3銅綠假單胞菌抗菌效果好,大多數(shù)厭氧菌有抗菌活性〔4用于對第三代頭孢菌素耐藥的革蘭陰性桿菌引起的重癥感染２、試述半合成青霉素的分類和作用特點。答：半合成青霉素分類：㈠口服〔耐酸不耐酶青霉素：青霉素V作用特點：〔1抗菌譜與青霉素相同,但抗菌作用不及青霉素強〔2吸收個體差異大,且給藥劑量有限,不宜用于嚴重感染〔3臨床應(yīng)用于革蘭陽性球菌引起的輕度感染,也可用于風(fēng)濕熱的預(yù)防㈡耐青霉素酶青霉素：甲氧西林〔methicillin,苯唑西林〔oxacillin,氯唑西林<cloxacillin>作用特點：〔1對產(chǎn)青霉素酶的耐藥金葡菌具有強大殺菌作用〔2對革蘭陰性菌無效〔3氯唑西林對青霉素酶的穩(wěn)定性最高㈢廣譜青霉素：氨芐西林<ampicillin>,羧芐西林<carbenicillin>,磺芐西林<sulbenicillin>作用特點：〔1抗菌譜與青霉素相似,對革蘭陰性菌優(yōu)于青對革蘭陰性和革蘭陽性菌均有殺菌作用〔2霉素〔3耐酸可口服〔4不耐酶對耐酶金葡菌無效㈣抗銅綠假單胞菌青霉素主要代表藥物：羧芐西林〔carbenicillin哌拉西林〔piperacillin：作用特點：〔1對銅綠假單胞菌具有強大的抗菌作用〔2與β-酰胺酶抑制劑組成的復(fù)方對各種產(chǎn)酶菌有效㈤抗革蘭陰性細菌青霉素：美西林<mecillinam>,替莫西林<temocillin>。作用特點：〔1窄譜抗生素,作用于革蘭陰性桿菌〔2主要用于大腸桿菌和某些敏感菌引起的尿路感染,嚴重的革蘭陰性桿菌感染必須合用其他抗生素35常用大環(huán)酯類抗生素的藥物及其共同特點有哪些？答：大環(huán)酯類抗生素的藥物有紅霉素、阿奇霉素及克拉霉素,他們的共同特點有：㈠抗菌譜：〔1對革蘭陽性菌、部份革蘭陰性菌和厭氧菌有強大的抗菌活性〔2對產(chǎn)β-酰胺酶的葡萄球菌和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌也有一定的抗菌活性〔3對衣原體、支原體、非典型分枝桿菌也有良好的抗菌作用〔4通常為抑菌藥,高濃度時為殺菌藥㈡抗菌機制〔1能不同程度地抑制細菌的蛋白質(zhì)合成〔2能與細菌核糖體50S亞基的23S核糖體的特殊靶位的蛋白質(zhì)結(jié)合,選擇性抑制細菌蛋白質(zhì)的合成〔3由于細菌與哺乳動物體的核糖體不同,因而不會對哺乳動物細胞造成損害㈢耐藥機制1.靶位改變這是細菌對大環(huán)酯類耐藥的主要機制。位于質(zhì)粒和染色體上的甲基化酶結(jié)構(gòu)基因,可介導(dǎo)合成甲基化酶,使細菌核糖體50S亞基的23SrRNA上的一個腺嘌呤殘基甲基化,使大環(huán)酯類不能與50S核糖體亞基的作用位點結(jié)合而呈現(xiàn)耐藥性。2.產(chǎn)生滅活酶質(zhì)粒介導(dǎo)的紅霉素酯酶大環(huán)酯2-磷酸轉(zhuǎn)移酶3.主動外排機制增強耐藥基因編碼了具有能量依賴性主動外排功能的蛋白質(zhì),將大環(huán)酯類外排,使細胞的藥物濃度降低從而引起耐藥。㈣藥物的相互作用〔1競爭性抑制卡馬西平代,卡馬西平可通過誘導(dǎo)肝微粒體酶降低大環(huán)酯類的作用<2可抑制茶堿在體的代,與茶堿合用時,使茶堿的血藥濃度異常升高,應(yīng)監(jiān)測茶堿的血藥濃度<3>口服紅霉素每日0.5g,可促進環(huán)孢菌素的吸收并干擾其代,可使環(huán)孢菌素的血濃度升高3~10倍<4>紅霉素與抗凝血藥華法林聯(lián)合應(yīng)用可延長凝血時間<5>可清除腸道中消除地高辛的菌群,因而導(dǎo)致地高辛腸肝循環(huán),體保留時間延長。<6>與H1受體阻斷藥阿司咪唑聯(lián)用,可引起心律失常藥理學(xué)課后習(xí)題[第四部分心血管系統(tǒng)藥物]第21-28章36．CCBs〔鈣通道阻滯藥、鈣拮抗藥的分類、代表藥、藥理作用及臨床應(yīng)用〔21章。分類代表藥物選擇性鈣通道阻滯劑二氫吡啶類硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平笨并噻氮卓類地爾硫卓苯烷胺類維拉帕米、加洛帕米、噻帕米非選擇性鈣通道阻滯劑氟桂利嗪類氟桂利嗪普尼拉明類普尼拉明其它類哌克昔林 [藥理作用]：硝苯地平會反射性加快心率1.對心肌的作用：硝苯地平會反射性加快心率負性肌力負性頻率：維拉帕米作用強負性傳導(dǎo)：維拉帕米作用強2.對平滑肌的作用：舒〔1血管平滑肌能明顯舒血管〔主要舒動脈,以冠狀動脈較為敏感能舒大的輸送血管和小的阻力血管,增加冠脈流量和側(cè)支流量對腦血管〔尼莫地平和外周血管也有明顯舒作用〔2其他平滑肌對支氣管平滑肌的松弛作用明顯較大劑量也能松弛胃腸道、輸卵管、子宮平滑肌3.抗動脈粥樣硬化4.對紅細胞和血小板的影響：抑制Ca2+流,減輕CA2+超負荷對紅細胞的損失抑制血小板聚集5.對腎功能的保護作用〔增加腎血流量：排鈉利尿[臨床應(yīng)用]：1.心血管系統(tǒng)疾?。焊哐獕?、各類心絞痛、心律失常、肥厚性心肌病、慢性心功能不全▲高血壓合并冠心病硝苯地平——與普萘洛爾合用可消除反射性心動過速伴腦血管病尼莫地平伴快速型心律失常維拉帕米〔可與β受體阻斷劑和利尿藥合用▲心絞痛：變異型首選硝苯地平穩(wěn)定型均可用不穩(wěn)定型可用維拉帕米和地爾硫卓硝苯地平不宜單用,宜用于普萘洛爾合用▲心律失常治療室上心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常不宜用硝苯地平▲腦血管疾?。耗崮仄?、氟利嗪等治療短暫性腦缺血、腦栓塞及腦血管痙攣。2.腦血管疾?。耗崮仄健⒎鹄?.其他：雷諾病等▲外周血管痙攣、支氣管哮喘、偏頭痛,常用硝苯地平、尼莫地平37．抗心律失常藥的分類及代表藥。〔22章Ⅰ類鈉通道阻滯藥ⅠA類：適度阻滯,奎尼丁、普魯卡因胺ⅠB類：輕度阻滯,利多卡因,苯妥英鈉ⅠC類：重度阻滯,普羅帕酮Ⅱ類：β受體阻斷藥,普萘洛爾Ⅲ類：延長APD藥,胺碘酮Ⅳ類：鈣通道阻滯藥,維拉帕米,地爾硫卓38．抗高血壓藥的分類及代表藥?！?5章1.利尿降壓藥氫氯噻嗪2.交感神經(jīng)抑制藥〔1中樞性降壓藥：如可樂定、利美尼定等?！?神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬等。〔3去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：如利舍平、胍乙啶等?！?腎上腺素受體阻斷藥：如普萘洛爾等3．腎素-血管緊素系統(tǒng)抑制藥〔1血管緊素轉(zhuǎn)換酶<ACE>抑制藥：如卡托普利等?！?血管緊素Ⅱ受體阻斷藥：如氯沙坦等?！?腎素抑制藥：如雷米克林等。4、鈣拮抗藥：硝苯地平5、血管擴藥：硝普鈉,肼屈嗪等39．強心苷的藥理作用和不良反應(yīng)。〔26章強心苷的藥理作用主要有正性肌力作用、負性頻率作用、負性傳導(dǎo)作用及對神經(jīng)分泌等的影響。不良反應(yīng)為：胃腸反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)、心臟毒性。[藥理作用]1．對心臟的作用：正性肌力作用：選擇性加強衰竭心臟的收縮力負性頻率作用：即減慢竇性頻率負性傳導(dǎo)作用：房室傳導(dǎo)減慢2．對神經(jīng)和分泌系統(tǒng)的影響治療量：直接/反射性抑制交感神經(jīng)活性增強迷走神經(jīng)活性中毒量：增強交感神經(jīng)活性〔通過中樞和外周作用,易引起心律失常3．利尿作用4．對血管作用直接收縮血管平滑肌不良反應(yīng)：安全圍小。對藥物的敏感性個體差異大,中毒癥狀與CHF癥狀不易鑒別。因此毒性反應(yīng)發(fā)生率高,約有20的用藥者發(fā)生不同程度的毒性反應(yīng)。毒性反應(yīng):<1>胃腸道反應(yīng),厭食、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等,常為中毒先兆?！?神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng),可有頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等,此外還可有視覺異常,亦為中毒先兆,也是停藥的指針之一。〔3心臟反應(yīng),是cardiacglycosides<強心苷>最危險的毒性反應(yīng),主要表現(xiàn)為各種類型的心律失常。一、快速型心律失常;二、房室傳導(dǎo)阻滯；三、竇性心動過緩。中毒的防治：〔1劑量個體化；<2>密切觀察是否有中毒的先兆出現(xiàn)；〔3必要時監(jiān)測血藥濃度；〔4避免各種誘發(fā)中毒的因素。治療：出現(xiàn)快速性心律失常應(yīng)采用氯化鉀、苯妥英鈉、利多卡因等藥物治療；對心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯,可采用M受體阻斷藥阿托品治療。嚴重中毒者可應(yīng)用地高辛抗體。40。硝酸酯類的藥理作用和臨床應(yīng)用?！?8章[藥理作用][臨床應(yīng)用]1.用于各型心絞痛2.治療心衰3.用于急性呼吸衰竭及肺動脈高壓41．抗動脈粥樣硬化藥的分類?！?7章主要降低總膽固醇和低密度脂蛋白的藥物他汀類：洛伐他汀主要降低總膽固醇和低密度脂蛋白的藥物膽汁酸結(jié)合樹脂：考來烯胺主要降低三酰甘油和極低密度脂蛋白的藥物調(diào)血脂藥貝特類：氯貝丁酯、吉非貝齊、非諾貝特主要降低三酰甘油和極低密度脂蛋白的藥物煙酸類：煙酸抗氧化劑：普羅布考多烯脂肪酸類粘多糖和多糖類尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。1.高效能利尿藥：主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓袢質(zhì)部和皮部,如呋塞米〔速尿,依他尼酸〔利尿酸,布美他尼等。2.中效能利尿藥：主要作用于髓質(zhì)升支粗段皮質(zhì)部和遠曲小管近端,如噻嗪類利尿藥、吲噠帕胺、氯塞酮等。3.低效能利尿藥：主要作用于遠曲小管和集合管。如螺酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制藥,如乙酰唑胺等。43．普萘洛爾的藥理作用和臨床應(yīng)用?！?2章藥理作用：降低竇房結(jié)、心房和浦肯耶纖維自律性,在運動及情緒激動使作用明顯臨床應(yīng)用：用于心率失常,對于交感神經(jīng)興奮性過高、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起的竇性心動過速效果良好,控制竇性頻率,44．糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用是什么？3."4抗作用"： 〔1抗炎：對各種原因引起的炎癥都有抑制作用。 〔2抗過敏〔免疫抑制：抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)。小劑量抑制細胞免疫,大劑量抑制體液免疫。藥理作用1、對代謝的影響：升糖、解蛋、分脂、保鈉＋核酸藥理作用1、對代謝的影響：升糖、解蛋、分脂、保鈉＋核酸2、允許、四抗〔抗炎、免疫抑制和抗過敏、抗毒、抗休克3、其他：血液5多1少,中樞興奮胃酸多破壞淋巴細胞干擾淋巴細胞的識別能力和阻止免疫活性細胞增殖大劑量可抑制B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞抗體生成穩(wěn)定肥大細胞膜致炎物釋放過敏反應(yīng)。 〔3抗毒素：機體對毒素耐受力、損害,表現(xiàn)為解熱,改善中毒癥狀,但不能中和毒素。 〔4抗休克：超大劑量可對抗各種嚴重休克,特別是感染中毒性休克。4.其他作用：〔1對血液及造血系統(tǒng)的作用：紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白元；中性粒細胞,但功能；嗜酸粒細胞及淋巴細胞。<2>中樞神經(jīng)系統(tǒng)：使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮欣快、失眠、可誘發(fā)精神失常和癲癇。<３>消化系統(tǒng)：促進胃酸、胃蛋白酶分泌,大劑量或長期應(yīng)用可誘發(fā)或加重潰瘍。45糖皮質(zhì)激素的主要不良反應(yīng)有哪些？1、四個一：一進、一退、一緩、一反類腎上腺皮質(zhì)功能亢進腎上腺皮質(zhì)萎縮,分泌功能減退傷口愈合遲緩?fù)Ｋ幏刺?、四誘發(fā)誘發(fā)或加重感染誘發(fā)或加重糖尿病和高血壓誘發(fā)或加重潰瘍病誘發(fā)或加重精神病46．糖皮質(zhì)激素的臨床用途有哪些？1、替代治療：用于急、慢性皮質(zhì)功能減退癥,腦垂體前葉功能減退或腎上腺次全切除術(shù)后作替代治療。2、嚴重感染或炎癥：〔1嚴重的急性細菌感染〔2某些病毒感染〔3防止炎癥后遺癥3、自身免疫性疾病及過敏性疾病4、抗休克：感染性休克：在有效抗菌素下,早、短、大劑量使用。過敏性休克：次選,與首選藥腎上腺素合用。低血容量休克：補液,輸血后超大劑量使用。5、血液?。杭绷?粒細胞減少癥,再障,血小板減少癥,過敏性紫癜等,停藥后復(fù)發(fā)。6、局部應(yīng)用：〔1眼科：結(jié)膜炎,虹膜炎等

〔2皮膚科：接觸性皮炎,濕疹,牛皮癬等47．簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用機制。GCS與靶細胞漿糖皮質(zhì)激素受體〔GR結(jié)合,影響了參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎效應(yīng)。1、對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響〔1GCS通過脂皮素的合成與釋放來抑制磷脂酶A2〔PLA2,從而抑制白三烯〔LTs、前列腺素〔PGs及血小板活化因子〔PAF等炎癥介質(zhì)的生成。〔2抑制誘生型NO合酶和COX2而發(fā)揮抗炎作用2、抑制細胞因子和粘附分子：3、誘導(dǎo)炎細胞凋亡48．糖皮質(zhì)激素分哪幾大類？各試舉一個藥物。[糖皮質(zhì)激素分類]短效：氫化可的松,可的松〔轉(zhuǎn)化成前者才生效；氫化潑尼松〔潑尼松龍,潑尼松〔轉(zhuǎn)化成前者才生效；甲潑尼龍中效：曲安西龍〔去炎松；對氟米松；氟潑尼松龍長效：地塞米松；倍他米松第三十六章甲狀腺激素和抗甲狀腺藥49．甲狀腺激素有哪些？簡要說說其藥理作用和臨床應(yīng)用。甲狀腺激素包括三碘甲狀腺原氨酸〔T3和四碘甲狀腺原氨酸〔即甲狀腺素,T4。[藥理作用]：維持正常生長發(fā)育：調(diào)控全身組織特別是神經(jīng)組織的生長發(fā)育。腦發(fā)育期間缺乏可致呆小病〔克汀病〔小兒,成人缺乏可致粘液性水腫。②促進代：促進物質(zhì)氧化代→產(chǎn)熱↑。③提高交感—腎上腺系統(tǒng)反應(yīng)性：能提高機體對兒茶酚胺的敏感性。[臨床應(yīng)用]：①甲狀腺功能低下：〔1呆小??；〔2黏液性水腫②單純甲狀腺腫③其他50．抗甲狀腺藥包括那幾大類？硫脲類又分哪兩類,試各舉一藥物?！?硫脲類：硫氧嘧啶類：如甲硫氧嘧啶咪唑類：如甲巰咪唑〔2碘和碘化物：如碘化鉀或盧戈液〔3β受體阻斷藥：如普萘洛爾〔4放射性碘：如131I51．簡述硫脲類抗甲狀腺藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。藥理作用：1、抑制過氧化物酶活性碘生成↓碘化酪氨酸縮合↓→甲狀腺激素合成↓2、丙硫氧嘧啶可抑制外周T4轉(zhuǎn)為T33、抑制異常免疫反應(yīng),對甲亢病因起一定治療作用。臨床應(yīng)用：①甲亢科治療：輕、中度、或不宜手術(shù)、放碘治療者。②甲亢術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前控制甲狀腺機能接近正常,以利于手術(shù),減少并發(fā)癥和死亡率,但術(shù)前兩周應(yīng)加服大劑量碘。③輔助治療甲狀腺危象。第三十七章胰島素及其他降血糖藥52．簡述胰島素的藥理作用和臨床應(yīng)用。[藥理作用]1．糖代加速葡萄糖的利用和轉(zhuǎn)變促進糖原的合成和貯存〔糖的去路葡萄糖生成↓〔糖的來源↓血糖↓抑制糖原分解和異生2．脂代：合成↑、分解↓→血中游離脂肪酸↓丙酮酸↓3．蛋白質(zhì)代：氨基酸進入細胞↑蛋白質(zhì)合成↑4．K＋轉(zhuǎn)運：細胞K＋濃度↑5．加快心率,加強心肌收縮力和減少腎血流[臨床應(yīng)用]〔胰島素注射劑、胰島素吸入劑1．糖尿?。骸?重型〔Ⅰ型,特別是幼年型；〔2經(jīng)飲食控制或口服降糖藥無效的Ⅱ型〔3伴有合并癥〔感染、手術(shù)、妊娠或并發(fā)癥〔酮癥酸中毒者。2．糾正細胞缺鉀：與葡萄糖、氯化鉀合用組成GIK合劑,防治心肌梗死等心臟病發(fā)作時的心律失常。53．胰島素的不良反應(yīng)有哪些？1．低血糖反應(yīng)：飲糖水或iv.葡萄糖2．過敏反應(yīng)：蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫過敏性休克3．耐受性：產(chǎn)生抗胰島抗體,可更換不同<胰島素抵抗>來源制劑。4．脂肪萎縮54．口服降血糖藥物有哪幾大類？能列舉出磺酰脲類、雙胍類及胰島素增敏劑的部分藥物嗎？目前常用藥物種類：1磺酰脲類甲苯磺丁脲〔甲糖寧、D860、氯磺丙脲〔P－607、格列本脲〔優(yōu)降糖、格列吡嗪〔美吡達、格列齊特〔達美康2雙胍類二甲雙胍〔甲福明metformin、苯乙雙胍〔苯乙福明phenformine3胰島素增敏劑羅格列酮、吡格列酮、曲格列酮4α-葡萄糖苷酶抑制劑5餐時血糖調(diào)節(jié)劑〔瑞格列奈[第六部分化學(xué)治療藥]第三十八章抗菌藥物概論55?？咕幬锏淖饔脵C制有哪些？試舉例說明。1.抑制細胞壁的合成:抑制粘肽合成2.影響細菌細胞膜的通透性:菌體成分外逸3.抑制細菌蛋白質(zhì)的合成:4.抑制細菌核酸合成:抑制DNA合成,抑制RNA多聚酶5.抗葉酸代:抑制FH2合成酶、FH2還原酶56細菌產(chǎn)生耐藥性〔獲得耐藥性的途徑主要有哪些？1．細菌產(chǎn)生滅活酶使藥物失活2．抗菌藥物作用靶位改變3．改變細菌外膜通透性4．影響主動流出系統(tǒng)5．細菌代途徑的改變第三十九章β-酰胺類抗生素57。試述青霉素抗菌作用及機制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。β-酰胺類作用于細菌菌體的青霉素結(jié)合蛋白〔PBPs,抑制細菌細胞壁合成,菌體失去滲透屏障而膨脹、裂解,同時借助細菌的自溶酶溶解而產(chǎn)生抗菌作用。58。半合成青霉素藥物分幾類,各有什么特點？每類寫出一個藥物。分類代表藥特點耐酸耐酶其它耐酸青霉素〔苯氧青霉素類青霉素Ⅴ口服+—只用于輕度感染耐酶青霉素〔異惡唑類青霉素雙氯西林+++用于耐藥金葡菌廣譜青霉素阿莫西林++—抗菌譜廣抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素哌拉西林。+——用于銅綠假單胞菌抗革蘭陰性桿菌青霉素類替莫西林—+對G-抗菌譜廣59。頭孢菌素類藥物的作用機制是什么？試述四代頭孢菌素的特點〔抗菌譜、抗菌活性、對β酰胺酶穩(wěn)定性、腎毒性等。[作用機制]：與青霉素類藥物相同：主要與PBP-1HEPBP-3結(jié)合[四代頭孢類藥物比較]藥物抗菌譜抗菌活性對-酰胺酶穩(wěn)定性腎毒性臨床用途G+菌G-菌第一代~噻吩、~唑啉~氨芐、~拉啶G+菌強差不穩(wěn)定較大耐藥金葡菌感染第二代~呋辛、~孟多G+菌、G-菌厭氧菌較強較強較穩(wěn)定低G-菌感染第三代~噻腭~他定~曲松~哌酮G+菌、G-菌厭氧菌、綠膿桿菌小于第1、2代大于第1、2代較高穩(wěn)定基本無尿路感染嚴重感染第四代~吡腭、~匹羅G+菌、G-菌厭氧菌、綠膿桿菌強強高度穩(wěn)定無對第三代耐藥嚴重感染*對革蘭陽性菌的作用越來越弱〔第四代很強；對革蘭陰性菌作用越來越強；對β酰胺酶穩(wěn)定性越來越好；對腎臟的毒性越來越弱。60其他β酰胺類抗生素有哪些？各有何特點？頭霉素類：頭孢西丁特點：1、抗菌譜及抗菌活性與第二代頭孢菌素相似,G+菌作用<第1代頭孢。對厭氧菌有高效,銅綠假單胞菌無效2、β-酰胺酶穩(wěn)定性高。應(yīng)用：厭氧/需氧菌引起的盆腔、腹腔及婦科混合感染。氧頭孢烯類：拉氧頭孢抗菌譜及活性與第3代頭孢似。對β-酰胺酶穩(wěn)定。t1/2長。用于治療尿路、呼吸道、婦科、膽道感染及腦膜炎、敗血癥。不良反應(yīng)：過敏反應(yīng),凝血障礙等。單環(huán)β-酰胺類：氨曲南窄譜,對G-菌作用強,對G+菌、厭氧菌作用弱。具有耐酶、低毒,與青霉素等無交叉過敏等優(yōu)點應(yīng)用：G-桿菌所致嚴重感染碳青霉烯類：1.硫霉素抗菌譜廣、作用強、毒性低但穩(wěn)定性極差2.亞胺培南+西司他丁→泰能〔不能口服,僅供注射亞胺培南體易被脫氫肽酶水解滅活,合用其抑制劑西司他丁,延長其體作用時間抗菌譜：G+菌〔包括MRSA,G-菌〔包括銅綠假單胞菌、軍團菌等,厭氧菌均極有效。對β-酰胺酶穩(wěn)定性極高。61詳述青霉素的抗菌譜、抗菌機制及抗菌特點[抗菌譜]：青霉素G為快速殺菌劑,其抗菌譜主要是抗革蘭氏陽性菌如鏈球菌、金葡球菌、丹毒桿菌、破傷風(fēng)桿菌、炭疽桿菌、氏梭菌,以及放線菌及螺旋體等,對革蘭氏陰性桿菌作用較弱。臨床上主要用于化膿創(chuàng)、豬丹毒、破傷風(fēng)、放線菌病、乳腺炎、肺炎等,且常作為首選藥物。[抗菌機制]：青霉