病生-應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生機(jī)制

〔Stress〕第九章應(yīng)激編輯課件概述1應(yīng)激的發(fā)生機(jī)制2354應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝和功能變化應(yīng)激與疾病病理性應(yīng)激防治的病生根底編輯課件第一節(jié)概述一、應(yīng)激(stress)的概念指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反響，也稱應(yīng)激反響〔stressresponse)。編輯課件

WalterCannon(1871～1945)——美國(guó)生理心理學(xué)家20世紀(jì)20-30年代，從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)來(lái)研究應(yīng)激，發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)的興奮；據(jù)此提出高等生物在緊急狀態(tài)下依靠交感神經(jīng)興奮來(lái)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。他稱之為緊急反響(emergencereaction)Science，1933，78〔2021〕：43-48編輯課件Fightorflightresponse搏斗-逃逸反響血壓升高心率加快心輸出量增加骨骼肌血管舒張分解代謝加快編輯課件HansSelye〔1907~1982〕——加拿大生理學(xué)家20世紀(jì)30~40年代，HansSelye研究了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在創(chuàng)傷、寒冷、高熱及毒物等作用下的變化，指出下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)反響是應(yīng)激的主要特征，并提出了應(yīng)激的非特異性反響學(xué)說(shuō)。Nature,1936,138:32編輯課件心跳、呼吸加快、血管收縮、外周阻力↑、BP↑全身肌肉緊張、胃腸松弛代謝旺盛、分解加速、負(fù)氮平衡血糖↑、血漿急性期反響蛋白↑全身性非特異性適應(yīng)反響編輯課件應(yīng)激的發(fā)現(xiàn)加拿大生理學(xué)家HansSelye〔被稱為壓力理論之父，其代表作?壓力?，又譯為?應(yīng)激?〕于1936年首先提出的。他認(rèn)為應(yīng)激是機(jī)體對(duì)外界或內(nèi)部各種刺激所產(chǎn)生的非特異性應(yīng)答反響的總和。他將這些與刺激原關(guān)系不大的非特異性變化稱為全身適應(yīng)綜合征〔GAS〕，后來(lái)改稱為應(yīng)激〔stress〕。編輯課件特異性變化組織壞死化膿酸中毒非特異性反應(yīng)Stress手術(shù)燒傷感染缺氧強(qiáng)光噪音與刺激因素性質(zhì)無(wú)直接關(guān)系一定強(qiáng)度第一節(jié)概述焦慮恐懼血糖升高緊張心率增加編輯課件指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反響，也稱應(yīng)激反響〔stressresponse)。編輯課件二、應(yīng)激原〔stressor〕強(qiáng)度足夠引起應(yīng)激反響的任何刺激的總稱。外環(huán)境因素內(nèi)環(huán)境因素心理、社會(huì)因素包括高溫、寒冷、射線、噪聲、強(qiáng)光、電擊、低壓、低氧及化學(xué)毒物等。心律失常、感染、心功能的低下、休克、酸堿平衡紊亂等改變。工作的壓力、緊張的生活節(jié)奏、復(fù)雜的人際關(guān)系、擁擠的環(huán)境、孤獨(dú)、以及突發(fā)的生活事件等。編輯課件

1976年,美國(guó)華盛頓大學(xué)醫(yī)院精神病專家Holmes等通過(guò)對(duì)5000多人進(jìn)行社會(huì)調(diào)查和實(shí)驗(yàn)所得資料編制了社會(huì)再適應(yīng)評(píng)定量表。編輯課件變化事件LCU變化事件LCU1.配偶死亡10023.子女離家292.離婚7324.姻親糾紛293.夫婦分居6525.個(gè)人取得顯著成就284.坐牢6326.配偶參加或停止工作265.親密家庭成員喪亡6327.入學(xué)或畢業(yè)266.個(gè)人受傷或患病5328.生活條件變化257.結(jié)婚5029.個(gè)人習(xí)慣的改變(如衣著、習(xí)俗248.被解雇47交際等)

9.復(fù)婚4530.與上級(jí)矛盾2310.退休4531.工作時(shí)間或條件的變化2011.家庭成員健康變化4432.遷居2012.妊娠4033.轉(zhuǎn)學(xué)2013.性功能障礙3934.消遣娛樂(lè)的變化1914.增加新的家庭成員(如出生、過(guò)繼、老人遷入〕3935.宗教活動(dòng)的變化(遠(yuǎn)多于或少于正常)1915.業(yè)務(wù)上的再調(diào)整3936.社會(huì)活動(dòng)的變化1816.經(jīng)濟(jì)狀態(tài)的變化3837.少量負(fù)債1717.好友喪亡3738.睡眠習(xí)慣變異1618.改行3639.生活在一起的家庭人數(shù)變化1519.夫妻屢次吵架3540.飲食習(xí)慣變異1520.中等負(fù)債3141.休假1321.取消贖回抵押品3042.圣誕節(jié)1222.所擔(dān)負(fù)工作責(zé)任方面的變化2943.微小的違法行為(如違章穿馬路)11生活變化單位〔LCU〕量化表〔Holms，1967〕LCU—lifechangeunits(生活變化單位〕編輯課件LCU患病比例＞３００８６％１５０～３００５０％＜１５０不患病心理應(yīng)激與疾病的關(guān)系編輯課件三、應(yīng)激的分類對(duì)機(jī)體的影響程度軀體應(yīng)激〔理化、生物因素〕心理應(yīng)激〔心理、社會(huì)因素〕應(yīng)激原的性質(zhì)生理性應(yīng)激〔良性應(yīng)激〕病理性應(yīng)激〔劣性應(yīng)激〕應(yīng)激原的作用時(shí)間急性應(yīng)激〔天災(zāi)人禍等因素〕慢性應(yīng)激〔長(zhǎng)期高壓學(xué)習(xí)等因素〕編輯課件指應(yīng)激原不十分強(qiáng)烈，且作用時(shí)間較短的應(yīng)激〔如短暫運(yùn)動(dòng)、體育競(jìng)賽、適度娛樂(lè)、中獎(jiǎng)、提升、考試等〕，是機(jī)體對(duì)輕度的內(nèi)外環(huán)境變化及社會(huì)心理刺激的一種重要防御適應(yīng)反響，它有利于調(diào)動(dòng)機(jī)體潛能又不致對(duì)機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重影響。生理性/良性應(yīng)激(eustress)編輯課件應(yīng)激原過(guò)于強(qiáng)烈或持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)的應(yīng)激〔如休克、大面積燒傷、長(zhǎng)期情緒緊張、競(jìng)爭(zhēng)的失敗、喪失親人等〕，機(jī)體適應(yīng)機(jī)制失效，可直接引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致代謝障礙和組織損傷，甚至危及生命。病理性/劣性應(yīng)激(distress)編輯課件適當(dāng)應(yīng)激——發(fā)動(dòng)機(jī)體的非特異適應(yīng)系統(tǒng)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力，具有防御和適應(yīng)代償意義。應(yīng)激過(guò)強(qiáng)、過(guò)久——導(dǎo)致不同程度的軀體、心理障礙。應(yīng)激對(duì)機(jī)體的影響：雙重性編輯課件概述1

應(yīng)激的發(fā)生機(jī)制2第九章應(yīng)激編輯課件第二節(jié)應(yīng)激的發(fā)生機(jī)制一、神經(jīng)-內(nèi)分泌反響二、細(xì)胞、體液反響編輯課件一、應(yīng)激的神經(jīng)-內(nèi)分泌反響神經(jīng)內(nèi)分泌反響藍(lán)斑－交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮其他編輯課件交感-腎上腺髓質(zhì)上行下行〔一〕藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)〔LC/NE軸〕神經(jīng)-內(nèi)分泌反響1.根本組成腦干藍(lán)斑〔敏感區(qū)域〕及去甲腎上腺素能神經(jīng)元邊緣系統(tǒng)→導(dǎo)致情緒、認(rèn)知、行為功能變化至脊髓側(cè)角→調(diào)節(jié)交感張力以及腎上腺髓質(zhì)

中CAs的分泌。編輯課件〔LC-NE〕〔一〕藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)〔Locusceruleus-norepinephrineneurons-sympathetic/adrenalmedullaaxis〕情緒、學(xué)習(xí)記憶、行為變化編輯課件中樞效應(yīng)：

興奮、警覺(jué)、緊張、焦慮、啟動(dòng)HPA軸外周效應(yīng)：

血漿中腎上腺素、NE、多巴胺等CAs濃度迅速↑↑

〔一〕藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)〔LC/NE軸〕神經(jīng)-內(nèi)分泌反響2、根本效應(yīng)編輯課件血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高外周效應(yīng)代償意義2對(duì)呼吸的影響：支氣管擴(kuò)張、肺泡通氣量↑3對(duì)代謝的影響：血糖↑、游離脂肪酸↑4促進(jìn)其它激素的分泌：如ACTH、生長(zhǎng)素等1對(duì)心血管的興奮作用：心率↑、收縮力↑、心輸出量↑血液重新分布〔LC-NE〕〔一〕藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)編輯課件激素作用受體ACTH胰高血糖素生長(zhǎng)素甲狀腺素甲狀旁腺素降鈣素腎素促紅細(xì)胞生成素胃泌素胰島素促進(jìn)促進(jìn)促進(jìn)促進(jìn)促進(jìn)促進(jìn)促進(jìn)促進(jìn)促進(jìn)

抑制βαβααββββββα表.兒茶酚胺對(duì)激素分泌的作用編輯課件

4、不利影響：能源消耗、組織分解↑血管痙攣→某些部位組織〔腎、胃腸〕高血壓、心肌缺血、致死性心律失常等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮對(duì)機(jī)體的影響：編輯課件〔一〕藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)〔LC/NE軸〕腦橋藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元下丘腦室旁核CRH神經(jīng)元CRH釋放增多啟動(dòng)HPA軸☆與下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸的聯(lián)系編輯課件1.根本組成下丘腦的室旁核〔PVN〕〔中樞位點(diǎn)〕腺垂體 腎上腺皮質(zhì)〔二〕下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)〔HPA軸〕編輯課件下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)腦橋藍(lán)斑腎上腺髓質(zhì)軀體應(yīng)激社會(huì)心理應(yīng)激大腦皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)垂體CRHACTHGC↑兒茶酚胺↑編輯課件2.根本效應(yīng)〔上行〕調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反響；★適量→興奮、有愉快感，維持良好的認(rèn)知學(xué)習(xí)能力和情緒，促進(jìn)適應(yīng)；★大量、持續(xù)→焦慮、抑郁、厭食、甚至自殺傾向〔下行〕促進(jìn)ACTH分泌〔二〕下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)〔HPA軸〕〔1〕中樞效應(yīng)：←CRH↑→編輯課件(2)外周效應(yīng)

主要由GC引起應(yīng)激→GC分泌迅速↑↑→對(duì)抗有害刺激，發(fā)揮對(duì)機(jī)體廣泛的保護(hù)作用。

應(yīng)激原持續(xù)存在→GC持續(xù)↑→對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響。GC2.根本效應(yīng)正常：25～37mg/D應(yīng)激:100mg/D編輯課件☆

GC增多的代償保護(hù)作用：

①升高血糖：促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生；對(duì)CAs及胰高血糖素的脂肪發(fā)動(dòng)起允許作用②維持心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的正常反響性；③穩(wěn)定生物膜；④具有強(qiáng)大的抗炎作用：抑制許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活〔二〕下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)〔HPA軸〕編輯課件〔二〕下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸〔HPA軸〕抑制免疫系統(tǒng)：易并發(fā)感染；抑制生長(zhǎng)發(fā)育：發(fā)育緩慢、傷口愈合不良；抑制性腺軸：性功能減退、月經(jīng)不調(diào)、哺乳期泌乳減少；抑制甲狀腺軸：GC→TRH、TSH↓行為異常：抑郁、異食癖、甚至有自殺傾向等☆

GC持續(xù)增多對(duì)機(jī)體的不利影響：

編輯課件名稱分泌部位變化作用β內(nèi)啡肽腺垂體↑鎮(zhèn)痛，抑制交感-腎上腺髓質(zhì)過(guò)度興奮，抑制ACTH及GC的過(guò)多分泌胰高血糖素胰島α細(xì)胞↑促進(jìn)糖異生和肝糖原分解胰島素胰島β細(xì)胞↓血糖↑ADH下丘腦(室旁核)↑保水，維持血容量，增強(qiáng)抵抗力生長(zhǎng)激素腺垂體急性↑慢性↓升高血糖，保護(hù)組織醛固酮腎上腺球狀帶↑保Na+，維持血容量〔三〕應(yīng)激時(shí)其它激素變化及其適應(yīng)代償意義編輯課件〔四〕全身適應(yīng)綜合征〔generaladaptationsyndrome，GAS〕應(yīng)激時(shí)引起的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，既可以積極調(diào)動(dòng)防御適應(yīng)代償機(jī)制，同時(shí)也可導(dǎo)致機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡〔紊亂與損害〕，總稱為全身適應(yīng)綜合征。

腎上腺是一個(gè)關(guān)鍵器官。

編輯課件警覺(jué)期

Alarmstage抵抗期

Resistancestage衰竭期

Exhaustionstage反響出現(xiàn)迅速，持續(xù)時(shí)間短

交感腎上腺髓質(zhì)興奮為主機(jī)體處于“應(yīng)戰(zhàn)狀態(tài)〞交感腎上腺髓質(zhì)反響逐漸減弱GC分泌逐漸增多再度出現(xiàn)警告反響期的病癥

GC分泌持續(xù)增高,但GC受體數(shù)量和親和力均下降,出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂防御儲(chǔ)藏能力逐漸消耗機(jī)體抵抗能力耗竭CharacteristicSignificance〔四〕全身適應(yīng)綜合征(GAS)(Generaladaptationsyndrome)編輯課件三個(gè)階段是一個(gè)連續(xù)過(guò)程上述三個(gè)階段并不一定都依次出現(xiàn)

多數(shù)應(yīng)激只引起第一、第二期的變化，只有少數(shù)嚴(yán)重的應(yīng)激反響才進(jìn)入第三期。〔四〕全身適應(yīng)綜合征〔generaladaptationsyndrome,GAS〕編輯課件第二節(jié)應(yīng)激的發(fā)生機(jī)制一、神經(jīng)-內(nèi)分泌反響二、細(xì)胞、體液反響編輯課件〔一〕急性期反響蛋白〔AcutePhaseProteins,AP〕感染、炎癥或組織損傷等應(yīng)激原可使血漿中某些蛋白的濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為AP，屬分泌型蛋白質(zhì)。概念來(lái)源二、細(xì)胞、體液反響編輯課件表.急性期蛋白的根本構(gòu)成和可能功能成分可能功能應(yīng)激時(shí)增加達(dá)1000倍C-反響蛋白血清淀粉樣A蛋白應(yīng)激時(shí)增加達(dá)2-4倍

1-酸性糖蛋白

1-抗胰蛋白酶

1-抗糜蛋白酶結(jié)合珠蛋白應(yīng)激時(shí)增加達(dá)50%銅藍(lán)蛋白補(bǔ)體成分C3纖維蛋白原反響時(shí)間6～10h48～72h24h10h24h10h24h分子量13200018000041000540006800086000340000110000180000激活補(bǔ)體,調(diào)理作用去除膽固醇促進(jìn)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)抑制絲氨酸蛋白酶抑制組織蛋白酶G抑制組織蛋白酶B、H、L促進(jìn)血液凝固減少自由基產(chǎn)生趨化作用,肥大細(xì)胞脫顆粒編輯課件急性期反響蛋白〔AcutePhaseProteins,AP〕生物學(xué)功能⒈抑制蛋白酶活化

--α1抗胰蛋白酶減輕組織損傷2.去除異物和壞死組織—C反響蛋白3.抑制自由基產(chǎn)生

—銅藍(lán)蛋白促進(jìn)亞鐵離子的氧化4.其他—

血清淀粉樣蛋白A能促進(jìn)損傷細(xì)胞的修復(fù)編輯課件※【概念】細(xì)胞在熱應(yīng)激〔或其它應(yīng)激〕時(shí)新合成或合成增多的一組高度保守的蛋白質(zhì)。又稱應(yīng)激蛋白〔stressprotein，SP〕非分泌型蛋白質(zhì)HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等【分類】熱休克蛋白〔Heatshockproteins，HSP〕編輯課件熱休克蛋白生物學(xué)功能

分子伴侶(molecularchaperon)HSPOtherproteins組成性HSP

正常時(shí)即存在于細(xì)胞，組成細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)，完成對(duì)新生蛋白質(zhì)的時(shí)空控制,幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、結(jié)構(gòu)維持誘導(dǎo)性HSP幫助損傷后蛋白質(zhì)的復(fù)性或降解編輯課件■HSP的結(jié)構(gòu)示意圖：ATP酶結(jié)構(gòu)域（高度保守）基質(zhì)識(shí)別區(qū)域（可變區(qū)）蛋白酶敏感位點(diǎn)450個(gè)氨基酸殘基N200個(gè)氨基酸殘基C疏水結(jié)構(gòu)區(qū)編輯課件〔三〕HSP的誘導(dǎo)與調(diào)控HSE

HSPsHSP90HSP70StressorHSF1protein編輯課件概述1應(yīng)激的發(fā)生機(jī)制2第九章應(yīng)激3應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝和功能變化編輯課件一、代謝變化

二、功能變化

第四節(jié)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝和功能變化編輯課件應(yīng)激原下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素

負(fù)氮平衡蛋白質(zhì)分解↑糖異生作用↑圖.應(yīng)激時(shí)糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝的變化藍(lán)斑-交感－腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺血漿游離脂肪酸、酮體↑葡萄糖利用↓應(yīng)激性高血糖

應(yīng)激性糖尿脂肪分解↑糖異生作用↑胰島素分泌↓胰高血糖素↑生長(zhǎng)激素↑代謝率↑能量消耗↑糖原分解↑編輯課件二、功能變化〔1〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)〔CNS〕的變化CNS是應(yīng)激反響的調(diào)控中心〔皮層高級(jí)部位〕與應(yīng)激密切相關(guān)的中樞部位：邊緣系統(tǒng)、下丘腦、藍(lán)斑等結(jié)構(gòu)LC/NE軸興奮：緊張、警覺(jué)、專注程度提高；過(guò)度反響時(shí)產(chǎn)生焦慮、害怕、憤怒等情緒HPA軸適度興奮：有助于維持良好的認(rèn)知學(xué)習(xí)能力和良好的情緒；過(guò)度興奮或缺乏那么可引起CNS功能障礙，出現(xiàn)抑郁、厭食，甚至自殺傾向等。〔喪失意識(shí)時(shí)，多數(shù)神經(jīng)內(nèi)分泌反響都可不出現(xiàn)〕編輯課件〔2〕心血管系統(tǒng)二、功能變化應(yīng)激原交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心肌收縮力增強(qiáng)血流速度加快心輸出量增加周圍小血管收縮總外周阻力↑或↓血壓升高心、腦血管擴(kuò)張血流重新分布編輯課件〔2〕心血管系統(tǒng)二、功能變化精神應(yīng)激可引起冠狀動(dòng)脈痙攣→心肌缺血；交感-腎上腺髓質(zhì)的強(qiáng)烈興奮→心室纖顫閾值↓；在冠狀動(dòng)脈和心肌已有病變時(shí)，強(qiáng)烈的精神刺激→誘發(fā)心室顫抖，導(dǎo)致猝死。編輯課件〔3〕消化系統(tǒng)二、功能變化食欲↓，消化功能減退，神經(jīng)性厭食癥與CRH↑有關(guān)食欲↑→肥胖癥與內(nèi)啡肽、NE、5-HT、DA等↑有關(guān)缺血性損傷→應(yīng)激性潰瘍腸平滑肌收縮、痙攣→便意、腹痛腹瀉或便秘編輯課件〔4〕免疫系統(tǒng)

急性應(yīng)激：外周血吞噬細(xì)胞數(shù)目↑，活性↑，APP〔C-反響蛋白、C3補(bǔ)體〕↑→非特異性抗感染能力↑強(qiáng)烈持續(xù)的應(yīng)激：免疫功能抑制或紊亂

應(yīng)激時(shí)，免疫系統(tǒng)的功能受神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控；反之，免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)也有調(diào)節(jié)作用。二、功能變化GC、CAs↑編輯課件〔5〕血液系統(tǒng)二、功能變化急性應(yīng)激：WBC↑

、核左移，Plt數(shù)目↑、粘附力↑

，凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ等↑，血黏度↑，血沉↑抗感染、抗損傷、抗出血能力↑易引起血栓、誘發(fā)DIC發(fā)生單核巨噬細(xì)胞系對(duì)RBC的破壞加速慢性應(yīng)激：低色素性貧血編輯課件二、功能變化〔6〕泌尿生殖系統(tǒng)泌尿功能的主要變化：尿少、尿比重↑、尿鈉濃度↓交感－腎上腺髓質(zhì)興奮

腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活醛固酮、ADH分泌↑→鈉水重吸收↑腎血管收縮→GFR↓編輯課件二、功能變化〔6〕泌尿生殖系統(tǒng)生殖系統(tǒng)主要變化：性功能減退、月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，哺乳期乳汁分泌↓應(yīng)激(－)下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)垂體的黃體生成素(LH)編輯課件應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化適度應(yīng)激應(yīng)激過(guò)度中樞神經(jīng)系統(tǒng)緊張，專注程度升高，維持良好情緒及認(rèn)知學(xué)習(xí)能力等焦慮、害怕、憤怒及抑郁等免疫系統(tǒng)免疫功能增強(qiáng)（吞噬細(xì)胞數(shù)目增多、活性增強(qiáng)等）免疫抑制功能紊亂心血管系統(tǒng)心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓升高等心肌缺血、易誘發(fā)心律失常、猝死等消化系統(tǒng)食欲降低厭食癥應(yīng)激性潰瘍等血液系統(tǒng)WBC、Plt數(shù)目↑凝血因子濃度↑等貧血泌尿生殖系統(tǒng)尿少，尿比重↑,尿鈉濃度↓性功能減退、月經(jīng)紊亂、泌乳減少等系統(tǒng)編輯課件概述1應(yīng)激的發(fā)生機(jī)制23第九章應(yīng)激應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝和功能變化4應(yīng)激與疾病編輯課件第五節(jié)應(yīng)激與疾病應(yīng)激性疾病(stressdisease)：應(yīng)激在發(fā)病中起主要致病作用的疾病。應(yīng)激相關(guān)疾病(stressrelateddisease〕應(yīng)激在疾病發(fā)生開(kāi)展中僅作為條件或誘因，可加重或加速其發(fā)生開(kāi)展的一些疾病。應(yīng)激性潰瘍?cè)l(fā)性高血壓支氣管哮喘抑郁癥編輯課件一、應(yīng)激性潰瘍指在遭受重傷〔包括大手術(shù)〕、重病和其他應(yīng)激情況下，機(jī)體出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性病變主要表現(xiàn)：粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等發(fā)病率：75%～100%〔一〕概念編輯課件2、發(fā)生機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)〔+〕胃腸血管收縮血流↓、黏膜缺血上皮細(xì)胞能量缺乏，碳酸氫鹽和黏液合成↓黏膜上皮細(xì)胞間的緊密連接、黏膜屏障被破壞應(yīng)激性潰瘍（1）粘膜缺血——基本條件編輯課件黏膜細(xì)胞損害胃腔內(nèi)H+反向彌散進(jìn)入黏膜↑H+不能及時(shí)中和或運(yùn)走H+在黏膜內(nèi)積聚，黏膜內(nèi)pH↓（2）H+反向彌散——

必要條件2、發(fā)生機(jī)制應(yīng)激性潰瘍胃黏膜缺血應(yīng)激狀態(tài)下黏膜屏障被破壞胃黏膜血流量↓編輯課件糖皮質(zhì)激素的分泌↑2、發(fā)生機(jī)制應(yīng)激性潰瘍〔3〕其他因素蛋白質(zhì)的分解＞合成胃、十二指腸上皮細(xì)胞更新減慢、再生能力↓酸中毒—對(duì)H+緩沖能力↓膽汁逆流〔膽汁酸等〕胃腸缺血－再灌注損傷

富含黃嘌呤氧化酶→氧自由基↑編輯課件〔二〕發(fā)生機(jī)制其他因素(次要因素〕粘膜缺血(根本條件)H+反向彌散(必要條件)一、應(yīng)激性潰瘍編輯課件心身疾病〔psychosomaticdiseases〕心理社會(huì)應(yīng)激引起的軀體功能障礙，稱之為心身疾病，或滿意理生理障礙。編輯課件三、應(yīng)激相關(guān)心理、精神障礙1、急性心因性反響2、延遲性心因性反響3、適應(yīng)障礙編輯課件1、急性心因性反響〔acutepsychogenicreaction〕指由于急劇而強(qiáng)烈的心理社會(huì)應(yīng)激原作用后，在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)所引起的功能性精神障礙。表現(xiàn)：①伴有情感遲鈍的精神運(yùn)動(dòng)性抑制如：不言不語(yǔ)、表情冷淡、呆假設(shè)木雞②伴有恐懼的精神運(yùn)動(dòng)性興奮如：興奮、恐懼、緊張、叫喊、無(wú)目的地外跑、甚至痙攣發(fā)作持續(xù)時(shí)間較短，一般在數(shù)天或一周內(nèi)緩解編輯課件2、延遲性心因性反響〔delayedpsychogenicreaction〕又稱創(chuàng)傷后應(yīng)