常見急癥的急救處理

常見急癥的

急救處理

編輯課件一、休克休克是組織灌注不良綜合征。組織器官對氧的供給與需求失衡導(dǎo)致組織低灌注及細(xì)胞功能障礙。低灌注與細(xì)胞損傷之間形成惡性循環(huán)導(dǎo)致多器官功能衰竭直至死亡。編輯課件休克的分類病因分類低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、及內(nèi)分泌性休克。血流動力學(xué)分類低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克〔感染、過敏、嚴(yán)重創(chuàng)傷、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性、藥物或毒素等〕。編輯課件休克的病理生理神經(jīng)體液因素兒茶酚胺、血管緊張素、血管升壓素、及醛固酮分泌增加。微循環(huán)障礙微循環(huán)損傷是各類休克后期的主要病理生理改變，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙及器官功能障礙。全身炎癥反響綜合征炎癥介質(zhì)廣泛激活對促進(jìn)休克過程導(dǎo)致器官損傷與衰竭起到重要作用。代謝障礙導(dǎo)致酸中毒及能量衰竭。細(xì)胞功能障礙細(xì)胞腫脹，同時影響微循環(huán)。編輯課件休克對臟器的影響心臟影響心室充盈量的因素〔血容量與心肌順應(yīng)性〕；影響心肌收縮力的因素〔敗血癥、缺氧、心肌梗死、嚴(yán)重創(chuàng)傷、低體溫、全身麻醉、長時間休克與酸中毒；心室射血阻力取決于全身血管阻力，多數(shù)休克血管阻力增加，感染性休克早期血管阻力下降。肺臟肺動脈阻力增加，可致低氧血癥及呼吸急促，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。休克是急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征的主要原因。編輯課件休克臨床表現(xiàn)主要有血壓下降，收縮壓降低至12ｋＰａ〔90mmＨg〕以下，脈壓差小于2.67kpａ〔20mmHg〕；面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫紺；淺表靜脈萎陷，脈搏細(xì)弱，全身無力；尿量減少；煩躁不安，反響遲鈍，神志模糊，甚至昏迷等。

編輯課件休克診斷低血壓收縮壓≤90mmHg〔兒童正常收縮壓估算2×年齡＋80mmHg)。直立體位生命體征改變。體位變化測量收縮壓下降20mmHg或脈搏增快20bpm時，說明有血管容量減少。心動過速腎上腺素激導(dǎo)反響有不安、焦慮和伴隨休克狀態(tài)的出汗。周圍血管灌注缺乏皮膚冷、斑點、脈搏摸不清等。精神狀態(tài)改變不安、沖動、精神錯亂、嗜睡。編輯課件休克診斷-本卷須知重視血壓，每一個有可能發(fā)生休克的疾病均應(yīng)想到休克。不要待收縮壓下降才診斷休克，應(yīng)根據(jù)失代償?shù)呐R床表現(xiàn)，如心率增快、脈壓縮小、呼吸急促，就應(yīng)考慮休克。重視休克的病因診斷，首先應(yīng)排除失血性休克與過敏性休克，因其治療是分秒必爭的。編輯課件休克治療一般治療平臥、給氧、保暖。病因治療低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、及內(nèi)分泌性休克。監(jiān)護工程生命指征、出入量、尿量、心電圖、血氣、電解質(zhì)、血、尿、血小板、胸片、中心靜脈壓等。編輯課件休克治療-補充血容量

補液目的休克的補液不單為補充血容量，更重要的是使血液稀釋，改善高凝狀態(tài)，糾正酸中毒，稀釋血液中炎癥介質(zhì)，改善微循環(huán)，提高回心血量，提高心搏出量，提高血壓，從而增加主要臟器血流。應(yīng)有通暢的輸液通道這是確保治療成功的前提，應(yīng)用粗針頭和套管針，應(yīng)置多通道，至少建立兩個以上通道。編輯課件休克治療-液體種類先用晶體液。如林格液、生理鹽水或含1.4%碳酸氫鈉的生理鹽水，待輸入1000~2000ml后，再開始輸膠體液，晶體液和膠體液比例為3:1。膠體液可用右旋糖酐，706代血漿〔羥乙基淀粉〕，血漿，白蛋白，全血等。初期不宜用葡萄糖液。因為休克早期血糖升高，糖耐量降低，而葡萄糖輸入后被機體所利用，低滲透壓的液體很快轉(zhuǎn)移到血管外，進(jìn)入間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)，大量輸入的結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)、外液增加，血管晶體和膠體滲透壓均下降，可發(fā)生低鈉血癥和水中毒，擴容效果差。編輯課件休克治療-輸液速度

嚴(yán)重低容量如創(chuàng)傷性大出血，霍亂，大量血液或體液喪失，血壓為0時，應(yīng)用2-3個粗套管針輸液，約每10分鐘輸入1000ml液體。一般低容量如一般創(chuàng)傷出血或嘔吐、腹瀉喪失體液。初1~2小時可輸入晶體液1000~2000ml。失血性休克輸入總量為喪失量的2.5~5倍。無明顯喪失體液的休克可能體液分布異常，初始1小時可給500~1000ml液體。輸液速度應(yīng)以心率減慢及呼吸平穩(wěn)為宜。如心率加快，呼吸急促，那么輸液過快。編輯課件休克治療-血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺為最常用的升壓藥。推薦劑量為5~20μg/kg.min。

2~5

μg/kg.min作用于β2受體；5~10

μg/kg.min作用于β1受體10~20μg/kg.min作用于α或β受體；大于20

μg/kg.min作用于α受體。阿拉明縮血管藥，常與多巴胺合用。654-2擴血管及細(xì)胞保護劑，10~20㎎每10~20分鐘1次，直至四肢轉(zhuǎn)暖、血壓平穩(wěn)、脈搏洪大。去甲腎上腺素某些藥物中毒仍為首選藥，如三環(huán)類抗抑郁藥或氯丙嗪中毒。如逸出血管外，應(yīng)迅速用酚妥拉明封閉。腎上腺皮質(zhì)激素宜用于感染性休克，10~20㎎/d。編輯課件休克治療-本卷須知低血容量性休克，特別是失血性休克未補足血容量的情況下，不應(yīng)使用縮血管藥。感染性休克，應(yīng)先快速補充血容量，仍血壓不升，再給血管活性藥。分布性休克，包括感染性休克、過敏性休克、藥物性休克，宜選用縮血管藥，先用多巴胺，如對大劑量多巴胺無反響，可試用去甲腎上腺素〔2~8μg/min開始〕。過敏性休克，應(yīng)首選腎上腺素，不應(yīng)首選氟美松。對三環(huán)類抗抑郁藥物或氯丙嗪過量性休克，應(yīng)選用去甲腎上腺素。液體以晶體液為好，初期不宜用葡萄糖液。編輯課件二、胸痛一種非特異性病癥。要鑒別出高危患者是急診醫(yī)師的重大挑戰(zhàn)。四種致命性胸痛〔急性心肌梗死、肺栓塞、主動脈夾層、氣胸〕。疼痛的程度與疾病的嚴(yán)重程度不一定平行，一些嚴(yán)重疾病疼痛可能很輕。引起胸痛的疾病多，胸痛病人誤診率高。越能早期識別和鑒別胸痛，獲益越大。編輯課件胸痛-病因編輯課件肺栓塞發(fā)病率高：在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓易漏診和誤診：國內(nèi)對肺栓塞的警惕性不高不經(jīng)治死亡率高：可高達(dá)20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位編輯課件肺栓塞-臨床特點疼痛機理：梗死區(qū)壁層胸膜炎癥刺激疼痛特點：刺痛，與呼吸有關(guān)伴隨病癥：呼吸困難，發(fā)熱，咳嗽，咯血如為大面積栓塞，那么生命體征不穩(wěn)，并可出現(xiàn)呼吸困難，心動過速及低氧編輯課件肺栓塞的X線表現(xiàn)病變支配肺段肺紋理稀疏肺動脈段突出可有反響性胸膜炎編輯課件肺動脈栓塞的CT診斷能發(fā)現(xiàn)段以上的肺動脈內(nèi)栓子，可作為確診手段之一〔敏感性53－89％，特異性78－100％〕直接征象：充盈缺損間接征象：楔形密度增高影，肺不張，肺動脈擴張，遠(yuǎn)端肺血管分支減少及消失編輯課件肺動脈造影診斷優(yōu)點：最精確的診斷方法〔敏感性98％特異性95－98％〕對于大面積栓塞的病人，可以直接在肺動脈近端碎栓缺點：介入，有損傷性，技術(shù)性強，需一定條件，術(shù)后抗凝易引起出血并發(fā)癥編輯課件肺栓塞-確診方法通氣灌注掃描胸CT肺動脈造影編輯課件主動脈夾層編輯課件主動脈夾層易患因素冠狀動脈粥樣硬化難以控制的高血壓主動脈縮窄主動脈狹窄馬凡氏綜合征孕期編輯課件主動脈夾層臨床特點疼痛位于胸骨后,從撕裂處沿主動脈游走疼痛為撕裂樣，可以放散至后背肩胛由于可以發(fā)生卒中，AMI，肢體缺血，充血性心力衰竭等繼發(fā)性疾病可掩蓋病情如果病人疼痛加重，而心電圖缺血表現(xiàn)并未加重，應(yīng)考慮有主動脈夾層的可能性編輯課件主動脈夾層檢查方法胸片：縱膈增寬比照增強CT編輯課件主動脈夾層檢查方法MRI動脈造影編輯課件急性心包炎疼痛性質(zhì)：刺痛，銳痛，嚴(yán)重，持續(xù)疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，頸及肩部疼痛特點：平臥及吸氣時加重，前傾時減輕存在心包磨擦音提示診斷，但缺乏不能排除編輯課件氣胸可發(fā)生于慢阻肺、原發(fā)性肺大皰，及AIDS病人疼痛特點：突然發(fā)作，銳痛，撕裂樣，呼吸困難如開展成張力性氣胸那么出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，頸靜脈怒張，氣管移位，低血壓聽診：一側(cè)呼吸音降低編輯課件液氣胸X線征象編輯課件氣胸-診斷可引起ST改變及T波倒置，易誤診為缺血性心臟病確診：胸片張力性氣胸根據(jù)臨床表現(xiàn)即可確診，立刻進(jìn)行減壓，閉式引流，防止挪動患者。編輯課件急診胸痛患者臨床及危險因素分析根據(jù)胸痛病史，臨床資料,12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，靜脈血酶聯(lián)反響測定TNI，將患者初步診斷并進(jìn)行危險分層編輯課件危險因素分析編輯課件急性冠狀動脈

綜合征〔ACS〕冠狀動脈斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣導(dǎo)致急性或亞急性心肌缺血的綜合征。包括不穩(wěn)定性心絞痛〔UAP〕、Q波心梗和非Q波心梗根據(jù)心電圖分為ST段抬高的ACS和無ST段抬高的ACS。根據(jù)CK-MB診斷標(biāo)準(zhǔn)，CK-MB＞2倍正常上限或肌鈣蛋白升高的ACS即為NSTEMI；反之即為UAP。編輯課件急性冠狀動脈綜合征-發(fā)病機制斑塊破裂→血小板黏附、被激活→纖維蛋白與血小板交織形成血栓〔白色血栓〕→激活凝血系統(tǒng)。這是NSTEMI和UAP的發(fā)病機制。如血栓阻塞時間較長，富含大量纖維蛋白和凝血酶〔紅色血栓〕，即為STEMI。編輯課件ACS早期治療目標(biāo)減少心肌壞死面積預(yù)防主要心源性并發(fā)癥的發(fā)生防止室顫的發(fā)生編輯課件ACS初期一般治療對缺血性胸痛者，立即開始心電監(jiān)護并建立靜脈通道。在無禁忌癥的情況下應(yīng)用嗎啡、吸氧、硝酸甘油和阿斯匹林〔“MONA〞〕治療。編輯課件ACS初期一般治療吸氧所有患者均應(yīng)立即吸氧。嚴(yán)重CHF、肺水腫或有機械性并發(fā)癥的病人應(yīng)給予持續(xù)正壓呼吸或氣管插管和機械通氣。吸氧時間至少2~3小時。但無并發(fā)癥者不宜超過2~3小時。硝酸甘油有高血壓、CHF或大面積心梗的患者應(yīng)給予。舌下含化〔0.4mg〕或噴用，可每5分鐘重復(fù)一次，總量3次。如病癥無緩解，可靜脈給藥，直到病癥緩解。當(dāng)出現(xiàn)低血壓并已用?-受體阻滯劑和ACEI時應(yīng)停用。禁忌癥：收縮壓≤90mmHg或較基線下降≥30mmHg；嚴(yán)重心動過緩〔≤50次/分〕或心動過速﹥100次；疑有右室梗死。48小時用過磷酸二酯酶抑制劑。編輯課件ACS初期治療嗎啡用硝酸甘油疼痛不緩解時應(yīng)用嗎啡。2-4㎎靜脈注射，每5-15分鐘遞增2-8mg。禁忌：低血壓；低血容量；呼吸抑制。阿司匹林無禁忌應(yīng)盡早服用，劑量162-325㎎嚼服。禁忌：活動性潰瘍；過敏史；凝血障礙；嚴(yán)重肝臟疾病。?-受體阻滯劑推薦一線藥，無禁忌癥病人，無論纖溶或直接PCI治療，都要立即給予口服治療，梗死發(fā)生后12小時內(nèi)開始應(yīng)用；有心動過速或高血壓的病人通常在急診室靜脈給予。禁忌：嚴(yán)重左心衰和肺水腫；心動過緩〔＜60次/分〕；低血壓〔＜100mmHg〕；低循環(huán)灌注；Ⅱ，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。編輯課件ACS輔助治療肝素可用于ST段抬高、ST段壓低、非Q波心梗、UAP，尤其溶栓和PCI治療的患者。推薦低劑量〔60μ/kg〕?？捎玫头肿痈嗡靥娲CEI治療口服，在心梗6小時病人穩(wěn)定后，其他治療已開始時〔?-受體阻滯劑、硝酸酯類〕開始應(yīng)用。禁忌：低血壓〔＜90mmHg〕；腎衰；雙側(cè)腎動脈狹窄；過敏史。鈣通道阻滯劑有使用?-受體阻滯劑禁忌證或已達(dá)臨床極量時，鈣通道阻滯劑可作為替代治療。短效硝本地平對AMI可能有害。編輯課件ST段抬高M(jìn)I院前急救和急診室治療

〔ACC/AHA治療指南〕院前胸痛給疑心STEMI的胸痛病人162~325mg阿司匹林〔咀嚼，非腸衣型〕。除非有禁忌癥或已服過阿司匹林。常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查。評估第一步評估時間和危險；第二步確定首選纖溶還是PCI治療。治療a.吸氧b.硝酸甘油c.嗎啡d.阿司匹林e.?-受體阻滯劑編輯課件ST段抬高M(jìn)I院前急救和急診室治療

〔ACC/AHA治療指南〕再灌注治療方法的選擇病癥出現(xiàn)后持續(xù)的時間STEMI危險出血危險編輯課件

ST段抬高M(jìn)I的再灌注治療溶栓必須牢記其適應(yīng)癥、禁忌癥、效益和危險。對至少2個相臨導(dǎo)聯(lián)ST抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯，發(fā)病12小時以內(nèi)考慮行再灌注治療。到院30分鐘內(nèi)開始治療。PTCA治療較溶栓能更好恢復(fù)血流，有條件應(yīng)及早使用。對有休克征象、肺淤血、心率＞100次、收縮壓＜100mmHg的嚴(yán)重左心衰病人；年齡＜75歲有溶栓禁忌癥的病人應(yīng)行介入治療。到院90±30分鐘內(nèi)開始治療。聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和肝素治療編輯課件ST段壓低非Q波心梗、UAP的治療是穩(wěn)定心絞痛與Q波心梗的過度類型溶栓無好處。治療包括阿司匹林、肝素、靜注硝酸甘油、?-受體阻滯劑、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑。編輯課件ST段抬高M(jìn)I-心電圖新分類方法新分類方法與冠狀動脈解剖學(xué)、臨床表現(xiàn)、及預(yù)后密切相關(guān)，對治療更有指導(dǎo)意義。編輯課件編輯課件三、急性卒中

的急診處理腦局部血供異常引起的神經(jīng)功能損傷。分為缺血性卒中和出血性卒中。至今治療仍多傾向于支持呼吸和心血管疾病預(yù)防及治療。編輯課件急性卒中-急診診斷目的明確病癥是否由卒中引起；鑒別腦梗死與腦出血。CT平掃最重要手段。MRI不作為常規(guī)檢查。急診腦動脈造影當(dāng)疑心動脈瘤時可做。編輯課件急性卒中-急診處理建立靜脈通道滴注生理鹽水或林格氏液，控制滴數(shù)50ml/h。除非低血壓否那么應(yīng)防止快速灌注。除非低血糖，否那么應(yīng)防止靜注葡萄糖液。注意糾正高血糖和高體溫血糖﹥300mg%使用胰島素，發(fā)熱給予撲熱息痛。維生素B1如營養(yǎng)不良，飲酒，注射100mg。吸氧嚴(yán)重的卒中，吸氧有益。編輯課件急性卒中-血壓升高的處理急性缺血性卒中和出血性卒中后血壓處理是相反的，卒中后血壓升高并非高血壓急診，極少需要急診治療。抗高血壓治療可能有害，短效心痛定治療是不適宜的。如BP＞200/120mmHg，應(yīng)謹(jǐn)慎采用控制藥量的方法降壓，可用硝酸甘油控制滴數(shù)降壓，血壓維持在180/105mmHg左右為宜。編輯課件急性卒中-高顱壓的處理目的降低顱內(nèi)壓、維持腦灌注壓、預(yù)防缺血惡化、預(yù)防腦疝?？刂埔后w滴入，床頭抬高20°-30°

吸氧，控制躁動和疼痛。甘露醇、速尿脫水治療。激素治療腦水腫有爭議，不推薦。有明顯占位效應(yīng)的病人，盡早外科降顱壓治療。編輯課件急性卒中-癲癇的處理首選靜脈抗癲癇藥物，但不提倡預(yù)防用藥。保持氣道通暢吸氧維持正常體溫安定5-10mg靜推，可重復(fù)使用，但應(yīng)注意呼吸抑制作用。編輯課件缺血性卒中-急性期治療5類方法美國卒中協(xié)會2003指南推薦①緊急確定神經(jīng)病癥的原因，篩選rtPA治療的禁忌癥②提供緊急生命支持〔氣道、呼吸、循環(huán)〕，必要時謹(jǐn)慎降壓③發(fā)病3小時內(nèi)適宜的病人給予rtPA〔0.9mg/kg,最大90mg〕。④其他大多數(shù)病人在24小時內(nèi)給予阿司匹林。⑤預(yù)防治療急性并發(fā)癥，包括早期移動、皮下抗凝劑和/或彈力襪預(yù)防DVT、抗感染、抗癲癇、內(nèi)外科手段治療顱內(nèi)壓升高。編輯課件缺血性卒中-藥物治療溶栓時間窗為3小時，3-6小時可慎重選擇。溶栓藥物組織型纖維蛋白酶激活劑〔tPA)，用后嚴(yán)密監(jiān)測血壓，保持在180/105mmHg以下；防止使用抗栓藥物24小時。溶栓適應(yīng)癥年齡﹤75歲；肌力3級以下；無明顯意識障礙；血壓180/110的動脈血栓性腦堵塞患者?？寡“逯委煱l(fā)病48h后服用阿司匹林起很小作用，發(fā)病24~48h內(nèi)開始服用阿司匹林160-325mg減少卒中危險。溶栓24小時內(nèi)不使用阿司匹林?？鼓委煵惶岢Ｒ?guī)應(yīng)用。不要使用全劑量低分子肝素或類肝素，可小劑量皮下注射。tPA溶栓24小時內(nèi)不使用。其他治療鈣通道阻滯劑、擴容、血液稀釋及低右等，對預(yù)后無改善。細(xì)胞保護劑無明確作用。編輯課件缺血性卒中-溶栓治療入選標(biāo)準(zhǔn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會抗栓和溶栓治療循證指南年齡≥18歲。臨床診斷為卒中。出現(xiàn)了具臨床意義的神經(jīng)功能缺陷。從出現(xiàn)病癥到治療的時間明確﹤180分鐘?；€CT顯示無ICH證據(jù)。編輯課件缺血性卒中-溶栓治療排除標(biāo)準(zhǔn)病癥和體征輕并迅速改善；CT有ICH表現(xiàn)；有ICH病史；發(fā)生卒中時有抽搐；3個月內(nèi)有卒中或嚴(yán)重顱腦損傷；2周內(nèi)有大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷；3周內(nèi)消化道或泌尿道出血；收縮壓﹥185mmHg,舒張壓﹥110mmHg,需要積極降壓治療；血糖﹤50mg/dl或﹥400mg/dl；蛛網(wǎng)膜下腔出血的病癥；不能壓迫部位1周內(nèi)進(jìn)行過動脈穿刺或腰穿；血小板﹤10萬/μl；48小時內(nèi)肝素治療伴活化局部凝血激酶時間升高；心梗后心包炎妊娠或哺乳；當(dāng)前口服抗凝藥。編輯課件出血性卒中-治療蛛網(wǎng)膜下腔出血鈣通道阻滯劑、尼莫地平可改善預(yù)后；糾正低鈉血癥和水喪失很重要，防止嚴(yán)格限制入液量。顱內(nèi)出血理想治療是阻止繼續(xù)出血、降低顱內(nèi)壓、及必要時外科手術(shù)減壓。編輯課件四、過敏反響

的急救與復(fù)蘇過敏反響缺乏普遍接受的定義。特征是發(fā)生于再次暴露于致敏原的數(shù)分鐘內(nèi)。常見原因昆蟲叮咬、藥物、某些媒介、食物。炎癥介質(zhì)主要為組胺、白介素、血栓素、緩激肽。發(fā)病機制血管擴張增加毛細(xì)血管通透性、氣道平滑肌痙攣導(dǎo)致低血壓、氣管痙攣、血管性水腫等臨床病癥。病癥體征皮膚潮紅或蒼白、呼吸道水腫、心血管系統(tǒng)衰竭；其他包括蕁麻疹、鼻炎、結(jié)膜炎、腹痛、嘔吐、腹瀉等。編輯課件過敏反響-治療與預(yù)防

a體位如低血壓應(yīng)抬高雙腿。

b吸氧高流量。

c腎上腺素應(yīng)靜脈使用,無法建立靜脈通道時可以肌注肌注0.3-0.5mg(1:1000:1ml);靜注1-5mg(1:1000:10ml)；靜滴1-4mg/min，按1:10000配制。

d抗組胺苯海拉明25mg。編輯課件過敏反響-治療與預(yù)防eH2受體拮抗劑肌注或靜注。f等滲溶液低血壓對腎上腺素?zé)o反響應(yīng)給生理鹽水，初期快速注入1至2升，甚至4升。g吸入?-腎上腺素氣管痙攣吸入舒喘靈低血壓應(yīng)先用腎上腺素，以防血壓進(jìn)一步降低。h激素靜脈或肌肉內(nèi)給予大劑量，但起效在4-6h后。I觀察密切觀察24h，20%的病人可能會在1-8h內(nèi)復(fù)發(fā)。編輯課件過敏反響的心肺復(fù)蘇呼吸支持通氣、供氧。喉頭水腫出現(xiàn)呼吸障礙應(yīng)立即插管，否那么通氣或插管也可能失敗。循環(huán)支持快速擴容，休克時血管擴張、血管容積增大，短期內(nèi)應(yīng)輸入大量液體，常規(guī)給2-4升等滲液大劑量腎上腺素常規(guī)1-3mg(3分鐘〕3-5mg(3分鐘〕然后4-10mg/min。抗組織胺藥靜注激素阿托品延