慢性阻塞性肺疾病copd講課教學(xué)課件

1慢性阻塞性肺疾病

(COPD)教學(xué)查房219.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%〔2000年〕COPD的死亡率－

COPD是中國主要致死性疾病(2000年〕MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.3一、COPD定義41.COPD定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?；驓怏w〔主要是吸煙〕，肺部產(chǎn)生異常的炎癥反響，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。567COPD：圖中陰影局部為COPD；9＃：氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的局部為哮喘；6、7、8＃：當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時，實際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反響時所出現(xiàn)的氣道局部阻塞相鑒別。這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。

5＃：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常同時存在。8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病86＃：個別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或COPD的哮喘類型。1、2、11＃：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫，而無COPD。10＃：如患者氣流受限的原因是由其它病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和BOOP〔閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎〕，那么不歸入COPD。9*某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘病癥時，將被歸入COPD；*慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限那么不能診斷為COPD；*某些疾病如囊性纖維化或細支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入COPD；*病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴張、彌漫性泛細支氣管炎(DPB)或隱源性機化性肺炎(COP)等也不包括在COPD內(nèi)。10二、COPD的病因COPD病因外因吸煙吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染呼吸道感染社會經(jīng)濟地位內(nèi)因遺傳氣道高反響性肺發(fā)育、生長不良12〔一〕個體因素1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。2．氣道高反響性:支氣管哮喘和氣道高反響性是開展成COPD的危險因素,氣道高反響性與吸煙等因素相關(guān)。3．肺的生長發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境有關(guān)。13

二、環(huán)境因素1.大氣污染:化學(xué)氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和去除功能遭受損害。2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

1415三、其它*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。*植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反響性增強。*營養(yǎng):維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復(fù)機能減弱，溶菌酶活力降低。16三、病理、發(fā)病機制和病理生理

COPD病理

氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變增加炎癥細胞數(shù)量/活性:-中性粒細胞,-巨噬細胞,-CD8+淋巴細胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細胞變形氣道纖維化粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷

平滑肌收縮增加膽堿能釋放支氣管

高反響性?彈性收縮降低病理慢性支氣管炎病理COPD病理電鏡下正常氣道粘膜外表纖毛異常氣道粘膜外表纖毛201．病理：COPD的病理改變包括4個局部：中心氣道〔內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道〕外周氣道〔內(nèi)徑<2mm的無軟骨氣道〕肺實質(zhì)肺血管21〔1〕中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細胞浸潤?！?〕外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺氣腫。22COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.199823三種類型肺氣腫：*

小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細支氣管開始并向周圍擴展，在肺上部明顯。*

全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，常在純合子α1抗胰蛋白酶缺乏癥見到。*

遠端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜。

2425〔3〕肺實質(zhì)：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。〔4〕肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病。262．發(fā)病機制*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反響，導(dǎo)致COPD典型的病理過程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應(yīng)激27〔1〕炎癥反響：*COPD的特點是肺內(nèi)中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞(CD8+細胞)增加，與氣流受限程度有關(guān)。*局部有嗜酸細胞增加，尤其在急性加重期。*炎癥細胞釋放多種細胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反響在戒煙后仍持續(xù)存在。28吸煙肺泡巨噬細胞CD8+T細胞?中性粒細胞趨化因子細胞因子(IL-8)介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過多〔慢性支氣管炎〕氣道壁塌陷(肺氣腫)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制劑中性粒細胞上皮細胞O2-COPD發(fā)病的炎性機制炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少

1-抗胰蛋白酶

1-抗糜蛋白酶分泌型白細胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡(3)氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物〔如過氧化氫和8-isoprostane〕增加氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降COPD標(biāo)準(zhǔn)化診斷和治療32黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細驀集TNF-

aCOPD氧化應(yīng)激反響血漿漏出支氣管狹窄異前列腺素抗氧化劑VitaminsCandEN-acetyl

cysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI

1-AT蛋白酶333.病理生理：COPD生理學(xué)異常表現(xiàn)①粘液過度分泌和纖毛功能障礙，②氣流受限和過度充氣，③氣體交換障礙，④肺動脈高壓，⑤系統(tǒng)性效應(yīng)。COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動脈高壓COPD標(biāo)準(zhǔn)化診斷和治療

系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)35(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙：COPD首發(fā)生理學(xué)異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。36吸煙感覺神經(jīng)上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎癥粘液杯狀細胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細胞COPD患者粘液分泌過多37(2)氣流受限和過度充氣：--呼氣氣流受限〔不可逆氣流受限〕是COPD的典型生理特點--氣流受限部位：直徑小于2mm的傳導(dǎo)氣道－原因：氣道重塑〔纖維化和狹窄〕。*氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷COPD的關(guān)鍵。38正常人的肺泡排空39COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空40正常人的呼吸41COPD患者呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)

可逆因素

支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物

中央和外周氣道平滑肌的收縮

運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素

氣道纖維化性窄

肺泡破壞使彈性回縮力減弱

肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉43(3)氣體交換障礙：發(fā)生在COPD進展期病例－特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)〔一氧化碳彌散量/肺泡通氣量〕的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相關(guān)性。44(4)肺動脈高壓：發(fā)生于COPD晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。肺動脈高壓的因素：**血管收縮〔主要由于低氧〕，**內(nèi)皮細胞功能障礙，**肺動脈重塑，**肺泡毛細血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙〔肺心病〕。慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞肺動脈高壓肺心病

死亡水腫COPD合并肺動脈高壓Source:PeterJ.Barnes,MD46〔5〕COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重〔BMI下降〕人體組成改變〔FFM下降〕骨骼肌功能障礙全身炎癥反響其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等粘液高分泌

纖毛功能失調(diào)氣流受限

氣體陷閉肺過度充氣氣體交換異常肺動脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理〔總結(jié)〕氣道重塑肺彈性回縮力COPD標(biāo)準(zhǔn)化診斷和治療全身效應(yīng)48四、COPD的臨床表現(xiàn)49一、病癥①COPD起病隱匿。②長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。③冬季病癥加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰常年存在。④COPD患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的病癥，以后稍有活動即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身病癥。50

二、體癥

*

COPD早期無異常體癥。

*如有嚴(yán)重的肺氣腫:

望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。

51

三、胸部

X線*

因肺臟過度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過度增加。*重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。*心影呈垂直狹長。52慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。53五、COPD的兩種典型類型541.支氣管炎型〔或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。55562.肺氣腫型〔或粉喘型，PP型〕：*肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。*患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。*胸片：雙肺透明度增加。*肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，*PaO２降低不明顯，PaCO２正?；蚪档?。5758

六、COPD的診斷

和鑒別診斷

COPD臨床表現(xiàn)-病癥慢性咳嗽:通常為首發(fā)病癥。咳痰:黏液性痰或膿性痰。氣短或呼吸困難：這是COPD的標(biāo)志性病癥。喘息和胸悶：不是COPD的特異性病癥。其他病癥:體重下降、食欲減退、精神抑郁和〔或〕焦慮等，合并感染時可咳血痰或咯血。早期：無異常阻塞性肺氣腫體征聽診：呼氣延長；并發(fā)感染聞及濕羅音；并發(fā)哮喘聞及哮鳴音早期肺心病體征：劍突下心臟搏動明顯COPD臨床表現(xiàn)-體征62暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è病癥咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷63*當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難病癥，及/或疾病危險因素接觸史時，應(yīng)考慮COPD。*肺功能檢查可明確診斷。在應(yīng)用支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%說明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。64〔一〕COPD的診斷1.病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時呈膿性。急性疾病時為進行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。*晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時紫紺那么更加重。*晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；65

2.查體：

*呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。*肺部充氣過度*胸廓直后徑增加。*膈肌活動受限，呼吸音降低，*心音遙遠,肺底部濕啰音。*特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運動。*常有紫紺。*右心衰時，肝臟腫大，頸靜脈怒張。*嚴(yán)重的高碳酸血癥時可出現(xiàn)撲擊樣震顫。66主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。肺氣腫和肺大泡形成COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大

右下肺動脈增寬等。旁間隔氣腫全小葉肺氣腫72〔3〕肺功能：*估計嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進展和預(yù)后。*FEV１占預(yù)計值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。73疾病嚴(yán)重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%

FEV1<80%預(yù)計值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%

FEV1<50%預(yù)計值IV：非常嚴(yán)重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計值或FEV1%<50%預(yù)計值合并慢性呼吸衰竭

COPD嚴(yán)重度的肺功能分級74血氣分析:

輕、中度低氧血癥，早期COPD無高碳酸血癥。病情進展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEV１低于1升時，高碳酸血癥增加。鑒別診斷-1：

COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘中年起病病癥逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難氣流受限大局部不可逆

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日病癥變化較大病癥好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大局部可逆〔二〕鑒別診斷哮喘致敏顆粒COPD毒性顆粒哮喘性氣道炎癥CD4+T淋巴細胞嗜酸性粒細胞COPD氣道炎癥CD8+T淋巴細胞巨噬細胞嗜中性粒細胞氣流受限完全可逆不完全可逆鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病

診斷

鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病

中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；吸煙史；活動后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘

早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭

聽診肺基底部可聞細啰音；X線胸片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張

大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結(jié)核病所有年齡均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā)閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕、不吸煙；可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征78七、COPD的預(yù)防和治療79COPD治療的目標(biāo)預(yù)防疾病進展緩解病癥改善運動耐受力改善健康狀態(tài)預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反響80〔一〕COPD穩(wěn)定期的治療COPD規(guī)范治療藥物治療非藥物治療COPD治療COPD治療-穩(wěn)定期831.藥物治療COPD有病癥者均應(yīng)接受藥物治療。藥物治療：減少或消除病癥、提高活動耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。COPD常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。84

Tiotropium2.支氣管擴張劑：常用有三類β受體沖動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空?！彩走x為吸入制劑〕。853.長期氧療(LTOT)LTOT：改善生存率、活動能力、睡眠和認(rèn)知能力。糾正低氧血癥后：應(yīng)注意有無二氧化碳儲留。動脈血氣分析是首選的測量方法，脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反響。氧療的指征：PaO2<7.3kPa(55mmHg)。治療目標(biāo)：休息、睡眠和活動過程中維持SpO2>90%。長期家庭氧療：方法:鼻導(dǎo)管、可調(diào)氧濃度面罩等流量：1.0～2.0L/min時間：吸氧持續(xù)時間＞15h/d氧源：壓縮氧氣瓶、液態(tài)氧氣

系統(tǒng)、氧濃縮器或富氧器COPD治療-穩(wěn)定期874．營養(yǎng)治療穩(wěn)定期COPD患者有體重減輕和無脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮那么是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。884．營養(yǎng)治療穩(wěn)定期COPD患者有體重減輕和無脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮那么是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。祛痰藥：鹽酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。糖皮質(zhì)激素〔靜脈、口服及吸入〕指征：推薦只有當(dāng)COPD病人對吸入性糖皮質(zhì)激素〔6周～3個月〕有明確的反響；或FEV1＜50％預(yù)計值并有反復(fù)的急性加重需要應(yīng)用抗生素或口服糖皮質(zhì)激素，才規(guī)那么地吸入糖皮質(zhì)激素。趨勢：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。免疫調(diào)節(jié)治療：流感疫苗、肺炎疫苗等COPD治療-穩(wěn)定期90I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴(yán)重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球建議GOLD指南(2006)防止風(fēng)險的因素；接種疫苗按需參加短效支氣管擴張劑常規(guī)參加一個或多個長效支氣管擴張劑加康復(fù)治療假設(shè)有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素5.根據(jù)疾病嚴(yán)重度處理

COPD91COPD處理

-輕度(1期)FEV1/FVC<70%FEV1>80%預(yù)計值有或無病癥

短效支氣管擴張劑按需使用

特征 推薦的治療92