急性腎衰竭課件

Shenzangbingxue急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）1精選課件目錄1236概述流行病學(xué)病因病機(jī)預(yù)防與治療4臨床及病理表現(xiàn)診斷與鑒別診斷57預(yù)后2精選課件1概述急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)ARF是指由多種病因引起腎臟排泄功能在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)周）急劇下降而出現(xiàn)的一組臨床綜合征，表現(xiàn)為血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）水平升高，水電解質(zhì)和酸堿失衡以及全身各系統(tǒng)癥狀，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或無(wú)尿（<100ml/24h)。

——《中國(guó)腎臟病學(xué)》ARF是指數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)發(fā)生的腎臟功能異常，包括血、尿、組織學(xué)或影像學(xué)檢查的異常，持續(xù)時(shí)間不超過(guò)3個(gè)月。——《腎臟病學(xué)臨床診療指南》3精選課件1概述—ARF的認(rèn)識(shí)過(guò)程2004年，急性透析質(zhì)量指導(dǎo)組（AcuteDialysisQualityInitiativegroup,ADQI）二次討論會(huì)，制定了急性腎衰分層診斷標(biāo)準(zhǔn)，即RIFLE標(biāo)準(zhǔn)。

2005年，急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)專家組（AcuteKidneyInjuryNetwork，AKIN）于荷蘭阿姆斯特丹舉行首次討論會(huì)，制定了“急性腎損害”共識(shí)。

1951年HomerGSmith首次提出急性腎衰竭術(shù)語(yǔ)，從此開(kāi)創(chuàng)現(xiàn)代研究。2012年3月，KDIGO指南確立了最新的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期。

——近年來(lái)國(guó)際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)⒓毙阅I衰竭改稱為急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI）。

4精選課件急性腎衰竭分層診斷RIFLE標(biāo)準(zhǔn)——2004年急性透析質(zhì)量建議（ADQI）前3期是急性病變期，后2期是病變結(jié)局期5精選課件急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI）定義

指48小時(shí)內(nèi)血肌酐升高絕對(duì)值≥26.4umol/L（0.3mg/dl)或較基礎(chǔ)值升高≥50%（增至1.5倍），或尿量小于0.5ml/(kg·h)超過(guò)6小時(shí)（排除梗阻性腎病或脫水狀態(tài)）。?單獨(dú)用尿量改變作為診斷與分期標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，必須考慮到影響尿量的一些因素如尿路梗阻、血容量狀態(tài)、利尿劑使用等。?AKIN共識(shí)規(guī)定了診斷AKI的時(shí)間窗（48h），強(qiáng)調(diào)了血肌酐的動(dòng)態(tài)變化，為臨床上AKI的早期干預(yù)提供了可能性。?與ADQI相比，AKIN共識(shí)規(guī)定只要血肌酐輕微升高（≥26.4umol/L），就可診斷AKI，此種情況可能被RIFLE漏診，故提高了診斷的靈敏性，為臨床AKI早期干預(yù)提供了可能性。6精選課件AKI分級(jí)

7精選課件AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)?KDIGO指南符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①48小時(shí)內(nèi)Scr升高超過(guò)26.5umol/L(0.3mg/dl)；②Scr升高超過(guò)基線1.5倍—確認(rèn)或推測(cè)7天內(nèi)發(fā)生；③尿量＜0.5ml/（kg·h），且持續(xù)6小時(shí)以上?！獑斡媚蛄扛淖冏鳛榕袛鄻?biāo)準(zhǔn)時(shí)，需要除外尿路梗阻及其它導(dǎo)致尿量減少的原因8精選課件AKI的分期標(biāo)準(zhǔn)9精選課件急性腎功能衰竭與急性腎損傷

急性腎損傷是指急性腎功能衰竭的全過(guò)程，而傳統(tǒng)的“急性腎功能衰竭”僅指腎功能嚴(yán)重?fù)p害的一個(gè)時(shí)期；采用急性腎損傷診斷，可有助于早期識(shí)別和診斷急性腎功能衰竭，以便及早采取治療措施。急性腎損傷的提出，為急性腎功能衰竭的診斷研究提出了新的客觀標(biāo)準(zhǔn)，但有關(guān)急性腎損傷的程度，目前只是一個(gè)嘗試，其臨床應(yīng)用價(jià)值、適用范疇還在探索中，而且一般僅指急性腎小管壞死（ATN），由于絕大多數(shù)臨床醫(yī)師還是習(xí)慣使用原來(lái)的“急性腎功能衰竭”的定義，因此，為表述方便，仍沿用急性腎功能衰竭這一名稱，部分引用急性腎損傷概念。10精選課件流行病學(xué)2AKI的發(fā)病率是2000～3000人/百萬(wàn)人口，約10％的患者需要接受腎臟替代治療。我國(guó)住院患者中AKI的發(fā)病率為3.38％。AKI在重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)的患者中發(fā)病高于一般人群，并且接受腎臟替代治療的患者比例明顯高于其他AKI患者。按照ADQI制定的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，超過(guò)65％的在ICU接受治療的患者伴有不同程度的AKI，大約有8～12％需要腎臟替代治療?；颊咦≡浩陂g病死率與AKI的嚴(yán)重程度正相關(guān)，在需要接受腎臟替代治療的患者中，病死率高達(dá)50～60％。在所有AKI中，由于原發(fā)病加重或某些醫(yī)源性因素(如腎臟低灌注、藥物、造影劑、手術(shù)、重癥感染等)導(dǎo)致的醫(yī)院獲得性急性腎損傷(HA—AKI)占有不可忽視的地位。HA-AKI發(fā)病率占全部住院患者的5％～7％，病死率高達(dá)25％～64％，是危重癥患者死亡的主要因素之一。老齡(>65歲)、糖尿病、高血壓、心衰、血尿素氮和或血肌酐升高、低蛋白血癥、酸中毒都是HA-AKI的危險(xiǎn)因素。在入住ICU的AKI患者中，心臟疾病和嚴(yán)重感染導(dǎo)致的腎前性AKI發(fā)病率和病死率最高，慢性腎臟疾病合并癥、急性中毒、造影劑和橫紋肌溶解綜合征引起的腎性AKI在發(fā)病率和病死率上列第二位，而腎后性AKI很少見(jiàn)。11精選課件病因123腎前性ARF腎后性ARF腎性ARF腎小球損傷腎小管損傷（ATN）腎間質(zhì)損傷腎血管損傷312精選課件病因3

病因

ARF分類

ARF％

急性腎灌注不足

腎前性ARF 50-75％

腎實(shí)質(zhì)性疾病

腎性ARF 25-40％

泌尿系統(tǒng)急性梗阻

腎后性ARF 5％-10%

13精選課件ARF病因31.腎前性：各種原因引起血容量絕對(duì)或相對(duì)不足導(dǎo)致腎小球灌注不足，濾過(guò)率下降，不及時(shí)糾正可導(dǎo)致腎組織不可逆壞死。血容量不足（大出血、脫水、休克）心輸出量下降（嚴(yán)重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞）腎血流低灌注（肝腎綜合征、嚴(yán)重感染、膿毒癥、過(guò)敏性休克、藥物）14精選課件ARF病因32.腎后性：尿路急性梗阻如：結(jié)石、腫瘤、血塊、誤扎雙側(cè)輸尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狹窄、磺胺、尿酸結(jié)晶、凝溶蛋白（多發(fā)性骨髓瘤）等。上述因素解除后，腎功能可望恢復(fù)。15精選課件ARF病因33.腎實(shí)質(zhì)性：腎小球疾?。焊餍图边M(jìn)性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死：缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機(jī)溶劑等）色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質(zhì)性疾?。核幬?、自身免疫疾病、感染、腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結(jié)節(jié)?。┠I血管疾病：小血管炎（常表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎Ⅲ型）血栓性微血管?。◥盒愿哐獕?、溶血性尿毒癥綜合癥、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內(nèi)凝血等。腎梗死（腎動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈閉塞、腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞綜合征）16精選課件17精選課件18精選課件發(fā)病機(jī)制1．腎血流動(dòng)力學(xué)改變：腎血流量減少時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素。2．腎小管上皮細(xì)胞變性壞死：腎小管濾液返漏和腎小管堵塞，是ARF持續(xù)存在的主要因素。3．腎小管機(jī)械性堵塞：指急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。4．缺血—再灌注損傷：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損傷，缺氧改善(再灌注）可產(chǎn)生大量超氧陰離子，造成嚴(yán)重腎損傷。血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離及氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實(shí)質(zhì)損害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物質(zhì)、內(nèi)皮素、血小板活化因子等均參與這一過(guò)程。反漏學(xué)說(shuō)：指腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落，腎小管管腔與腎間質(zhì)直接相通，原尿反流擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血。5．非少尿型急性腎衰竭：腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致。19精選課件臨床及病理表現(xiàn)4

★病理：

大體：腎腫大、蒼白、皮質(zhì)蒼白、髓質(zhì)暗紅光鏡：

√典型的缺血性ATN可見(jiàn)小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死細(xì)胞、管型、滲出物。

√由腎毒性物質(zhì)引起者，病變主要在近曲小管、病變均勻，基底膜相對(duì)完整。

√由腎缺血引起者，皮質(zhì)區(qū)小管影響大，髓袢升段遠(yuǎn)曲小管，病變不均，基底膜可有斷裂，間質(zhì)水腫，充血，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。20精選課件21精選課件22精選課件臨床表現(xiàn)4少尿型非少尿型目前傾向于將ATN的臨床過(guò)程對(duì)應(yīng)其病理生理過(guò)程，分為起始期、持續(xù)期、恢復(fù)期

——王海燕《腎臟病學(xué)》以往分為少尿（或無(wú)尿）期、多尿期、恢復(fù)期23精選課件少尿型ARF1.少尿期：通常持續(xù)3天至1個(gè)月不等，平均約10天左右。主要表現(xiàn)為：①水鈉潴留：全身水腫，血壓身高，肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命。②電解質(zhì)紊亂：包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣高磷等。

③代謝性酸中毒：常表現(xiàn)為惡性、嘔吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)血壓下降及休克。

④尿毒癥癥狀：各種毒素在體內(nèi)蓄積引起的全身各系統(tǒng)中毒癥狀。2.多尿期：尿量每日可達(dá)3000—5000ml，血清BUN、Cr逐步下降，尿毒癥癥狀逐漸消退，因大量水分和電解質(zhì)排出，可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂。3.恢復(fù)期：血清BUN、Cr逐漸恢復(fù)正常水平，腎小管上皮細(xì)胞再生和恢復(fù)，腎功能完全恢復(fù)約需要半年至1年時(shí)間，少數(shù)可遺留不同程度的腎功能損害。24精選課件非少尿型ARF

有些患者尿量在400ml/d以上，其病情大多較輕，預(yù)后較好。然而，隨著腎功能減退，臨床上仍可出現(xiàn)一系列尿毒癥表現(xiàn)。25精選課件起始期（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）1.可無(wú)明顯的臨床癥狀或僅表現(xiàn)為輕微的有效循環(huán)血容量不足，常以導(dǎo)致腎臟低灌注的原發(fā)病因表現(xiàn)為主。2.腎小管對(duì)BUN、水及鈉的重吸收相對(duì)增多，引起血BUN升高、尿量減少、尿比重增高。由于損傷較輕，血Scr水平僅輕微變化。3.目前缺乏敏感早期診斷指標(biāo)。26精選課件持續(xù)期（1-2周，也可更長(zhǎng)時(shí)間）一般臨床特征：首先出現(xiàn)尿量改變及氮質(zhì)血癥，Scr水平增高、GFR下降，逐漸出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及各種并發(fā)癥，可伴有不同程度的尿毒癥表現(xiàn)。尿量變化特點(diǎn)：典型患者可出現(xiàn)少尿（<400ml/24h），部分甚至無(wú)尿（<100ml/24h)——少尿型ATN30%-60%ATN持續(xù)期無(wú)少尿，稱為非少尿型ATN高分解狀態(tài)：GFR明顯降低，Scr和BUN水平明顯增高，每日血BUN和Scr上升幅度分別>14.3mmol/L和>132.6umol/L。常見(jiàn)于大面積外傷、燒傷、大手術(shù)后及嚴(yán)重感染等情況，表現(xiàn)為嚴(yán)重的代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂。伴發(fā)的水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：水鈉瀦留、高鉀血癥、代謝性酸中毒。27精選課件恢復(fù)期（腎組織修復(fù)和再生）尿量呈進(jìn)行性增加，少尿或無(wú)尿患者尿量超過(guò)500ml/d，即進(jìn)入臨床上的恢復(fù)期。部分患者出現(xiàn)多尿，即尿量超過(guò)2500ml/d，可持續(xù)1~3周或更長(zhǎng)，以往稱為多尿期。非少尿型ATN患者，恢復(fù)期可無(wú)明顯尿量改變血BUN、Scr逐步下降，尿毒癥癥狀逐漸消退，因大量水分和電解質(zhì)排除，可出現(xiàn)脫水和低鉀、低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂。腎功能完全恢復(fù)約需3個(gè)月至1年以上，少數(shù)患者腎功能不能完全恢復(fù)，遺留永久性腎損害。28精選課件實(shí)驗(yàn)室檢查ARF檢查指標(biāo)——尿常規(guī)：ATN多數(shù)伴有腎小管上皮細(xì)胞、細(xì)胞碎片、腎小管細(xì)胞管型或顆粒管型，腎前性、腎后性急性腎衰尿沉渣則多正常或基本正常。血常規(guī)：急性腎衰時(shí)貧血多不嚴(yán)重。嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能。生化分析：血清肌酐、尿素氮、血電解質(zhì)、尿滲透壓和（或）比重、尿鈉、尿肌酐測(cè)定。尿素氮與血清肌酐比對(duì)于鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN有重要意義。ATN時(shí)多數(shù)近端小管功能指標(biāo)存在異常，包括尿糖、尿β2-MG、尿轉(zhuǎn)鐵蛋白等陽(yáng)性。影像學(xué)檢查：與慢性腎衰竭鑒別、診斷慢性梗阻性腎臟病、檢查腎血管有無(wú)阻塞。包括平片、超聲、逆行或順行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。腎活檢29精選課件實(shí)驗(yàn)室檢查ARF腎活檢指征——臨床懷疑重癥腎小球疾病導(dǎo)致急性腎衰竭臨床表現(xiàn)符合ATN，但少尿期>2周懷疑藥物過(guò)敏性AIN，但臨床證據(jù)不充分在慢性腎臟病基礎(chǔ)上腎功能突然惡化急性腎衰竭原因不明臨床上無(wú)法用單一疾病解釋急性腎衰竭原因30精選課件診斷與鑒別診斷5★診斷ARF時(shí)必須明確以下三個(gè)問(wèn)題：（一）明確是否是急性腎衰竭；（二）明確急性腎衰竭的類型；（三）明確導(dǎo)致急性腎衰竭的病因。31精選課件診斷思路32精選課件急性腎衰竭與慢性腎衰竭的鑒別要點(diǎn)

急性腎衰竭慢性腎衰竭病程較短（<3個(gè)月）較長(zhǎng)夜尿史無(wú)有B超腎臟體積增大或正常腎臟體積縮小貧血一般無(wú)或輕度貧血有PTH

正常異常33精選課件明確急性腎衰竭的類型34精選課件鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）計(jì)算公式：FENa(%)=(尿Na×血清Cr)/(尿Cr×血清Na)×100FENa有助于初步明確ARF的大致分類或病變部位。在某些情況下，最好使用FECl，如代堿時(shí)尿中碳酸氫根離子濃度升高，可引起強(qiáng)制性排鈉而導(dǎo)致尿鈉升高。腎前性ARF的FENa一般小于1%，但如患者原有慢性腎衰竭或使用利尿劑致尿鈉排泄增多，F(xiàn)ENa%可能大于1%，在這種情況下，可使用尿素排泄分?jǐn)?shù)(FEurea)，F(xiàn)Eurea(%)=(尿urea×血清Cr)/(尿Cr×血清urea)×100；FEurea小于35%提示腎前性ARF。35精選課件治療及預(yù)防6★急性腎衰竭的預(yù)防與治療分為三個(gè)環(huán)節(jié)：⑴ARF的一級(jí)預(yù)防，即在AFR的高危人群中采取預(yù)防措施⑵出現(xiàn)ARF后的早期發(fā)現(xiàn)及支持治療⑶ARF的病因治療36精選課件治療及預(yù)防6在高危人群中防止急性腎衰竭的發(fā)生主要在于：藥物引起急性腎衰竭：在使用有關(guān)藥物時(shí)應(yīng)對(duì)其腎臟不良反應(yīng)有充分的認(rèn)識(shí)，采取有效預(yù)防措施并密切觀察SCr的動(dòng)態(tài)變化。有效血容量不足引起腎小管缺血性損害：應(yīng)及時(shí)治療并控制在腎前性急性腎衰竭階段，預(yù)防其發(fā)展成為缺血性急性腎小管壞死，應(yīng)密切觀察液體出入量及每日的體重動(dòng)態(tài)變化。以上兩種情況在老年、糖尿病、感染、多種藥物聯(lián)合使用等情況下應(yīng)給予特別關(guān)注。對(duì)老年患者良性前列腺肥大應(yīng)及時(shí)正確處置以防腎后性急性腎衰竭的發(fā)生。

37精選課件治療6☆

病因治療1、腎前性：早期可通過(guò)積極糾正有效動(dòng)脈血容量不足可使腎功能迅速恢復(fù)，包括使用晶體溶液擴(kuò)容、降低后負(fù)荷改善心輸出量，調(diào)整體循環(huán)血管阻力。2、腎性：針對(duì)不同病因給予相應(yīng)治療，如抗感染、停用過(guò)敏藥物、免疫抑制劑治療等。3、腎后性：解除尿路梗阻，預(yù)防感染。繼發(fā)于前列腺肥大者可通過(guò)放置膀胱導(dǎo)尿管得到糾正，而由腫瘤引起的梗阻常需要請(qǐng)有關(guān)手