心臟驟停后綜合征治療進(jìn)展課件

心臟驟停后綜合征

治療進(jìn)展內(nèi)江市第一人民醫(yī)院急診急救部王宗林ROSC率已顯著提高（40%~60%）。心臟驟?；颊叩脑簝?nèi)死亡率并未減低，即使恢復(fù)自主循環(huán)的患者的死亡率仍高達(dá)67%。心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS）心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后異常的病理生理學(xué)狀態(tài)。是導(dǎo)致患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。心臟驟停后腦損傷，心臟驟停后心功能障礙，缺血—再灌注損傷持續(xù)存在的誘發(fā)病變。PCAS至少包括四個(gè)組成部分成人生命鏈心搏驟停后腦損傷病理生理

腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)受損、腦水腫(有限）、缺血后神經(jīng)變性

昏迷、驚厥、肌陣攣、認(rèn)知障礙、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡，繼發(fā)性帕金森病，還包括腦皮質(zhì)卒中，脊髓卒中臨床表現(xiàn)

治療性低體溫、早期血流動(dòng)力學(xué)最優(yōu)化、氣道保護(hù)及機(jī)械通氣、控制抽搐、控制氧合（SPO294%-96%）、支持治療治療持續(xù)性病理狀態(tài)病理生理

心血管病（AMI/ACS)；肺疾病（COPD，哮喘);腦血管意外;肺栓塞;中毒；感染;低血容量（出血、脫水）

根據(jù)病人情況和伴隨的心搏驟停后綜合征進(jìn)行疾病特異性介入治療治療

隨病因而異臨床表現(xiàn)治療治療重點(diǎn)在于根據(jù)輕重緩急，及時(shí)糾正心搏驟停后綜合征的各種病理生理學(xué)異常治療一般要遵從重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)急危重癥治療的基本規(guī)范還要突出強(qiáng)調(diào)一些對(duì)心搏驟停后綜合征有積極意義的特殊措施，強(qiáng)調(diào)治療的時(shí)間敏感性心臟驟停后管理的最初目的心臟驟停后管理的后續(xù)目的治療（1）1.一般治療措施及監(jiān)護(hù)2.呼吸支持3.循環(huán)支持4.亞低溫治療5.控制血糖6.神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)性用藥及其預(yù)后判斷重癥監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目一般重癥監(jiān)測(cè)O動(dòng)脈導(dǎo)管O脈搏血氧飽和度O連續(xù)心電監(jiān)護(hù)O中心靜脈壓O中心靜脈血氧飽和度O體溫（膀胱、食道）O尿量O動(dòng)脈血?dú)夥治鯫血清乳酸鹽O血糖、電解質(zhì)、血細(xì)胞O胸片血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)O超聲心動(dòng)圖O心輸出量（無(wú)創(chuàng)/肺動(dòng)脈導(dǎo)管）腦監(jiān)測(cè)O腦電圖OCT或MRI監(jiān)測(cè)血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化最佳MBP：與心搏驟停的持續(xù)時(shí)間有關(guān)腦灌注壓=MBP-顱內(nèi)壓MBP在65-90mmHg，院外心搏驟停患者可獲得良好的轉(zhuǎn)歸[1][1]SundeK,etal.DraegniT,SteenPA.Implementationofastandardisedtreatmentprotocolforpostresuscitationcareafterout-of-hospitalcardiacarrest.Resuscitation.2007;73:29–39.血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化CVP：一般控制在8-12cmH2O為宜某些持續(xù)性病理狀況可能導(dǎo)到致CVP升高；肺水腫；系統(tǒng)性缺血與再灌注可引起血管內(nèi)血容量的不足給予何種液體(晶體或膠體)，證據(jù)尚不充分血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化SvO2：理想值目前尚無(wú)前瞻性實(shí)驗(yàn)確認(rèn)靜脈氧過多現(xiàn)象：CPR后盡管組織氧供不足，但是靜脈血氧飽和度卻有升高，在心肺復(fù)蘇過程中使用腎上腺素的患者身上常見[1]機(jī)理：微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導(dǎo)致組織氧利用受損[1]RiversEP,etal,AlexanderME,NowakRM.Venoushyperoxiaaftercardiacarrest:characterizationofadefectinsystemicoxygenutilization.Chest.1992;102:1787–1793.血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化尿量：一般維持在0.5mL·kg-1·h-1亞低療法：1mL·kg-1·h-1(尿量)乳酸鹽清除率：受驚厥、大量運(yùn)動(dòng)、肝功能障礙及亞低溫影響血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化HGB：理想濃度尚未確定挪威發(fā)表的心搏驟停處理草案中建議HGB是90-100g／L治療（1）[1]BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:3008–3013.呼吸支持在缺血再灌注階段，吸入氧分?jǐn)?shù)（FiO2）的水平既要能夠滿足氧供的需求，同時(shí)要避免過度通氣所導(dǎo)致的自由基損害作用。自主循環(huán)恢復(fù)后，應(yīng)該盡可能減低FiO2，以維持動(dòng)脈血氧飽和度≥94%的水平即可。治療（1）BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:3008–3013. 維持6~8mL/Kg預(yù)測(cè)體重的VT及吸氣平臺(tái)壓≤30mmH2O可以減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷107。因?yàn)榈蚔T（6mL/kg）通氣與肺不張發(fā)生率的增高相關(guān)，因此就要考慮使用PEEP及其他的“肺復(fù)張策略”程序。

控制通氣10～12次/min，維持PaO2：40～45mmHg或PETCO2：35～40mmHg）治療（1）體外膜肺氧合（ECMO）對(duì)心臟驟停的患者實(shí)施體外心肺復(fù)蘇模式與傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇方式相比，更能提高患者短期和長(zhǎng)期的存活時(shí)間和生活質(zhì)量。

但目前對(duì)ECPR的臨床研究證據(jù)仍不充分，因此新近心肺復(fù)蘇指南并沒有將ECPR納入常規(guī)運(yùn)用范疇。2010美國(guó)心肺復(fù)蘇指南，第9部分，心搏驟停后綜合征循環(huán)支持血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化早期目標(biāo)CVP達(dá)到8～12mmHg，平均動(dòng)脈壓（MAP）為65～90mmHg，SCVO2＞70%，血紅蛋白＞8g/dl，乳酸鹽＜2mmol/l尿量＞0.5ml/kg/h（在亞低溫治療時(shí)可能有所升高）氧供指數(shù)＞600mL·min-1·m-2[1]DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35腦灌注壓

CPP=MAP-ICP提高M(jìn)AP的水平能夠減輕心臟驟停后的大腦缺氧和無(wú)復(fù)流現(xiàn)象治療（2） 心臟驟停后低血壓的一線干預(yù)措施是通過靜脈補(bǔ)液以改善右心室充盈壓。 靜脈補(bǔ)液未能達(dá)到預(yù)期的血液動(dòng)力學(xué)目標(biāo)的情況下可以考慮使用血管活性藥物，并盡快行超聲心動(dòng)圖檢測(cè)。 如果心臟射血分?jǐn)?shù)（EF）在心臟驟停后72h后仍持續(xù)降低，同時(shí)EF＜45%提示患者預(yù)后不良循環(huán)支持設(shè)備：主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏裝置。經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流術(shù)體外膜式人工氧合法經(jīng)胸廓輔助人工心臟心臟驟停后的心律失常的治療一般采用傳統(tǒng)的抗心律失常藥物和電療法，同時(shí)需要防治電解質(zhì)平衡紊亂。在室性心律失常發(fā)生時(shí)考慮使用胺碘酮。在抗心律失常藥物使用過程中應(yīng)避免加重心臟驟?；颊叩脱獕汉托募∈湛s力下降。對(duì)于因心律失常而導(dǎo)致心臟驟停的患者在適當(dāng)?shù)臅r(shí)候可以考慮安置心臟起搏器和植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓急性冠脈綜合征是誘發(fā)心臟驟停的最常見原因最短時(shí)間內(nèi)對(duì)患者進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)，明確是否有急性ST段抬高的出現(xiàn)。對(duì)ACS或STEMI的患者，應(yīng)盡早給予PCI或溶栓的治療手段進(jìn)行治療，不能因患者處于昏迷狀態(tài)或應(yīng)用亞低溫治療而延誤。PCI聯(lián)合亞低溫治療與單獨(dú)PCI治療相比，患者的死亡率減低了40%，神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后也顯著改善。 對(duì)于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則提示可能具有冠脈的多支血管病變，在PCI基礎(chǔ)上應(yīng)給予通氣，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）及血管升壓藥物治療。心電圖檢查沒有ST段抬高并不能排除冠狀動(dòng)脈閉塞，因此對(duì)于院外心臟驟停ROSC后的患者推薦使用冠脈造影。DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35.[1]吳騑等.烏司他丁對(duì)危重患者器官功能保護(hù)作用的研究.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2008，15(5):269-271[2]WangW,etal.Changesoftumornecrosisfactor-αandtheeffectsofulinastatininjectionduringcardiopulmonarycerebralresuscitation.HuazhongUnivSciTechnologMedSci,2004,24(3):269-271溶栓治療 對(duì)于因肺動(dòng)脈栓塞引發(fā)的心臟驟停患者可能有效，但目前尚無(wú)證據(jù)證實(shí)或否認(rèn)其在其他原因引起心跳驟?；颊咧械淖饔谩?替奈普酶治療并不能改善患者30d的生存率，同時(shí)對(duì)于患者的ROSC，24h生存率，出院率和神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后也無(wú)明顯影響。 更為重要的是，替奈普酶治療組患者顱內(nèi)出血的發(fā)生率顯著增加。 肝素在CPR過程中不允許被使用，糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及抗血小板藥物在急診PCI治療中同樣需要避免使用。亞低溫治療亞低溫治療是目前唯一證實(shí)對(duì)腦保護(hù)有效的措施。 對(duì)院內(nèi)任何心臟驟停ROSC后昏迷的患者均應(yīng)亞低溫治療。 盡早予以32℃～34℃的亞低溫治療，時(shí)間應(yīng)持續(xù)12~24h。血管內(nèi)導(dǎo)管降溫ThermoSuitSystemMedivanceArticSun亞低溫機(jī)制： ①降低腦的代謝水平，減低氧耗，改善并恢復(fù)能量供給 ②抑制氧自由基產(chǎn)生，減輕氧化應(yīng)激損傷 ③下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和炎癥細(xì)胞的集聚，減輕炎癥損傷 ④減低神經(jīng)細(xì)胞及心肌細(xì)胞凋亡。亞低溫治療 誘導(dǎo)：靜脈注射預(yù)冷的液體（0.9%的鹽水或者林格氏液30ml/kg）或傳統(tǒng)的冰袋包裹法。另外，需要加用神經(jīng)肌肉阻滯鎮(zhèn)靜以防止寒戰(zhàn)的發(fā)生，并能促進(jìn)初期降溫。 維持階段：具有連續(xù)體溫反饋功能的體內(nèi)或體外降溫裝置以維持目標(biāo)體溫，并避免體溫顯著波動(dòng)。 復(fù)溫：一般推薦0.25℃～0.50℃/h的緩慢復(fù)溫。低溫誘導(dǎo)低溫維持復(fù)溫低溫治療的理想溫度曲線控制血糖對(duì)于心臟驟停后ROSC成人患者，應(yīng)該考慮使用適度控制的血糖（8～10mmol/L）目標(biāo)策略。在心臟驟停后試圖控制血糖濃度在較低范圍（80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L）內(nèi)是不可取的，這會(huì)增加導(dǎo)致低血糖危險(xiǎn)性。神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)性用藥及其預(yù)后判斷 ROSC后昏迷的患者癲癇和肌陣攣的發(fā)生率高達(dá)40%，其可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的發(fā)生。 肌陣攣——氯硝安定、丙戊酸鈉、左乙拉西坦及丙泊酚。 癲癇——流噴妥鈉、苯妥英鈉、苯二氮卓類、丙戊酸鈉目前腦功能分類（CPC）仍是心臟驟停后神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后評(píng)估的重要手段，但其敏感性較差?；颊吣X干反射缺失且格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）≤2提示其自主循環(huán)恢復(fù)72h后的神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)歸較差，該評(píng)估手段具有較低的假陽(yáng)性率。而體表誘發(fā)電位（SSEPs）是神經(jīng)生理更為可靠的評(píng)測(cè)方法，如刺激中間神經(jīng)后雙側(cè)N20波缺失，提示患者自主循環(huán)恢復(fù)24h后的轉(zhuǎn)歸不良Glasgow預(yù)后分級(jí)分級(jí)程度臨床表現(xiàn)1

死亡

2植物狀態(tài)無(wú)意識(shí)，有心跳和呼吸，偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。

3嚴(yán)重殘疾有意識(shí)，但認(rèn)知、言語(yǔ)、軀體運(yùn)動(dòng)有嚴(yán)重殘疾，24h均需他人照顧。

4中度殘疾有認(rèn)知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟(jì)失調(diào)、言語(yǔ)困難等殘疾，在日常生活與社會(huì)活動(dòng)中尚能勉強(qiáng)獨(dú)立。

5恢復(fù)良好能重新進(jìn)入正常社交活動(dòng)，并能恢復(fù)工作，但可有各種新后遺癥。

不良預(yù)后定義：死亡；1個(gè)月后無(wú)意識(shí)；6個(gè)月后意識(shí)未恢復(fù)或嚴(yán)重殘疾。CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S病例2