呼吸衰竭課件

呼吸衰竭

RespiratoryFailure中南大學(xué)呼吸內(nèi)科呼吸衰竭—

定義(definition)

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。稱呼吸衰竭(簡稱呼衰)。明確診斷有賴于血?dú)夥治觥?/p>

診斷呼衰的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：

在海平面吸入一個(gè)大氣壓空氣、靜息狀態(tài)、排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下。動(dòng)脈血氧分壓

PaO2﹤60mmHg（<8KPa)或伴有二氧化碳分壓

PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患呼吸衰竭的分類一、按病程緩急分類急性呼衰—指某些突發(fā)因素，使原來正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾?。ɑ蛏窠?jīng)肌肉疾?。?，呼吸功能損害逐漸發(fā)展加重造成的呼衰。二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?/p>

Ⅰ型呼衰（低氧血癥）

PaO2﹤60mmHg

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥）

PaO2﹤60mmHg

三、按病理生理分類泵衰竭-神經(jīng)肌肉、呼吸肌及肺部病變引起（通氣障礙）肺衰竭-肺組織、氣道阻塞、肺血管病變引起（換氣障礙）

2.通氣、換氣呼吸衰竭1.PaCO2低或正常PaCO2﹥50mmHg本課重點(diǎn)講述慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure一、慢性呼衰病因慢性支氣管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結(jié)核、塵肺、廣泛肺間質(zhì)纖維化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(駝背)、廣泛胸膜粘連增厚、胸部外傷、手術(shù)變形神經(jīng)肌肉病變:脊髓側(cè)索硬化癥

主要病理生理改變—缺O(jiān)2和CO2潴留1肺泡通氣不足2通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)3彌散障礙4氧耗量增加5肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加二、病理生理改變及發(fā)生機(jī)理發(fā)生機(jī)制：（一）肺泡通氣不足

指單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少,導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留和低氧血癥?？捎靡韵聝晒秸f明：

PAO2=0.863*VCO2/VA

CO2產(chǎn)量(VCO2)是常數(shù),肺泡通氣量(VA)與肺泡CO2分壓(PAO2)呈反比關(guān)系。

PaCO2=k（每分鐘CO2產(chǎn)量）（肺泡每分通氣量）VCO2VA當(dāng)VA下降，導(dǎo)致PaCO2升高后，必然引起相應(yīng)的PaO2下降以下公式可說明：注：PAO2

——肺泡氣氧分壓

FiO2

——吸入氣氧濃

PB——大氣壓

PH2O——水蒸氣壓

R——呼吸交換比率PAO2=（PB-PH2O）FiO2-PaCO2R肺泡通氣不足發(fā)生機(jī)理慢阻肺?。–OPD)限制性肺病氣道阻塞阻力肺泡通氣量肺張、縮受限肺順應(yīng)性通氣量（二）通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)

維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)肺泡

肺泡毛細(xì)血管氣體

正常肺泡通氣

4升/min

心排血量5升/min

保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效率V/Q=0.8(4/5)COPD—肺氣腫

V/Q失調(diào)機(jī)理肺氣腫肺泡壁破壞、融合-血管床肺泡充氣過度-毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管炎-管壁增厚、閉塞

血流灌注不足

V/Q＞0.8

無效通氣（死腔通氣）部分肺區(qū)氣道阻塞肺泡陷閉

通氣不足

V/Q＜0.8（相當(dāng)于A-V分流）V/Q失調(diào)主要影響O2

、無CO2原因1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍.2.氧離曲線S形已達(dá)平臺，無法多帶O2

，而CO2解離曲線呈直線.

V/Q

<0.8V/Q

>0.8通氣減少血流灌注正常通氣良好血流灌注減少靜-動(dòng)脈血分流死腔通氣V/Q比例失調(diào)缺氧,

PaO2

PaCO2

上升不明顯或COPD晚期，肺泡壁破壞＞50%，CO2（三）彌散障礙-主要影響氧的交換

彌散障礙主要影響氧的交換,因?yàn)镃O2彌散能力比O2大20倍，且彌散時(shí)間僅需0.13s(0.25-0.3s)肺氣腫肺泡破壞——彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡膜厚度肺泡滲出物增多肺泡膜通透性氣體彌散能力低氧血癥（四）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加

肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2實(shí)際上是通氣血流比例失調(diào)的特例（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不

全時(shí)加重缺氧的原因之一發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量

缺氧加重總結(jié)：

各型呼衰的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)Ⅰ型呼衰

V/Q比例失調(diào)(主要)

Ⅱ型呼衰右左肺內(nèi)分流有效肺泡通氣不足(主要)V/Q比例失調(diào)彌散障礙1對中樞神經(jīng)的影響2對心臟.循環(huán)的影響3對呼吸的影響4對肝腎和造血系統(tǒng)影響5對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體器官功能的影響

（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響早期—輕度缺O(jiān)2

及CO2潴留腦血管擴(kuò)張、血流量—中樞興奮

晚期—重度缺O(jiān)2及CO2潴留并酸中毒

(1)腦血管N麻痹、血管內(nèi)皮損傷-血管通透性

(2)紅細(xì)胞ATP生成-Na+-K+泵障礙-細(xì)胞內(nèi)

Na+、H2O-腦細(xì)胞水腫

(3)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(

氨基丁酸)生成-神經(jīng)功能紊亂腦間質(zhì)水腫-顱內(nèi)高壓-血管受壓缺血缺O(jiān)2

、腦疝形成PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和視

PaO2<40-50mmHg--頭痛、不安、定向與PaO2<30mmHg--神智喪失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷缺O(jiān)2記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡力輕度減退CO2潴留輕度-皮層下刺激加強(qiáng)、中樞興奮重度-腦脊液[H+]-影響腦細(xì)胞代謝、興奮、頭痛、暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼震顫、嗜睡、昏迷、抽搐。（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響心率心排血量心肌收縮力心肌收縮力心排血量心率血壓心律失常心室纖顫心臟停跳誘發(fā)洋地黃中毒冠心病加重腦血管收縮、阻力—肺動(dòng)脈高壓—肺心病心衰輕中度缺O(jiān)2及CO2潴留反射性刺激心臟血壓嚴(yán)重缺O(jiān)2及CO2潴留心肌內(nèi)乳酸聚集心血管中樞抑制末梢循環(huán)衰竭（三）

對呼吸的影響

CO2

比O2

影響大刺激缺O(jiān)2CO2低濃度高濃度中樞麻痹頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體呼吸中樞興奮呼吸深快刺激延腦呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸深快呼吸淺慢嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，反射興奮遲鈍呼吸中樞抑制（四）對肝腎和造血系統(tǒng)的影響

缺氧刺激腎小球旁細(xì)胞RBC生成素骨髓造血缺氧肝腎功能降低轉(zhuǎn)氨酶氮質(zhì)血癥RBC（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧、CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂。酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān),酸堿失衡出現(xiàn),必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質(zhì)紊亂。常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高k+低Cl-。H+K+Cl-HCO3-三、臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難呼吸不暢、費(fèi)勁、輔助呼吸肌參與呼吸,主觀點(diǎn)頭或抬肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快、嚴(yán)重者變淺、慢出現(xiàn)潮式呼吸間?；虺槠鼧雍粑ǘ┌l(fā)紺皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白＞5g%缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧（三）精神—神經(jīng)癥狀—肺性腦?。X重2%，消耗20-27%）早期—興奮頭痛、煩躁不安、易激動(dòng)、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠后期—抑制表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動(dòng)作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺（四）心—血管癥狀早期

血壓右心衰脈洪大皮膚、內(nèi)臟血管收縮肺小動(dòng)脈痙攣肺A壓肺心病、血壓—末梢循環(huán)衰竭心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量晚期

心率THANKYOUSUCCESS2024/1/735.（五）消化道出血缺O(jiān)2CO2

水腫、糜爛胃游離酸

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激

應(yīng)激潰瘍出血（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼酸——CO2升高引起呼酸

+代酸呼酸—代酸—酸性代謝物缺O(jiān)2—無氧代謝CO2納差、惡心、嘔吐輸注糖液、皮質(zhì)激素利尿劑機(jī)械通氣過度低K+低Cl-代堿呼堿代堿時(shí)病人出現(xiàn)精神癥狀，常與呼酸肺腦相混，應(yīng)予鑒別多發(fā)生于治療過程中或好轉(zhuǎn)期多呈興奮、躁動(dòng)或狂妄狀態(tài)N反射亢進(jìn)、肌張力、顫動(dòng)抽搐N反射減弱、肌張力多呈抑制、萎靡、嗜睡多發(fā)生于呼衰早期血K+K+

、Cl-Ca2+PHPaCO2PH

BE正值呼酸（肺腦）呼酸+代堿

（七）其它休克、DIC肝腎功能不正常呼吸衰竭依據(jù)

1.有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病史

2.有缺O(jiān)2CO2潴留臨床表現(xiàn)

3.血?dú)飧淖儯篜aO2＜60mmHg

伴或不伴PaCO2＞50mmHg四、診斷肺性腦病診斷1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀

2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等五、治療（一）改善通氣—糾正缺氧及CO2潴留1.消除氣道阻塞——建立通暢氣道

解痙平喘—茶堿、

2激動(dòng)劑（舒喘寧、博利康尼）、抗M膽堿藥（異丙托溴銨）

排除氣道分泌物—祛痰劑（NH4Cl、必嗽平或安溴索）濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、體位引流、導(dǎo)管吸痰）

人工氣道—?dú)夤懿骞?、氣管切開抽吸痰液2氧療——糾正缺氧可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩慢性呼衰，常有嚴(yán)重的CO2潴留——持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸入氧濃度在24～30%之間鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4×氧流量(L/min)3呼吸興奮劑的應(yīng)用興奮呼吸中樞—呼吸加深加快—通氣量促進(jìn)病人清醒——利于咳嗽、排痰適用于嚴(yán)重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制）注意：

1）必須保持氣道通暢

2）嚴(yán)重限制性通氣障礙或廣泛肺病變—

只增加頻率，不增加潮氣量，效果差

3）過度應(yīng)用—增加機(jī)體氧耗量—缺氧加重4機(jī)械通氣

無創(chuàng)機(jī)械通氣——持續(xù)正壓通氣氣管插管（經(jīng)口或鼻）氣管切開——人工氣道（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸

——加強(qiáng)通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸

——可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加強(qiáng)通氣措施呼酸+代堿或代酸低K+低Cl-者——用KCl

無低K+者——亦可用KCl，增加Cl-

促使HCO3-排出嚴(yán)重者(PH＞7.45)——用鹽酸精氨酸或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)酸中毒

K+為代謝所致,不必糾正(除非心電圖改變)堿中毒

常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2

(三)控制感染——使用敏感抗生素呼吸道感染誘發(fā)呼衰氣道分泌物積聚、抵抗力易繼發(fā)感染感染普遍存在(四)并發(fā)癥處理1.心衰——肺水腫強(qiáng)心利尿、血管擴(kuò)張藥2.肺水腫—顱壓除加強(qiáng)通氣外，可適當(dāng)用脫水劑20%甘露醇100～200ml靜點(diǎn)皮質(zhì)激素及其它利尿劑3.消化道出血用止血?jiǎng)?，必要時(shí)輸血4.肺性腦病改善通氣,可適當(dāng)脫水(甘露醇+激素)

禁用強(qiáng)鎮(zhèn)靜藥，特別是抑制呼吸藥(五)營養(yǎng)支持呼衰免疫力呼吸肌無力泵衰竭呼衰易合并營養(yǎng)不良感染不易控制高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）能量消耗（六）預(yù)防

主要早期預(yù)防原發(fā)病急性呼吸衰竭

AcuteRespiratoryFailure中南大學(xué)呼吸內(nèi)科一、病因急性氣道阻塞—溺水、上氣道異物阻塞呼吸中樞抑制—藥物中毒、電擊、顱腦病變氣道、肺急性理化創(chuàng)傷創(chuàng)傷、休克、手術(shù)引起肺組織病變(ARDS)神經(jīng)—肌肉病變——呼吸肌麻痹急性呼衰1肺泡通氣不足2通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)3肺內(nèi)分流4彌散障礙二、發(fā)病機(jī)制癥狀較慢性呼吸衰竭明顯突出主要表現(xiàn)為缺氧，或并有CO2潴留三、臨床表現(xiàn)I型呼衰——呼吸困難、呼吸節(jié)律紊亂、神志改變、心血管、消化道、腎臟改變II型呼衰——除以上表現(xiàn)，還會(huì)出現(xiàn)頭痛嗜睡、睡眠顛倒、撲翼震顫四、實(shí)驗(yàn)室檢查盡早血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)測定，注意血鉀水平肝腎功能中心靜脈壓必要時(shí)留置導(dǎo)尿管，準(zhǔn)確記錄尿量心電圖胸片胸片彌漫肺浸潤:ARDS、間質(zhì)性肺炎、纖維化局限性肺浸潤陰影:重癥肺炎、肺不張肺野清晰:可能見于肺栓塞、COPD、哮喘惡化

急性呼衰的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)急性呼衰診斷要明確以下三