內(nèi)科糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理教學(xué)查房

糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理教學(xué)查房查房?jī)?nèi)容：糖尿病酮癥酸中毒體液平衡處理與護(hù)理查房形式：三級(jí)查房查房地點(diǎn)：病房、示教室參加人員：護(hù)士長(zhǎng)、責(zé)任護(hù)士1人、主管護(hù)士1人、護(hù)師2人、護(hù)士15人、實(shí)習(xí)護(hù)士2人護(hù)士長(zhǎng)：糖尿病酮癥酸中毒（diabetesketoacidosis，DKA）是1型和2型糖尿病均可發(fā)生的一種嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，是由于體內(nèi)胰島素缺乏而引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。目前糖尿病酮癥酸中毒即使在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院，其病死率仍達(dá)5%，造成臨床死亡的原因有脫水休克、低血鉀、pH下降、腦水腫。今天，我們組織一次關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致體液代謝紊亂病例的教學(xué)查房。下面先請(qǐng)責(zé)任護(hù)士小田介紹病情。責(zé)任護(hù)師小田：15床，患者吳阿婆，68歲。因“糖尿病酮癥酸中毒”于2008年12月19日急診入院?；颊?2月18日無(wú)明顯誘因出現(xiàn)嘔吐、腹瀉，未予重視且不斷加重，19日晨起出現(xiàn)神志恍惚，遂來(lái)我院急診就診。當(dāng)時(shí)查心電圖：竇性心律，ST段異常。血糖53.5mmol/L；電解質(zhì)Na+156mmol/L，K+3.3mmol/L；血?dú)夥治觯簆H7.15，堿剩余（BE）-12.6mmol/L，PaO?14.8kPa（110.8mmHg），PaCO?3.5kPa（26.3mmHg）。診斷為糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、電解質(zhì)紊亂，給予補(bǔ)液、降糖等治療后于當(dāng)日17:00入ICU監(jiān)護(hù)。入院后查體：神志恍惚，體溫36.8℃，血壓9.3/6kPa（70/45mmHg），呼吸20/min，心率90/min，呼吸淺速，雙肺可聞及濕啰音，以右肺為明顯；腹軟，全腹無(wú)壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音存在，雙下肢水腫（+）。查血常規(guī)：白細(xì)胞11.8×10?/L，血紅蛋白110g/L，血小板159×10°/L。尿常規(guī)：酮體（+），尿糖（冊(cè)）；血尿素氮27mmol/L，肌酐215mmol/L。胸片示雙肺間質(zhì)性炎癥，右側(cè)胸腔積液。腹部B超示盆腔與腹腔少量積液。初步診斷：①糖尿病酮癥酸中毒；②電解質(zhì)紊亂；③肺部感染。入院后給予升壓、補(bǔ)充血容量、抗感染、降血糖，糾正酸中毒、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)等治療。搶救2d后（22日）患者神志轉(zhuǎn)為清楚，血壓逐步回升。現(xiàn)患者為入ICU監(jiān)護(hù)后的第5天，神志清楚，精神可，查體能合作，體溫36.3℃，血壓16.7/9.3kPa（125/70mmHg），呼吸18/min，心率80/min，心肺叩、聽(tīng)診無(wú)明顯異常。腹軟，無(wú)明顯壓痛、反跳痛，雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：血?dú)夥治龃笾抡?，血糖波?dòng)在6.5～11.0mmol/L，各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)基本恢復(fù)正常?；颊吣壳盁o(wú)嘔吐與腹瀉，食欲可，半流飲食。病情相對(duì)穩(wěn)定，擬近日轉(zhuǎn)回普通病房治療。目前患者主要的護(hù)理問(wèn)題是：①特定知識(shí)缺乏；②生活自理能力下降；③活動(dòng)無(wú)耐力。護(hù)士長(zhǎng)：從責(zé)任護(hù)士田護(hù)師的病史匯報(bào)可知，患者老年女性，因嘔吐腹瀉加重伴神志恍惚，以糖尿病酮癥酸中毒、電解質(zhì)紊亂入ICU監(jiān)護(hù)，目前患者經(jīng)升壓、補(bǔ)充血容量、抗感染、降血糖，糾正酸中毒、電解質(zhì)及酸堿失衡等治療后病情相對(duì)平穩(wěn)。我想請(qǐng)責(zé)任護(hù)師小田給我們匯報(bào)患者出現(xiàn)了高滲性昏迷、酸中毒及電解質(zhì)紊亂等體液代謝平衡問(wèn)題并出現(xiàn)休克、低血鉀、酸中毒、腦水腫昏迷等癥狀時(shí)所給予的監(jiān)護(hù)措施。責(zé)任護(hù)師小田：糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，要立即搶救治療。治療的目的是使患者的臨床和生化異常勻速地恢復(fù)正常，主要措施為應(yīng)用小劑量胰島素療法，補(bǔ)充液體、電解質(zhì)。作為接診護(hù)士，應(yīng)密切觀察病情變化，并做好以下指標(biāo)的監(jiān)測(cè)：一是體溫、脈搏、呼吸、血壓、神志的改變以及全身癥狀，尤其要注意呼吸的氣味、深度和頻度的改變；二是惡心、嘔吐、腹痛癥狀的變化；三是全身脫水程度及脫水狀況的改善；四是出入量的變化；五是尿糖、尿酮、血糖、電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的變化，每2h監(jiān)測(cè)上述指標(biāo)一次；六是必要時(shí)監(jiān)測(cè)患者中心靜脈壓的變化，以調(diào)整補(bǔ)液速度。護(hù)士長(zhǎng)：吳阿婆入院時(shí)診斷為糖尿病酮癥酸中毒，誰(shuí)能講一講糖尿病酮癥酸中毒救治中護(hù)理配合的要點(diǎn)呢?主管護(hù)師小胡：關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒救治的配合要點(diǎn)：一是迅速留取標(biāo)本，盡快留取好血糖、鉀、鈉、氯、腎功能、動(dòng)脈血?dú)夥治觥⒛蛱?、尿酮體等標(biāo)本，及時(shí)送檢。注意切勿在輸液肢體抽取血標(biāo)本，以免影響化驗(yàn)結(jié)果。二是建立靜脈通路，立即建立兩條靜脈通道，注意選擇較粗的靜脈并選用大號(hào)針頭。一條通道用以輸入胰島素，另一條通道主要用于大量補(bǔ)液及輸入抗生素、堿性溶液、電解質(zhì)，以維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，確保輸液暢通。三是協(xié)助醫(yī)生尋找誘因、預(yù)防并發(fā)癥，對(duì)已查明的誘因應(yīng)積極治療，去除誘發(fā)因素。另外，并發(fā)癥常為導(dǎo)致死亡的原因，必須及時(shí)防治，特別是休克、低血鉀、心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎衰竭等。詳細(xì)評(píng)估病史，仔細(xì)檢查體征，嚴(yán)密觀察病情，做好搶救監(jiān)護(hù)，迅速處理是治療成功的關(guān)鍵。糖尿病酮癥酸中毒治療過(guò)程中可出現(xiàn)低氧血癥和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），老年患者，特別是伴有心肌或心瓣膜病的患者，在糖尿病酮癥酸中毒治療過(guò)程中較易發(fā)生肺水腫，需測(cè)定中心靜脈壓，監(jiān)測(cè)補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度，以防肺水腫的發(fā)生。腦水腫是DKA治療中的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，也是該病死亡的重要原因。這是因?yàn)樵谥委熤醒?、血鈉降低過(guò)快，細(xì)胞內(nèi)、外形成了新的滲透壓梯度，即細(xì)胞內(nèi)高滲而細(xì)胞外低滲，從而使水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致腦水腫。糖尿病酮癥酸中毒治療中，糾正高滲的速度應(yīng)適當(dāng)放慢，以降低腦水腫的發(fā)生率。該患者入院后立即入ICU監(jiān)護(hù)并進(jìn)行輸液，糾正水、電解質(zhì)紊亂，降低血糖等治療達(dá)到了很好的效果。實(shí)習(xí)護(hù)士小杜：前一天我給吳阿婆抽血，老師告知不能在輸液肢體抽取血標(biāo)本，這是為什么呢?馬護(hù)士：因?yàn)樵陟o脈輸液同側(cè)抽血，血標(biāo)本受輸注液體成分影響較大，化驗(yàn)結(jié)果正確性受到影響。如在正在輸注糖水的肢體上抽取血標(biāo)本的話，血糖會(huì)明顯增高。護(hù)士長(zhǎng)：剛才小胡提到在DKA患者搶救中必須建立兩條靜脈通路，一方面輸入胰島素糾正高血糖，另一方面大量補(bǔ)液糾正水、電解質(zhì)與酸堿失衡，在具體的臨床實(shí)施過(guò)程中，主要包括補(bǔ)液、補(bǔ)充胰島素、補(bǔ)鉀、補(bǔ)堿等，我想問(wèn)一下應(yīng)該如何正確完成補(bǔ)液?正確補(bǔ)液有何作用?萬(wàn)護(hù)士：我先來(lái)說(shuō)說(shuō)補(bǔ)液。糖尿病酮癥酸中毒病人由于滲透性利尿、惡心、嘔吐等因素，使體液大量丟失，導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重脫水。另外由于酸堿平衡失調(diào)、低血鉀、高滲等因素而導(dǎo)致嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂。對(duì)糖尿病酮癥酸中毒病人及時(shí)合理補(bǔ)液非常重要，它不僅有利于失水的糾正，而且有助于血糖的下降和酮體的消除，同時(shí)可通過(guò)補(bǔ)液來(lái)糾正電解質(zhì)紊亂。補(bǔ)液是糖尿病酮癥酸中毒搶救中首要的、極其關(guān)鍵的措施。糖尿病酮癥酸中毒患者常有重度脫水（可達(dá)體重的10%以上），只有補(bǔ)足液體，解除末梢循環(huán)灌注不足，才能使胰島素充分發(fā)揮生物效應(yīng)。護(hù)士長(zhǎng)：補(bǔ)液能補(bǔ)等滲葡萄糖鹽水嗎?丁護(hù)士：不能。補(bǔ)液通常使用生理鹽水，通過(guò)第二條靜脈通道補(bǔ)生理鹽水，如無(wú)心、肺功能障礙，最初2h補(bǔ)生理鹽水1000～2000ml，以便快速補(bǔ)充血容量，改善末梢循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況，必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液的速度和輸液量，一般第1個(gè)24h補(bǔ)液總量可為4000～6000ml，嚴(yán)重失水患者補(bǔ)液量可達(dá)6000～8000ml，如治療前已有低血壓休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對(duì)有心、肺功能障礙者應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量，以免因輸液過(guò)多過(guò)快導(dǎo)致患者循環(huán)負(fù)荷過(guò)重，發(fā)生肺水腫。護(hù)土長(zhǎng)：回答得很好，下面誰(shuí)來(lái)回答如何正確實(shí)施胰島素的補(bǔ)充?施護(hù)師：DKA的實(shí)質(zhì)是胰島素的缺乏，所以要補(bǔ)充胰島素，糾正糖代謝紊亂，降低血糖，抑制脂肪的分解。目前國(guó)內(nèi)多采用小劑量胰島素療法：胰島素用量以4～12U/h為佳，一般多采用4～6U/h，或者采用0.1U/（kg·h），這種持續(xù)小劑量胰島素靜脈點(diǎn)滴的方法簡(jiǎn)便、安全、有效，易于調(diào)整胰島素的劑量，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀。我們可以在治療開(kāi)始時(shí)遵醫(yī)囑將胰島素加入500ml生理鹽水中，以每小時(shí)4～12U速度輸入，當(dāng)血糖降到13.9mmol/L時(shí)，改輸5%葡萄糖加胰島素（按每3～4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算），每1～2h監(jiān)測(cè)血糖一次，胰島素的用量需要不斷調(diào)整，使血糖維持在5～10mmol/L。還要監(jiān)測(cè)尿酮，當(dāng)尿酮體消失后停用靜脈輸入胰島素，一旦患者開(kāi)始進(jìn)食，胰島素改為皮下注射。目前我們科常規(guī)使用微量注射泵持續(xù)微泵進(jìn)行胰島素的補(bǔ)充。護(hù)士長(zhǎng)：那當(dāng)患者發(fā)生低血鉀時(shí)應(yīng)當(dāng)如何進(jìn)行補(bǔ)充?柳護(hù)士：糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)都有不同程度的缺鉀，未治療者由于血液濃縮，血鉀測(cè)定可正常，但經(jīng)補(bǔ)液、胰島素治療4～6h后，血鉀常明顯下降。有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度，所以主張?jiān)缙谘a(bǔ)鉀，即治療開(kāi)始時(shí)，每小時(shí)尿量>40ml，就補(bǔ)鉀，最初2～4h，通過(guò)第2條靜脈通道補(bǔ)鉀1.0～1.5g，第1個(gè)24h總補(bǔ)鉀量為3~6g，根據(jù)病情需要還可以增加。血鉀>5.5mmol/L時(shí)，暫停補(bǔ)鉀，血鉀偏高而伴少尿、無(wú)尿者，待補(bǔ)液后尿量增多時(shí)立即補(bǔ)鉀。治療過(guò)程中應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)護(hù)，T波變化可靈敏反映血鉀高低，有利于及時(shí)調(diào)整補(bǔ)鉀的濃度和速度。鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀至少5~7d后方可糾正失鉀。護(hù)士長(zhǎng)：那關(guān)于補(bǔ)充堿要注意什么呢?孔護(hù)士：補(bǔ)堿從嚴(yán)，不要輕易補(bǔ)堿。酸中毒較輕的患者經(jīng)注射胰島素后，酸中毒可逐漸自行糾正，故不必補(bǔ)堿。但嚴(yán)重酸中毒患者，當(dāng)pH<7.1，HCO?≤5mmol/L，CO?結(jié)合力<10mmol/L時(shí)補(bǔ)堿，給予5%NaHCO?125ml靜脈滴注，一般每日不超過(guò)2次，當(dāng)血pH>7.1，HCO?>10mmol/L后可停止補(bǔ)堿性溶液。實(shí)習(xí)護(hù)士小劉：老師，在胰島素輸注期間有哪些注意事項(xiàng)?會(huì)不會(huì)發(fā)生低血糖?護(hù)士長(zhǎng)：這個(gè)問(wèn)題問(wèn)得很好，在輸注胰島素期間我們必須注意以下問(wèn)題。一要及時(shí)正確的執(zhí)行醫(yī)囑，根據(jù)醫(yī)囑調(diào)整胰島素輸注速度；二是輸注劑量要準(zhǔn)確，抽取藥液時(shí)必須兩人核對(duì)；三要嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血糖變化，警惕低血糖、低血鉀等臨床征象。在糾正高血糖期間因胰島素輸注不當(dāng)可發(fā)生低血糖。小馬你來(lái)講講低血糖的表現(xiàn)及針對(duì)性措施。馬護(hù)士：低血糖的臨床表現(xiàn)為心悸、軟弱、出汗、臉色蒼白甚至昏迷等。一旦懷疑病人低血糖，有條件時(shí)應(yīng)立即測(cè)血糖，同時(shí)停止胰島素使用，給予含糖食物或糖水輸注。護(hù)士長(zhǎng)：患者吳阿婆，入院時(shí)血糖53.5mmol/L；電解質(zhì)Na+156mmol/L，K+3.3mmol/L；血?dú)夥治觯簆H7.15，BE-12.6mmol/L，PaO?14.8kPa（110.8mmHg），PaCO?3.5kPa（26.3mmHg）。神志恍惚，血壓9.3/6kPa（70/45mmHg）。為什么患者會(huì)出現(xiàn)酸中毒呢?小戴你先說(shuō)說(shuō)看。戴護(hù)士：糖尿病酮癥酸中毒常發(fā)生于胰島素依賴型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及非胰島素依賴型糖尿病遭受各種應(yīng)激時(shí)，糖代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。吳阿婆出現(xiàn)酸中毒是因?yàn)楫?dāng)糖代謝紊亂時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱(chēng)為酮體，當(dāng)酮體生成量劇增，超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮升高稱(chēng)為酮血癥，尿酮排出增多稱(chēng)為酮尿癥，臨床上統(tǒng)稱(chēng)為酮癥。乙酰乙酸和β-羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，若代謝紊亂進(jìn)一步加劇，血酮進(jìn)一步升高，超過(guò)機(jī)體的處理能力，則發(fā)生代謝性酸中毒。護(hù)士長(zhǎng)：那又是怎么發(fā)生脫水和電解質(zhì)紊亂的呢?萬(wàn)護(hù)士：嚴(yán)重失水是因?yàn)楦哐前Y加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺中排出，又帶走大量水分。蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失。厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀使水分入量減少。電解質(zhì)平衡紊亂是因?yàn)闈B透性利尿的同時(shí)使Na+、K+、Cl-、HPO3-等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競(jìng)爭(zhēng)排出使失鉀更為明顯。由于丟水甚于失鹽，血液濃縮，故治療前血鉀可正?；蚱?；隨著治療進(jìn)程，補(bǔ)充血容量，注射胰島素，糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，引起心律失常。護(hù)土長(zhǎng)：以上的狀況發(fā)生后若不能及時(shí)處理還會(huì)引起其他危害嗎?錢(qián)護(hù)士：有可能出現(xiàn)的危害之一是攜氧系統(tǒng)失常。紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血氧離解曲線來(lái)反映。血氧離解曲線受血pH、PaCO?等因素影響，酸中毒時(shí)，低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低，血氧離解曲線左移，以利于向組織供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒時(shí)，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）降低，使血紅蛋白與氧的親和力增加，血氧離解曲線左移（間接作用）。通常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。顧護(hù)士：危害之二是周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙。由于嚴(yán)重失水，血容量減少，加之酸中毒引起的微循環(huán)障礙，若未能及時(shí)糾正，最終可導(dǎo)致低血容量休克。血壓下降，腎灌注的減少，引起少尿或尿閉，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。趙護(hù)士：還會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，因?yàn)樵趪?yán)重失水、微循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧等多種因素的綜合作用下，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍，其至昏迷，后期可發(fā)生腦水腫。護(hù)士長(zhǎng)：對(duì)于糖尿病患者，了解發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的誘因，并通過(guò)宣教，可以幫助患者提高自我保健能力，請(qǐng)問(wèn)有哪些因素會(huì)誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒?吳阿婆，我們下面討論的內(nèi)容，你要聽(tīng)一聽(tīng)，對(duì)你今后的健康很有作用。患者吳阿婆：好的。丁護(hù)師：對(duì)于糖尿病患者，誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的因素較多。第一是感染，它是糖尿病酮癥酸中毒最常見(jiàn)的誘因，有資料顯示50%的患者因感染起病，以呼吸道的感染占第一位；其次是泌尿系感染和皮膚感染。發(fā)生急性感染或慢性感染急性發(fā)作，尤其是急性化膿性感染，如糖尿病足的化膿性感染、肝膿腫、呼吸道感染、泌尿系感染合并尿潴留，皮膚感染如多發(fā)癤、癰等。第二是糖尿病治療不當(dāng)。胰島素依賴型糖尿病患者因胰島素治療中斷或劑量不足，或減量過(guò)多，使用擬腎上腺藥物或糖皮質(zhì)激素等藥物都是DKA的促發(fā)因素。馬護(hù)士：第三是飲食不節(jié)制，過(guò)多的食用含糖和脂肪多的食物，如主食吃得過(guò)多，進(jìn)食過(guò)多的水果、肉類(lèi)及油炸制品等。第四是糖尿病患者遇到手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、精神刺激、過(guò)度疲勞以及腦血管意外、心肌梗死等情況可誘發(fā)。心肌梗死時(shí)兒茶酚胺極度升高足以刺激脂肪分解生成酮體，糖原分解和高血糖。第五是由于胃腸道疾病的厭食、嘔吐、腹瀉而致嚴(yán)重脫水者。吳阿婆您就是因?yàn)闆](méi)有及時(shí)處理嘔吐、腹瀉引起脫水而誘發(fā)了糖尿病酮癥酸中毒。吳阿簍：哦。護(hù)士長(zhǎng)：針對(duì)這些誘因，該如何預(yù)防該患者再次發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒?請(qǐng)大家針對(duì)糖尿病酮癥酸中毒的誘因所應(yīng)采取的預(yù)防措施進(jìn)行討論。柳護(hù)士：提高糖尿病患者的自我治療及護(hù)理水平，從而減少糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生率，一旦發(fā)生能早期自我識(shí)別，及早治療。胰島素依賴型糖尿病患者要嚴(yán)格胰島素治療，不要隨意中斷胰島素治療或減少胰島素用量。萬(wàn)護(hù)士：患者出現(xiàn)感染、厭食、嘔吐、腹瀉、腦血管意外、心肌梗死、創(chuàng)傷、手術(shù)等誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的因素時(shí)，應(yīng)提高警惕。在這個(gè)時(shí)候，胰島素依賴型糖尿病患者應(yīng)增加胰島素用量，非胰島素依賴型糖尿病患者應(yīng)調(diào)整原來(lái)的治療方案，如血糖升高不易控制時(shí)，應(yīng)暫時(shí)停用口服降糖藥改用胰島素治療。在采取這些措施的同時(shí)要積極治療伴發(fā)疾病，去除誘發(fā)DKA的因素。李護(hù)士：對(duì)于血糖>14mmol/L，尿酮體微量的患者，應(yīng)立即用足量胰島素治療并多飲水，防止發(fā)生酸中毒。王護(hù)士：糖尿病患者應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行飲食療法，尤其是在節(jié)假日更不應(yīng)放松飲食控制，以防超過(guò)每日熱量而使病情加重。杜護(hù)士：如遇身體不適癥狀，要及時(shí)就醫(yī)，以免貽誤病情。對(duì)于糖尿病患者必須進(jìn)行上述知識(shí)的宣教，提高病人的依從性，降低糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生率。護(hù)士長(zhǎng)：大家講得很對(duì)。吳阿婆，您已經(jīng)有過(guò)糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生史，此次糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的原因就是因?yàn)閲I吐、腹瀉未及時(shí)治療誘發(fā)的，您以后再出現(xiàn)類(lèi)似情況一定要注意早一點(diǎn)到醫(yī)院治療，以免誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒，否則是非常危險(xiǎn)的。護(hù)士小李，DKA患者的病情判斷是臨床護(hù)士必須重視的內(nèi)容，請(qǐng)問(wèn)如何有效實(shí)施病情評(píng)估?李護(hù)士：關(guān)于DKA患者的病情判斷，包括如下內(nèi)容：一是患者原有的糖尿病癥狀加重，隨著血糖的增高，多飲、多尿、乏力的癥狀更加明顯；二是隨著酮體的出現(xiàn)，患者常有食欲減退、惡心、嘔吐等癥狀，有經(jīng)驗(yàn)者，會(huì)立即化驗(yàn)?zāi)蛲w而得到證實(shí)。有時(shí)，上述癥狀易誤診為胃腸炎，尤其是伴有腹痛和頻繁嘔吐的患者，酷似急腹癥；三是隨著病情的發(fā)展，酸中毒會(huì)越來(lái)越明顯，此時(shí)動(dòng)脈血pH<7.35或更低，患者出現(xiàn)深而快的呼吸，呼出氣體中有爛蘋(píng)果味；四是隨著酸中毒的加劇，患者可出現(xiàn)意識(shí)狀態(tài)的改變，如躁動(dòng)、嗜睡甚至昏迷；五是由于多尿、嘔吐等原因，可出現(xiàn)嚴(yán)重失水、尿量逐漸減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷，到疾病晚期各種反射遲鈍或消失、昏迷。因此要認(rèn)真進(jìn)行病情觀察評(píng)估糖尿病酮癥酸中毒進(jìn)展，及時(shí)給予相應(yīng)處理。萬(wàn)護(hù)士：在病情評(píng)估中，我們還要結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。①血糖：血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時(shí)可達(dá)55.5mmol/L以上，高血糖是糖尿病酮癥酸中毒重要診斷依據(jù)。②血酮：血酮增高一般在0.48mmol/L以上，嚴(yán)重時(shí)可超過(guò)4.8mmol/L。③血二氧化碳結(jié)合力降低，輕者為13.5～18mmol/L，重者為9.0mmol/L以下。④血?dú)夥治觯貉猵H<7.35、二氧化碳分壓（PaCO?）降低，剩余堿負(fù)值增大（>-2.3mmol/L）。⑤血清電解質(zhì)：血Na+、Cl-往往降低，血K+在治療前正?；蚱?，治療后血鉀下降，血尿素氮和肌酐常偏高。⑥血漿滲透壓：可輕度升高。⑦尿糖、尿酮體：呈強(qiáng)陽(yáng)性，當(dāng)腎功能?chē)?yán)重?fù)p害而腎糖閾增高時(shí)，尿糖、尿酮陽(yáng)性程度與血糖、血酮數(shù)值不相符，可有蛋白尿、管型尿。⑧血象：糖尿病酮癥酸中毒時(shí)即使無(wú)感染，白細(xì)胞計(jì)數(shù)也可升高，其原因可能與脫水、血漿滲透壓增高及腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)有關(guān)。護(hù)士長(zhǎng)：該患者因糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)水、電解質(zhì)平衡紊亂，表現(xiàn)為低鉀血癥、低鈉血癥。正常情況下體內(nèi)鉀與鈉是如何維持平衡的?趙護(hù)士：關(guān)于鉀的代謝，正常人體內(nèi)鉀含量約45mmol/kg體重。其中，98%存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液僅占2%左右。血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，而細(xì)胞內(nèi)液的鉀濃度則高達(dá)160mmol/L。人體內(nèi)鉀主要來(lái)自食物，正常人每日攝入量為2～4g。鉀的分布與代謝關(guān)系密切，每合成1g糖原約需要0.15mmol鉀，每合成1g蛋白質(zhì)需要0.45mmol鉀，當(dāng)這些物質(zhì)分解時(shí)亦釋放相同量的鉀。因此，在DKA病人使用胰島素糾正高血糖時(shí)細(xì)胞外鉀大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起血鉀降低。另外，腎是排鉀的主要器官，正常時(shí)80%～90%的鉀隨尿排出。腎臟保鉀能力不如保鈉的能力強(qiáng)，它對(duì)鉀的排出是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。戴護(hù)士：關(guān)于鈉的代謝：正常成人體內(nèi)鈉含量為40~50mmol/kg體重，其中約90%存在于細(xì)胞外液，10%存在于細(xì)胞內(nèi)液。血清鈉濃度為134～145mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液中鈉濃度則僅為10mmol/L左右。鈉主要來(lái)自食物中的食鹽，正常成人每天需要量為5～10g。鈉主要通過(guò)腎隨尿排出，排出量與進(jìn)食量大致相等。臨床上認(rèn)為腎臟對(duì)鈉的排出是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。護(hù)士長(zhǎng)：臨床上血鉀正常值是多少?哪些原因可以導(dǎo)致鉀的失衡?雪馬護(hù)士：血鉀正常值是3.5～5.5mmol/L。血清鉀<3.5mmol/L為低鉀血癥，血清鉀>5.5mmol/L時(shí)稱(chēng)為高鉀血癥。臨床上導(dǎo)致低鉀血癥的病因包括①攝入不足：常見(jiàn)于胃腸道梗阻、昏迷病人及胃腸手術(shù)后長(zhǎng)期禁食又未注意補(bǔ)鉀者。一般禁食3～4d后，由于腎臟仍繼續(xù)排鉀，就可引起血鉀降低。②排出過(guò)多：如經(jīng)消化道丟失過(guò)多，見(jiàn)于頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓（吸出大量胃腸液）、腸瘺、膽瘺患者以及濫用灌腸劑或緩瀉藥等；經(jīng)腎臟丟失過(guò)多，見(jiàn)于長(zhǎng)期使用排鉀利尿藥者；腎臟疾病，如急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒、尿路梗阻解除后的利尿、腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多、創(chuàng)傷、手術(shù)后。③鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：見(jiàn)于使用大量胰島素及葡萄糖靜脈滴注、代謝性或呼吸性堿中毒、家族性周期性麻痹癥等。王護(hù)士：臨床上導(dǎo)致高鉀血癥的病因包括①腎臟排鉀減少：見(jiàn)于嚴(yán)重休克、急性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能不足及長(zhǎng)期使用保鉀利尿藥者；②鉀攝入過(guò)多：如靜脈內(nèi)輸入鉀鹽過(guò)多、過(guò)速或濃度過(guò)高，輸入大量庫(kù)存血；③鉀從細(xì)胞內(nèi)移出過(guò)多：見(jiàn)于有效血容量減少，溶血，燒傷，組織創(chuàng)傷、壞死，急性酸中毒，組織缺氧，高血鉀性周期性癱瘓，腫瘤化療時(shí)大量腫瘤細(xì)胞破壞，琥珀酰膽堿和洋地黃使用過(guò)量。護(hù)士長(zhǎng)：請(qǐng)問(wèn)臨床上血鈉正常值是多少?哪些原因可以導(dǎo)致鈉的失衡?楊護(hù)士：血清鈉正常值為135～145mmol/L。臨床上水和鈉的關(guān)系非常密切，故缺水和失鈉常同時(shí)存在。引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同，在缺水和失鈉的程度上也可有不同。水和鈉既可按比例喪失，也可缺水多于缺鈉或缺水少于缺鈉。臨床根據(jù)脫水時(shí)血清鈉濃度的高低將脫水分為3種類(lèi)型，即低滲性脫水、等滲性脫水和高滲性脫水。護(hù)士長(zhǎng)：什么是低滲性脫水?誘發(fā)的原因有哪些?杜護(hù)士：低滲性脫水又稱(chēng)慢性缺水或繼發(fā)性缺水，是指缺鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)?；颊哐邂c濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L。臨床因任何原因引起體液大量丟失后，如果單純飲水或輸入等滲葡萄糖溶液均可引起低滲性脫水，引起體液丟失的原因有：①消化液大量丟失，見(jiàn)于反復(fù)嘔吐、腹瀉、腸瘺、胃腸減壓等；②大量出汗時(shí)，丟失Na+、K+、Cl-等離子，如在補(bǔ)水的同時(shí)，忽視了補(bǔ)鈉，也可導(dǎo)致低滲性脫水；③經(jīng)腎臟失鈉、失水，見(jiàn)于急性腎衰竭多尿期、糖尿病酮癥酸中毒、失鹽性腎炎，大量持續(xù)使用噻嗪類(lèi)、呋塞米（速尿）等利尿藥。護(hù)士長(zhǎng)：什么是高滲性脫水呢?邢護(hù)士：高滲性脫水又稱(chēng)原發(fā)性脫水，是指水和鈉雖同時(shí)缺失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)?；颊哐邂c濃度>150mmol/L。臨床發(fā)生高滲性脫水的病因包括①水?dāng)z入不足：見(jiàn)于吞咽困難、喪失渴感、不能自行攝水（如胃腸道手術(shù)后禁飲食）、鼻飼高濃度的要素飲食等。②水丟失過(guò)多：常見(jiàn)于經(jīng)腎失水過(guò)多，如尿崩癥；經(jīng)皮膚、呼吸道失水過(guò)多，如高熱病人、氣管切開(kāi)、過(guò)度通氣，均可使水分丟失過(guò)多；經(jīng)消化道失水過(guò)多，如嬰幼兒慢性腹瀉排出大量鈉濃度低的水樣便，口服高滲性乳果糖治療肝性腦病，水向胃腸道內(nèi)滲透而致失水過(guò)多。在上述情況下，如未及時(shí)補(bǔ)充足夠的水，即可發(fā)生高滲性脫水。護(hù)士長(zhǎng)：臨床還有等滲性脫水，又稱(chēng)急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發(fā)生的一種缺水類(lèi)型。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，體液滲透壓不變。誰(shuí)來(lái)說(shuō)說(shuō)有哪些誘因?王護(hù)士：等滲性脫水多見(jiàn)于各種原因引起的體液大量丟失。如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷等導(dǎo)致體液大量丟失時(shí)，均可引起等滲性脫水。護(hù)士長(zhǎng)：剛才小馬在低血鉀原因中提到外科手術(shù)后由于禁食、胃腸減壓、傷口滲出等原因，如不注意補(bǔ)鉀特別容易發(fā)生低鉀血癥，那請(qǐng)問(wèn)我們?nèi)绾稳ピ缙诎l(fā)現(xiàn)患者是否發(fā)生了低血鉀?邢護(hù)士：輕度低血鉀可以無(wú)癥狀，血清鉀<3mmol/L時(shí)出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，主要有①神經(jīng)-肌肉表現(xiàn)：由神經(jīng)肌肉興奮性降低引起的癥狀，精神萎靡、倦怠、嗜睡、全身軟弱無(wú)力、腱反射減弱或消失；重者出現(xiàn)肌肉麻痹、軟癱、吞咽困難、呼吸困難、腹脹、尿失禁等。②循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心律失常、心悸、血壓下降、心力衰竭、心跳停搏。典型心電圖改變?yōu)門(mén)波低平、倒置，QT間期延長(zhǎng)，ST段下降，伴有雙峰U波。③消化系統(tǒng)表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性降低影響到胃腸道平滑肌，病人可出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸鳴音減弱或消失，甚至出現(xiàn)腸麻痹。④代謝紊亂表現(xiàn)：出現(xiàn)代謝性堿中毒伴有酸性尿。血鉀降低使細(xì)胞內(nèi)K+移至細(xì)胞外，細(xì)胞外H+移入細(xì)胞內(nèi)，致細(xì)胞外堿中毒。由于腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少、排氫增多，進(jìn)一步加重堿中毒，并使尿液呈酸性，出現(xiàn)反常性酸性尿。護(hù)士長(zhǎng)：酸堿平衡對(duì)于機(jī)體的生命活動(dòng)是至關(guān)重要的，危重病人可因多種因素產(chǎn)生酸堿平衡的失調(diào)，造成血流動(dòng)力學(xué)和代謝的紊亂。為及時(shí)發(fā)現(xiàn)與糾正酸堿平衡失調(diào)，就必須進(jìn)行酸堿平衡的監(jiān)測(cè)。請(qǐng)問(wèn)我們?cè)谂R床上可以通過(guò)哪些項(xiàng)目的檢查來(lái)監(jiān)測(cè)酸堿平衡?標(biāo)本如何留取?有哪些注意事項(xiàng)?顧護(hù)士：臨床上?？梢酝ㄟ^(guò)血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè)機(jī)體的酸堿平衡情況。血?dú)夥治龀Ｓ脴?biāo)本為動(dòng)脈血。通過(guò)血?dú)夥治隹梢员O(jiān)測(cè)患者的氧合狀況和酸堿平衡情況。作為ICU的醫(yī)護(hù)人員必須掌握血?dú)夥治鰳?biāo)本的留取方法，標(biāo)本留取可以直接動(dòng)脈穿刺也可以從動(dòng)脈留置套管中直接取得動(dòng)脈血樣。注意在抽取動(dòng)脈血?dú)鈽?biāo)本時(shí)注射器必須先用肝素稀釋液（50mg肝素+100ml生理鹽水）濕潤(rùn)注射器，并在抽取動(dòng)脈血樣前針尖向上推出多余液體和注射器內(nèi)殘留氣泡，否則會(huì)干擾結(jié)果。選擇合適的動(dòng)脈穿刺部位，一般在動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯處進(jìn)針采血2ml。采血后注意立即拔針并將針頭斜面刺入橡皮塞內(nèi)，以免空氣進(jìn)入而影響結(jié)果；若注射器內(nèi)有氣泡應(yīng)盡快排出。將注射器輕輕轉(zhuǎn)動(dòng)，使血液與肝素充分混勻，防止凝血。采集的血?dú)鈽?biāo)本宜立即送檢，以免產(chǎn)生錯(cuò)誤結(jié)果。實(shí)習(xí)護(hù)士小劉：請(qǐng)問(wèn)老師血?dú)夥治鰳?biāo)本抽取過(guò)程中哪些因素可能會(huì)影響檢測(cè)結(jié)果?萬(wàn)主管護(hù)師小胡：影響血?dú)夥治鼋Y(jié)果的因素包括：一是年齡因素。PaO?的正常值與年齡有密切關(guān)系，正常人在1個(gè)大氣壓空氣中，隨著年齡增長(zhǎng)則PaO?逐漸下降。正常人不同年齡的PaO?可選用以下兩個(gè)公式測(cè)得預(yù)計(jì)值：①PaO?（kPa）=（102—0.33×年齡）×0.133；②PaO?（mmHg）=102-0.33×年齡。二是心理因素。動(dòng)脈穿剌取血時(shí)患者的心理因素對(duì)血?dú)夥治鼋Y(jié)果有一定的影響。如果患者對(duì)動(dòng)脈穿刺恐懼、精神緊張而誘發(fā)快速呼吸，則在準(zhǔn)備穿刺到穿刺抽出血液的過(guò)程，可發(fā)生通氣過(guò)度而導(dǎo)致PaCO?降低；若患者因害怕疼痛而屏氣，則可發(fā)生通氣不足導(dǎo)致PaCO?升高。為此，穿刺前應(yīng)向患者說(shuō)明配合要領(lǐng)，保持平靜呼吸，以獲得準(zhǔn)確的血?dú)夥治鼋Y(jié)果。責(zé)任護(hù)師小田：還有重要因素就是操作技術(shù)因素。一是血標(biāo)本來(lái)源，PaCO?測(cè)定應(yīng)以動(dòng)脈血更能正確反映患者的實(shí)際水平，若采集靜脈血，則會(huì)影響其結(jié)果，因?yàn)殪o脈采血需要用止血帶阻擋靜脈血流。據(jù)測(cè)算，阻擋靜脈血流后每1minPaCO?可升高2.7～5.3kPa（20～40mmHg），因此靜脈血PaCO?常較動(dòng)脈血高0.7～0.9kPa（5～7mmHg），pH值常較動(dòng)脈血低0.03～0.05。二是采血時(shí)機(jī)要適合。例如患者吸氧會(huì)明顯影響動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，要正確了解患者是否出現(xiàn)呼吸衰竭，須停止吸氧30min后再采血進(jìn)行血?dú)夥治?。因?yàn)槭寡獨(dú)馄胶庑枰?0～25min，過(guò)早采血將得到錯(cuò)誤的結(jié)果。三是采血方法。采取毛細(xì)血管血的方法要正確。如在耳垂、指尖或小兒足跟采血，必須先用40～45℃熱水袋加溫10～15min，使微血管擴(kuò)張致毛細(xì)血管動(dòng)脈化，否則未完全動(dòng)脈化的血標(biāo)本會(huì)含有2%～7%的靜脈血，從而影響PaO?檢測(cè)結(jié)果。對(duì)有循環(huán)衰竭者，微循環(huán)灌流延緩，而使毛細(xì)血管達(dá)不到動(dòng)脈化，故不宜應(yīng)用毛細(xì)血管取血法檢測(cè)。四是血標(biāo)本留取。使用的注射器內(nèi)不得留有空氣；血標(biāo)本抽出后應(yīng)立即將針頭插入橡皮塞內(nèi)使之與空氣嚴(yán)密隔絕。因空氣中PaO?為21.2kPa（159mmHg）、PaCO?為0.03kPa（0.23mmHg），如果空氣進(jìn)入血標(biāo)本內(nèi)，會(huì)使血中PaO?明顯上升、PaCO?明顯降低而出現(xiàn)誤差。丁護(hù)士：還要控制好血標(biāo)本送檢時(shí)間。血標(biāo)本應(yīng)及時(shí)送檢，如果不能及時(shí)檢測(cè)，則應(yīng)將血標(biāo)本置于碎冰塊中（0℃）或冰箱內(nèi)貯藏，最長(zhǎng)也不能超過(guò)2h。在室溫下延時(shí)過(guò)久，由于血細(xì)胞代謝會(huì)使血標(biāo)本的PaO?降低、PaCO?升高、pH下降。根據(jù)檢測(cè)，血細(xì)胞正常的血液在38℃環(huán)境中存放1hPaCO?會(huì)升高0.7kPa（5mmHg），pH會(huì)降低0.06。因此在日常工作中我們必須注意上述影響因素，正確留取血?dú)夥治鰳?biāo)本，為病情判斷提供正確的參考指標(biāo)。護(hù)士長(zhǎng)：你們講得很全面，那么請(qǐng)問(wèn)血?dú)夥治龇从乘釅A平衡的常用指標(biāo)有哪些?正常值是多少?都具有何種意義和價(jià)值?沈護(hù)士：目前臨床上常用血?dú)馑釅A分析儀，常用參數(shù)包括血酸堿度（pH）、二氧化碳分壓（PaCO?）、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）等。李護(hù)士：pH是反映體內(nèi)酸堿平衡的綜合情況。動(dòng)脈血pH在7.35～7.45，說(shuō)明患者沒(méi)有酸堿失衡，或者雖有代謝性或呼吸性酸堿失衡，但由于酸堿綜合作用的結(jié)果已被代償。pH<7.35是失代償性酸中毒；pH>7.45為失代償性堿中毒。孔護(hù)士：[BHCO?]即碳酸氫鹽濃度，以SB和AB表示。SB即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指血液溫度在37℃，血紅蛋白充分氧飽和的條件下，經(jīng)用PaCO?為5.3kPa（40mmHg）的氣體平衡后所測(cè)得的碳酸氫鹽濃度，正常值為24mmol/L。AB是實(shí)際碳酸氫鹽，是指未經(jīng)PaCO?為5.3kPa（40mmHg）的氣體平衡處理血漿中碳酸氫鹽的真實(shí)含量。與SB相比，AB包含了呼吸因素的影響。在正常人，兩者數(shù)值是一致的，即AB應(yīng)等于或接近SB，只有在呼吸性酸堿平衡失常時(shí)，兩者數(shù)值才會(huì)出現(xiàn)不一致情況。當(dāng)AB<SB時(shí)，提示有呼吸性堿中毒；相反，當(dāng)AB>SB時(shí)，提示有呼吸性酸中毒；當(dāng)AB=SB，但均高于正常值時(shí)，提示失代償性代謝性堿中毒。顧護(hù)士：PaCO?是呼吸性指標(biāo)，主要反映酸堿平衡中的通氣情況，是衡量呼吸性酸、堿中毒的惟一指標(biāo)。PaCO?>6kPa（45mmHg）為呼吸性酸中毒；PaCO?<4.7kPa（35mmHg）為呼吸性堿中毒。BB即緩沖堿，系指血液中一切具有緩沖作用的堿的總和，也就是具有緩沖作用的陰離子的總和。其正常值為50mmol