急性呼吸窘迫綜合征ARDS的基礎(chǔ)與臨床

急性呼吸窘迫綜合征

Acuterespiratorydistresssyndrome12月02日11月29日DefinitionARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病要素導(dǎo)致的急性進展性缺氧性呼吸衰竭病理根底：炎癥細胞介導(dǎo)肺炎癥反響致肺毛細血管膜損傷。病理特征；微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡含蛋白質(zhì)肺水腫及透明膜構(gòu)成。病理生理：肺順應(yīng)性降低，分流添加、通氣/血流失衡。臨床表現(xiàn)：呼吸頻數(shù)和窘迫、頑固性低氧血癥，X線雙肺彌漫性浸潤影，常并發(fā)MODS。急性肺損傷(ALI)是ARDS早期表現(xiàn)，嚴(yán)重ALI定義為ARDS。命名〔ARDS)acuterespiratorydistresssyndromeinadult1967--GDG.Ashbaughadultrespiratorydistresssyndrome1971acuterespiratorydistresssyndrome1994引起ARDS的原發(fā)病多達100余種直接損傷間接損傷誤吸敗血癥肺挫傷非胸部創(chuàng)傷彌漫性肺部感染大量輸血（輸液）溺水體外循環(huán)吸入毒性氣體胰腺炎長時間吸入純氧病因〔1〕Garber(1996):膿血癥＞多發(fā)傷＞大量輸血＞誤吸＞肺挫傷＞重癥肺炎＞淹溺Pepe&Fowle(1980-1990):膿毒癥＞誤吸＞休克＞嚴(yán)重創(chuàng)傷＞大量輸血＞DIC＞肺炎＞長骨、骨盆骨折高危要素越多，越易引起ARDS。病因〔2〕膿毒敗血癥多發(fā)性損傷大量輸血、輸液胃腸內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎淹溺PettyTL;CritCareMed,1996;24:555最常見的ARDS高危要素Mechanism

發(fā)病機理不清楚，與全身炎癥反響綜合征相關(guān).SIRS--ARDS--MODS效應(yīng)細胞多形核白細胞〔PMNs〕肺泡上皮細胞肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞〔PECE〕單核－巨噬細胞系統(tǒng)血小板……SIRS的啟動器官?發(fā)病機制

〔尚未完全闡明〕炎癥介質(zhì)氧自在基(OR)花生四烯酸代謝產(chǎn)物(AMM)蛋白溶解酶凝血與纖溶系統(tǒng)、補體系統(tǒng)血小板活化因子〔PAF〕腫瘤壞死因子α〔TNF－α〕白細胞介素〔IL〕肺外表活性物質(zhì)〔PS〕

發(fā)病機制(2)病理改動的機制肺水腫廣泛肺泡－毛細血管損傷－通透性微肺不張肺水腫，外表活性物質(zhì)微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收縮，微栓子3．Pathology

滲出期、增生期和纖維化期。重疊存在。1.滲出期:發(fā)病后第1-4天。肺呈暗紅肝樣變，水腫、出血、分量添加----“濕肺〞。肺毛細血管充血、微血栓，間質(zhì)及肺泡內(nèi)滲出,細胞浸潤。I型上皮細胞壞死、零落，透明膜，肺泡萎陷不張。2.增生期:損傷后5—10天.主要累及肺間質(zhì),II型上皮增生。肺泡纖維化，間量變厚、毛細血管減少，肺泡萎陷。3.纖維化期病程的10—14天;肺泡隔和氣道壁增厚，纖維化。肺部感染，組織壞死和微小膿腫。4．Pathophysiology

多要素導(dǎo)致急性、進展性、缺氧性呼吸衰竭。1.肺毛細血管通透性添加:肺間質(zhì)和肺泡水腫，含蛋白滲出。2.肺容量降低:肺容積↓20-30％肺泡參與通氣?！皨雰悍唯?。①肺水腫-通氣肺泡↓②PS↓-肺泡塌陷③間質(zhì)水腫壓迫小氣道\痙攣.3.肺順應(yīng)性降低:高氣道壓，呼吸困難/窘迫。4.肺內(nèi)分流添加及通氣／血流比例失調(diào):5.呼吸機相關(guān)性肺損傷二.肺順應(yīng)性下降需求較高的氣道壓力到達目的潮氣量緣由：1.肺泡外表活性物質(zhì)減少，外表張力↑↑2.肺不張、肺水腫導(dǎo)致肺容積↓↓3.肺纖維化正常的1/3~1/4硬肺！四.呼吸機相關(guān)性肺損傷氣壓傷容積傷萎陷傷生物傷5．臨床表現(xiàn)1.急性起病，心肺功能正常，有相關(guān)肺內(nèi)或肺外致病要素。2.原發(fā)病后24-48小時發(fā)生，原發(fā)病病癥。可有胸痛、呼吸增快、呼吸窘迫、紫紺、低氧血癥等，進展性加重。氧療不緩解。3.呼吸頻/窘迫；頻率20-60次/分。心率>100次/分，焦慮、煩燥，認識妨礙?？捎泻畱?zhàn)、發(fā)熱等病癥。4.肺部體檢;早期無陽性體征，后可有干、濕性羅音。輔助呼吸肌運動加強等。根據(jù)血氣分析可了解計算出動脈血氧分壓(Pa02)，血氧飽和度(SaO2)，氧合指數(shù)(Pa02)/(Fi02)肺泡動脈氧分壓差(PA—aDO2)，動脈分流率(Qs／Qt)、Arterialbloodgasanalysis胸部X線CT掃描VD/VT>0.6,機械通氣目的。肺順應(yīng)性降低。PCWP≤18mmHg,排除急性左心衰竭QS／QT>30%輔助檢查診斷規(guī)范早期:ALI,后期:ARDS2000:ALI/ARDS診斷規(guī)范如下；1.高危要素；膿毒癥、誤吸、肺挫傷、重癥肺炎等。2.急性起病:呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫。3.低氧血癥；ALI:氧合指數(shù)(Pa02/Fi02)≤300mmHg；ARDS:氧合指數(shù)≤200mmHg。4.X線胸片:兩肺浸潤影。5.肺CAP楔壓≤18mmHg,或臨床除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診斷為ALI或ARDS。診斷規(guī)范

(歐美會議,1992)起病氧合障礙程度X線胸片PAWPALI急性PaO2/FiO2≤300mmHg雙肺有斑片狀陰影PAWP≤18mmHg，或無左房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS急性PaO2/FiO2≤200mmHg雙肺有斑片狀陰影PAWP≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)第一期〔急性損傷期〕損傷后數(shù)小時，原發(fā)病表現(xiàn)主。呼吸頻率開場增快，過度通氣，無典型的呼吸窘迫，低碳酸血癥，PaO2正常或正常低值。胸片無陽性發(fā)現(xiàn)。第二期〔相對穩(wěn)定期〕原發(fā)病發(fā)生648小時后，呼吸增快、淺速，呼吸困難，濕啰音或干啰音。低碳酸血癥，PaO2下降。胸片細網(wǎng)狀浸潤影，間質(zhì)液體量添加。第三期〔呼吸衰竭期〕病情進展性加重，紫紺，呼吸窘迫。濕啰音增多，心率增快。PaO2進一步下降，氧療難以糾正。X線胸片彌漫性霧狀浸潤陰影。第四期〔終末期〕呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，神經(jīng)精神病癥如嗜睡、譫妄、昏迷等。嚴(yán)重低氧血癥、高碳酸血癥.心衰或休克。胸片示大片狀陰影，呈“白肺〞〔磨玻璃狀〕。臨床分期--4期表3-4-1LIS評分胸片低氧血癥（PaO2/FiO2）PEEP水平（mmHg）呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性（ml/cmH2O）0分無肺不張≥300≤5≥801分肺不張位于1個象限225

2996

860

792分肺不張位于2個象限175

2249

1140

593分肺不張位于3個象限100

17412

1420

394分肺不張位于4個象限

＜100≥15≤19上述4項或3項（除肺順應(yīng)性）評分的總和除以項目數(shù)（分別為4或3），得到LIS結(jié)果LIS＞3.5患者生存率為18%，2.5＜LIS＜3.5生存率為30%，1.1＜LIS＜2.4生存率為59%，LIS＜1.1生存率可達66%。肺損傷評分〔LIS-Murray〕ARDS與心源性肺水腫的鑒別診斷

發(fā)病機制肺毛細血管通透性添加肺毛細血管靜水壓升高起病較緩急病史感染、創(chuàng)傷、體克等心血管疾病痰的性狀非泡沫樣稀血痰粉紅色泡沫痰體位能平臥端坐呼吸胸部體征早期可無羅音、細濕羅音、肺底分布后期羅音廣泛分布X線改動斑片狀心臟常增大、陰影肺周邊部肺水腫影,肺門部PCWP≤18mmHg＞18mmHg氣道分泌物蛋白濃度高(水腫液蛋白/血漿蛋白＞0.7)低(水腫液蛋白/血漿蛋白<0.6)治療反響強心、利尿、擴血管無效強心利尿擴血管有效常規(guī)吸氧低氧難以糾正低氧可糾正急性呼吸窘迫綜合征急性心源性肺水腫Treatment治療目的包括；控制原發(fā)病改善氧合功能，糾正缺氧維護重要器官功能防治并發(fā)癥一、控制原發(fā)病膿毒敗血癥(Sepsis)多發(fā)性損傷大量輸血、輸液胃腸內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎二.氧療氧療:早期輕癥:高濃度給氧(FiO2＞0.6)Pa02＞60mmHg和Sa02＞90％。機械通氣三.機械通氣指征:FIO2>0.5PaO2<8.0kPa(SaO2<90%)參考目的：氧協(xié)作用：PaO2(吸氧)<10.0kPaPaO2/FIO2<150A-aDO2(1.0)>350(0.21)>50Qs/Qt>0.20通氣功能：PaCO2>6.67kPa,Vd/Vt>0.60呼吸力學(xué)：f>35bpm,VC<10-15ml/kgPimax<20-25cmH2O目前以為機械通氣是治療ARDS的主要手段，機械通氣治療ARDS的主要作用有：①能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善；②運用PEEP或CPAP，可使呼氣末肺容量添加，閉陷的小氣道和肺泡再開放；③肺泡內(nèi)正壓可減輕肺泡水腫的構(gòu)成，從而改善彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內(nèi)分流，到達改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。由于PEEP或CPAP可添加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排血量。所以在運用PEEP時，選擇最正確PEEPMechanicalventilation(1)第一部分:肺維護性通氣ARDS的病理生理肺維護通氣戰(zhàn)略HEARTSP1.過度通氣區(qū)或“干區(qū)〞“babylung"2.可復(fù)張區(qū)或濕區(qū)ARDS----Gattinoni分區(qū)氣壓傷/容積傷萎陷傷常規(guī)VT通氣--VILIHEARTSP1.小潮氣量/PHC2.最正確PEEP

ARDS肺維護性通氣Mechanicalventilation〔3〕

--1.維護性通氣(1)低潮氣量:NIH建議6ml/kg。(2)ＰＥＥＰ:PEEP:PV曲線的下拐點之上，PEEP:20cmH2O處，逐漸下降2cmH2O，(3)吸氣壓<30～35cmH2O。(4)PHC：維持ｐＨ＞7.20～7.25，最正確PEEP的選擇方法氧保送法 動脈氧分壓法 靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線法 肺復(fù)張手法

(recruitmentmanneuver,RE)在機械通氣中，一次或多次延續(xù)給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力〔35-60cmH2O),使塌陷肺泡充分復(fù)張，并維持一定的時間〔＜２min)，添加復(fù)張肺泡的穩(wěn)定性，然后再恢復(fù)到ＲＥ以前的通氣方式.HEARTSP1.小潮氣量/PHC2.最正確PEEP3.肺開放ARDS肺開放的重點區(qū)域A.ImprovehypoxamiaB.AvoidshearforcesC.ProtectsurfactantsD.PreventbiotraumaandMODS肺開放的作用1.控制性肺膨脹(SI)法2.PEEP遞增法3.壓力控制(PCV)法肺開放的實施方法HEARTSP1.小潮氣量/PHC(Ppla<30-35cmH2O)2.最正確PEEP3.肺開放(RM)+俯臥位+自主呼吸ARDS肺維護+肺開放肺開放戰(zhàn)略的方法方法:壓力控制通氣，預(yù)置吸氣壓40-60cmH2O通氣頻率10～30次/分，吸呼比為1～2∶1加peep10～20cmH2O。繼續(xù)2～5min后降低吸氣壓至能堅持肺開放的最低壓力。低潮氣量(6mg/kg)通氣

控制Ppla和Vt是肺維護性通氣的主要內(nèi)容肺維護性通氣不能處理大量肺泡塌陷的問題肺泡大量塌陷可導(dǎo)致低氧血癥、MODS積極的實施肺泡開放具有重要意義肺開放后PEEP是肺開放效應(yīng)維持的主要要素嚴(yán)重ARDS應(yīng)思索俯臥位通氣保管自主呼吸有助于肺開放小結(jié)俯臥位通氣

(pronepositionventilation,PPV)能夠的機制：減輕心臟對背側(cè)肺區(qū)的壓迫作用．部分膈肌運動的改動．胸膜腔壓力梯度減小，引起肺內(nèi)氣體重新分布，使重力所致背側(cè)區(qū)域肺泡重新膨脹使通氣血流比改善和分流減少減輕VALI—Shearforce俯臥位通氣以ＰaO2/FiO2>20%,為治療有反響．Meta分析，260例ARDS，30分鐘后評價療效,至少察看2小時69%患者PPV可以改善氧合.方法:1.PPV4-6h，ＳPV2h2.PPV與ＳPV每8h變換３．ARDSexp<8h,ARDSp>8h,ARDSexp－６3%有反響,ARDSp－29%有反響.PPV的并發(fā)癥1.短期:不測脫管.動靜脈導(dǎo)管零落血流動力學(xué)一過性不穩(wěn)定2.長期顏面部水腫面部\膝蓋\髂嵴周圍神