常用腎功能實驗室檢測

腎臟功能實驗室檢測

楊浦區(qū)中心醫(yī)院〔安圖分部〕檢驗科

李建杰1精選ppt腎臟的根本結(jié)構(gòu)和功能腎臟是由數(shù)百萬個腎單位組成2精選ppt3精選ppt腎小球---濾過作用三層濾過膜篩孔形成的分子篩屏障〔50-100nm〕帶負電荷的氨基多糖等形成的負電荷屏障〔1.5-7萬分子量〕濾過動力---有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-〔血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓〕血液→原尿〔180L〕③①②精選ppt經(jīng)腎小球濾出的少量小分子蛋白、水、局部無機鹽、全部的葡萄糖，在腎小管重吸收。腎臟分泌排泄H離子、NH3、K離子，并通過氫鈉交換和鉀鈉交換，保存了鈉離子。正常機體產(chǎn)生的肌酐和對氨基馬尿酸等，既從腎小球濾過，又能由腎小管排泄；原尿→尿〔1.8L〕腎小管---重吸收及分泌、排泄作用精選ppt腎臟的根本功能：〔1〕生成尿液、排泄代謝產(chǎn)物：機體在新陳代謝過程中產(chǎn)生多種廢物，絕大局部廢物通過腎小球血濾過、腎小管的分泌，隨尿液排出體。

〔2〕維持體液平衡及體內(nèi)酸堿平衡：腎臟通過腎小球的濾過，腎小管的重吸收及分泌功能，排出體內(nèi)多余的水分，調(diào)節(jié)酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)能

①分泌腎素、前列腺素、激肽。通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，和激肽—緩激肽—前列腺素系統(tǒng)來調(diào)節(jié)血壓。

②促紅細胞生成素，刺激骨髓造血。

③活性VitD3。調(diào)節(jié)鈣磷代謝。

④許多內(nèi)分泌激素降解場所——如胰島素、胃腸激素等。當(dāng)腎功能不全時，這些激素T1/2明顯延長，從而引起代謝紊亂。6精選ppt第一節(jié)腎小球功能檢測腎小球的功能主要是濾過,評估濾過功能最重要的參數(shù)是腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)。單位時間內(nèi)(分鐘)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量,稱為腎小球濾過率。為測定腎小球濾過率,臨床上設(shè)計了各種物質(zhì)的腎血漿去除率(clearance)試驗。7精選ppt菊粉去除率原理:菊粉只從腎小球濾過不被腎小管重吸收或排泌，體內(nèi)既不能合成也不能分解，腎臟是人體去除菊粉〔inulin〕的唯一器官。方法:靜脈滴注10%菊粉溶液，同時放置導(dǎo)尿管測定血漿菊粉濃度穩(wěn)定在10mg/L(Pin)同時每分鐘尿量穩(wěn)定(V)測定尿中菊粉濃度〔Uin)優(yōu)點：準(zhǔn)確反響GFR，目前是測定GFR的金指標(biāo)缺點：須靜脈滴注保持血中菊粉濃度，易引起發(fā)熱；為準(zhǔn)確收集尿液，有時還須插導(dǎo)尿管，操作復(fù)雜，試劑昂貴，需時長，臨床應(yīng)用少，主要應(yīng)用于腎病的研究和科研測量GFR的金標(biāo)準(zhǔn)精選ppt臨床常用

內(nèi)生肌酐去除率〔Ccr)腎單位時間內(nèi)，把假設(shè)干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部去除出去，稱為內(nèi)生肌酐去除率〔Ccr〕。原理:肌酐通過腎小球濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少。在嚴(yán)格控制飲食條件和肌肉活動相對穩(wěn)定時，其含量主要受內(nèi)源性肌酐的影響。Ccr可根本代表GFR。方法與計算：為排除來自蛋白質(zhì)食物中外源性肌酐的干擾，試驗前應(yīng)給受試者無肌酐飲食3天，并限蛋白入量，防止劇烈運動，使血中內(nèi)生肌酐濃度到達穩(wěn)定。試驗前24小時禁服利尿劑，留取24小時尿，其間保持適當(dāng)?shù)乃秩肓?，禁服咖啡、茶等利尿性物質(zhì)，準(zhǔn)確計量全部尿量V〔ml〕；測尿肌酐〔U〕和血肌酐〔P〕;A：受試者實測體外表積〔m2〕矯正Ccr=U×V/P×1.73/A缺點：肌酐除了從腎小球濾過外，尚有少量由近端小管分泌，故Ccr常超過實際的GFR。精選ppt估算腎小球濾過率--eGFR由于GFR直接測定困難，為了簡化GFR的臨床應(yīng)用，現(xiàn)廣泛采用基于各種濾過指標(biāo)的公式計算出估算腎小球濾過率〔eGRF〕。1999年MDRD公式：2006年IMDS-MDRD公式：經(jīng)過中國人改進的MDRD公式：2021年CKD-EPICRE-Cys-C公式：公式建議：CCR系統(tǒng)性的高估了GFR并且患者在留取24小時尿存在很多影響因素，也確實不方便，從而對其結(jié)果有一定的影響。MDRD公式和CKD-EPi公式的計算只需:SCr、Cys-C年齡和性別等參數(shù)，均為檢驗申請單上的固定工程,無需臨床醫(yī)生額外的提供數(shù)據(jù),應(yīng)用方便。美國腎臟病基金協(xié)會就建議只要患者測定了血肌酐，檢驗科應(yīng)該把計算的GFR提供給臨床醫(yī)生，從而方便醫(yī)生的診斷和使信息更加全面。精選ppt1、根據(jù)Ccr將腎功能進行分期：第1期〔腎衰竭代償期〕50<Ccr<80ml/min;第2期〔腎衰竭失代償期〕20<Ccr<50ml/min;第3期〔腎衰竭期〕10<Ccr<20ml/min;第4期〔尿毒癥期或腎衰竭終末期〕Ccr<10ml/min;2、指導(dǎo)治療：慢性腎衰竭時：Ccr<30-40ml/min，應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入；Ccr<30ml/min，注意選擇利尿劑，氫氯噻嗪等利尿治療無效；Ccr<10ml/min應(yīng)進行腎替代治療，對袢利尿劑〔如呋塞米、利尿酸鈉〕的反響也極差。Ccr臨床意義精選ppt腎小球濾過功能－血尿素氮〔BUN〕原理：人體蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物，可全部從腎小球濾過，30-40%被腎小管重吸收正常值：3.2-7.1mmol/L(9mg/dl-20mg/dl〕臨床意義:①各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎孟腎炎、間質(zhì)性腎炎等所致的慢性腎衰竭。②急性腎衰竭腎功能輕度受損時,尿素氮可無變化,但GFR降至50%以下,BUN才見升高。因此血BUN測定不能作為早期腎功能指標(biāo)。但尿毒癥其增高的程度一般與病情嚴(yán)重性一致，可作為腎衰竭透析充分性指標(biāo)精選ppt【原理】血清肌酐(serumcreatinine,Scr)由外源性和內(nèi)生性兩類組成。血中的肌酐主要由腎小球濾過排出體外,腎小管根本不重吸收且排泌量也較少,在外源性肌酐攝入量穩(wěn)定的情況下,血中的濃度取決于腎小球濾過能力,當(dāng)腎實質(zhì)損害,血中肌酐濃度就會急劇上升,故測定血中肌酐濃度可作為GFR受損的指標(biāo)。敏感性較BUN好,但并非早期診斷指標(biāo)。腎小球濾過功能－血肌〔Scr〕13精選ppt1.血肌酐增高

見于各種原因引起的腎小球濾過功能減退:①急性腎衰竭,血肌酐明顯的進行性的升高為器質(zhì)性損害的指標(biāo),可伴少尿或無少尿;②慢性腎衰竭:血肌酐升高程度與病變嚴(yán)重性一致,☆腎衰竭代償期,血肌酐<178μmol/L;失代償期,血肌酐>178μmol/L;腎衰竭期,血肌酐明顯升高>445μmol/L。

【臨床意義】14精選ppt內(nèi)源性外源性UA75%經(jīng)腎小球濾過排出；98%腎小管重吸收；其它經(jīng)肝膽排出；體內(nèi)核酸分解動物肝、腎、胰和貝類〔一〕原理〔二〕參考值男性268~488mol/L，女性178~387mol/L腎小球濾過功能－血尿酸精選ppt〔三〕臨床意義1.血尿酸濃度升高〔1〕腎性增高：腎結(jié)核、腎盂腎炎、腎盂積水〔2〕尿酸生成異常增多：痛風(fēng)，血液病，惡性腫瘤〔3〕妊高征2.血尿酸濃度降低〔1〕腎小管重吸收功能損傷〔2〕肝功能嚴(yán)重損傷；〔3〕其他：長期禁食、糖尿病二、血尿酸〔UA〕精選ppt臨床常用GFR測定方法17精選ppt腎小球濾過功能--胱抑素C在所有有核細胞中恒定持續(xù)的表達，機體產(chǎn)生量恒定，不受腫瘤或炎癥、肌肉容量、性別等的影響。腎臟是去除胱抑素C的唯一器官，可經(jīng)腎小球自由濾過，完全被腎小管上皮細胞重吸收并于細胞內(nèi)降解，不重新回到血液中；在腎功能受損的早期，比血清尿素和肌酐更能敏感的反映GFR的下降。精選ppt早期腎功能檢測指標(biāo)？精選ppt尿微量白蛋白(MA〕基礎(chǔ)信息血清中含量最多的蛋白質(zhì)，含量35-55mg/ml分子量為69KD，PI=4.8-4.9，在血清pH7.4條件下帶負電荷濾過機制正常狀態(tài)下，受濾過膜負電荷屏障的靜電同性排斥作用，絕大部分的MA不能濾過病理狀態(tài)下，濾過膜負電荷下降時，血漿中MA在濾過壓作用下通過濾過膜，進入原尿中；濾出MA很難被腎小管重吸收，結(jié)果終尿中MA含量升高應(yīng)用特點腎小球濾過膜負電荷屏障損傷的傳統(tǒng)敏感蛋白質(zhì)參考值范圍尿MA＜20mg/L其他信息美國腎臟病協(xié)會的腎臟病教育計劃(NEKDP)將MA與GRF作為腎臟病的早期篩查及診斷的重要指標(biāo)在早期尿微量白蛋白階段是腎病發(fā)生的早期信號和預(yù)兆，此時腎臟損害處在尚可逆轉(zhuǎn)的時期，如能及時治療，可以終止或逆轉(zhuǎn)腎病的發(fā)展進程。精選pptMA的臨床意義糖尿病誘發(fā)MA的原因有三個:腎小球的損傷；血液動力學(xué)的改變;以及代謝紊亂導(dǎo)致的基底膜負電荷屏障減弱。有研究資料說明，在糖尿病病人中尿MA排出率較高者，糖尿病腎病的發(fā)病率和死亡率均明顯高于尿MA排出率較低者。根據(jù)尿MA測定值不同，對糖尿病病人應(yīng)采取不同的措施，尿白蛋白排出率>20ug/min者，說明已發(fā)生了糖尿病腎病，應(yīng)進行干預(yù)治療，在12～20ug/min者，每隔3個月重測一次，<12ug/min者應(yīng)每年復(fù)查1次，及早發(fā)現(xiàn)腎病性損害，及時治療。在用隨意尿標(biāo)本檢測MA時，可以與尿肌酐聯(lián)合，排除尿液濃縮/稀釋的影響。精選ppt尿轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRU)基礎(chǔ)信息血清中運轉(zhuǎn)鐵離子的蛋白，含量2.52-4.29mg/ml分子量約75-90KD，PI=5.2，在血清pH7.4條件下帶負電荷濾過機制正常狀態(tài)下，受濾過膜負電荷屏障的靜電同性排斥作用，TRU不能濾過病理狀態(tài)下，濾過膜負電荷下降時，血漿中TRU在濾過壓作用下通過濾過膜，進入原尿中；濾出TRU很難被腎小管重吸收，結(jié)果終尿中TRU含量升高應(yīng)用特點腎小球濾過膜負電荷屏障損傷的早期敏感蛋白質(zhì)參考值范圍尿TRU＜0.2mg/dL其他信息研究發(fā)現(xiàn)在2型糖尿病病人中，TRU的升高比MA早，可能由于TRU的等電點較MA高，帶有較少負電荷，受到的電荷排斥力較MA小，較容易漏出，因而也能敏感地反映腎小球電荷屏障的受損*KanauchiM,etc.EuropeanJournalofInternalMedicine,2002May;13(3):190-193精選pptTRU的臨床意義糖尿病患者尿蛋白蛋白排泄已被公認為早期腎損傷的指標(biāo)。研究報道：尿轉(zhuǎn)鐵蛋白排泄增加可能更敏感地反映一局部糖尿病患者早期血管并發(fā)癥。對82例無明顯血管并發(fā)癥的NIDDM〔非胰島素依賴型糖尿病〕患者進行24h尿白蛋白〔MA〕和24h轉(zhuǎn)鐵蛋白〔TRU〕排泄測定。1.NIDDM患者TRU與正常對照組比較：正常對照組24hTRU為〔0.45±0.39〕mg，82位NIDDM患者24hTRU為〔17.2±37.5〕

mg，兩者相比較，后者顯著增高〔P<0.01〕。2.

NIDDM患者TRU與MA的陽性率比較：得出59例MA陰性的NIDDM中，23例TRU增高，占39%。

結(jié)果顯示：TRU排泄增加可敏感地反映糖尿病患者早期腎損傷，甚至其改變早于MA。精選ppt尿IgG(IgU)基礎(chǔ)信息血清中最重要的免疫球蛋白，含量7.23-16.85mg/ml分子量約150KD，PI=5.8-7.2，在血清pH7.4條件下，呈電中性濾過機制腎小球濾過膜損傷較輕微時，尿液中以中分子量的尿微量白蛋白（MA）和轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）濾出增多為主，隨著腎小球濾過膜的損傷的加重，病理狀態(tài)下，濾過膜受損和孔徑變大時，IGU濾出進入原尿，濾出IGU不被腎小管重吸收，結(jié)果終尿中IGU含量升高尿?2-M測定尿α1-微球蛋白尿視黃醇結(jié)合球蛋白尿NAG測定應(yīng)用特點腎小球濾過膜篩網(wǎng)屏障損傷的標(biāo)志蛋白質(zhì)參考值范圍尿IGU＜0.8mg/dL其他信息研究顯示糖尿病腎病患者的代謝紊亂，會導(dǎo)致彌漫性及滲出性腎臟病變，可能在疾病初期即有大分子血漿蛋白如IgU從尿中排出**MorelliE,etc.Diabetes,1990,39(1):76-82精選pptIgU的臨床意義IgU作為原發(fā)性膜腎病的預(yù)后指標(biāo)。在成年人中，膜腎病是導(dǎo)致腎病終合癥最常見的因素，所以它和外表抗原，SLE，惡性瘤，藥物的負面影響等列入潛在性疾病。大約有3/4的病人會出現(xiàn)蛋白尿，其中又有一半人最終導(dǎo)致腎功能障礙，很難治愈。因此一些研究者者通過腎臟的血液動力學(xué)和測定尿液中不同蛋白的方法，分析各種參數(shù)，想尋找腎功能惡化的指標(biāo)，研究發(fā)現(xiàn)尿IgG的排泄量是最有價值的參數(shù)。當(dāng)尿排泄量〉250mg/d，腎功能開始逐步惡化，所以可作為預(yù)后指標(biāo)，說明預(yù)后不良。精選ppt定義：測定IgG去除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白TRU去除率的比值意義：SPI反映濾過膜的通透性，與其病理組織學(xué)有關(guān)，如果SPI高那么預(yù)后差尿蛋白選擇性指數(shù)(SelectiveProteinuriaIndex，SPI)選擇性蛋白尿非選擇性蛋白尿SPI<0.1>0.2濾過膜損傷程度指腎小球濾膜對血漿蛋白質(zhì)能否通過具有一定的選擇,大分子量蛋白的不易濾過不論蛋白質(zhì)相對分子量大小，以同樣的速率濾過組分以白蛋白為主，并有小量小分子量蛋白，尿中無大分子量蛋白尿蛋白可呈現(xiàn)出血循環(huán)中蛋白的成分：有大分子量的蛋白治療反應(yīng)好不好預(yù)后良不良精選ppt

腎小管功能試驗1、近端腎單位功能試驗2、遠端腎小管功能試驗

尿量與尿比重

尿滲量測定

尿?2-M測定尿α1-微球蛋白尿視黃醇結(jié)合球蛋白尿NAG測定精選pptβ2-微球蛋白基礎(chǔ)信息β2-微球蛋白是分子量為11800的低分子蛋白，在血液、尿液、腦脊液中含量甚微。濾過機制經(jīng)腎小球濾入原尿中但99.9%由近曲小管吸收，尿中含量極微小。反應(yīng)腎小管功能。應(yīng)用特點β2-MG在酸性尿中極易分解破壞。參考值范圍成人尿液中濃度<0.3mg/L其他信息腎小管病變時,腎小管對β2-MG重吸收功能不良,故尿液內(nèi)β2-MG增高。相反在腎小球病變?yōu)橹鲿r,雖然腎小球濾膜孔徑增寬,β2-MG大量濾過,但腎小管重吸收功能良好,尿液內(nèi)β2-MG仍正常或輕度增加;但是因為腎小管重吸收β2-MG的閾值是5mg/L。只有當(dāng)血液中β2-MG＜5mg/L時，尿β2-MG升高才反映腎小管損傷。在判斷尿β2m升高的臨床意義時，必須考慮血β2m濃度。在腎小球損傷、惡性腫瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明顯升高，超過腎小管重吸收極限時，尿中β2m均增加。精選pptα1-微球蛋白(A1M)

基礎(chǔ)信息是由淋巴細胞和肝臟產(chǎn)生的一種糖蛋白，含量l0-30ug/ml分子量約27-33KD濾過機制正常狀態(tài)下，由腎小球濾過，99%在近曲小管上皮細胞吸收，故正常尿中A1M含量極少，反應(yīng)腎小管功能。病理狀態(tài)下，當(dāng)近曲小管受損時，因重吸收減少A1M濃度明顯增加應(yīng)用特點A1M的產(chǎn)生量恒定，尿中A1M排出量較少受尿液PH變動的影響，在酸性尿中α1-MG較β2-MG穩(wěn)定。被認為是腎小管損傷的特異性標(biāo)志蛋白參考值范圍隨機尿A1M＜1.25mg/dL24小時尿A1M＜1.28mg/dL其他信息對590名2型糖尿病患者的研究表明尿A1M與MA直接相關(guān)，但在一些病例中存在MA未出現(xiàn)，而A1M異常升高的現(xiàn)象，因此研究建議在早期篩查糖尿病腎病時，尿A1M的檢測也是一項重要的早期診斷指標(biāo)尿α1-MG可用來替代β2-MG作為腎小管功能不全的指標(biāo)（不受腫瘤和酸性尿的影響）。*HongCY,etc.DiabetesCare,2003,26(2):338-42精選ppt視黃醇結(jié)合蛋白是血液中維生素的轉(zhuǎn)運蛋白，相對分子量約為21000。由肝臟合成、廣泛分布于血液、腦脊液、尿液及其他體液中。因其為低分子量蛋白，可自由通過腎小球濾過膜，在腎近曲小管重吸收，因此，正常人尿中RBP排量極少〔約100μg/24h〕。尿RBP排量升高能敏感的反映腎近曲小管的損害程度。尿RBP排量與小管間質(zhì)損害程度有明顯相關(guān)，可作為監(jiān)測病程，指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的一項靈敏的生化指標(biāo)。參考范圍：男：36～56mg/L(36.0～56.0μg/ml)女：26.7～57.9mg/L(26.7～57.9μg/ml)臨床意義尿RBP、β2-微球蛋白〔β2-M〕均屬反映近端腎小管功能的小分子蛋白。以往β2-M是常規(guī)的指標(biāo)，但近幾年來隨著對小分子蛋白理化特性的深入研究發(fā)現(xiàn)，溫度、pH對β2-M的影響較大。測定尿視黃醇結(jié)合蛋白能早期發(fā)現(xiàn)腎小管的功能損害，并能靈敏反映腎近曲小管的損害程度。尿視黃醇結(jié)合蛋白在PH和穩(wěn)定的條件下，其穩(wěn)定性優(yōu)于β2-微球蛋白。Bernard等人比照了RBP與β2-M作為腎小管功能指標(biāo)的敏感性以及在酸性尿液中的穩(wěn)定性。結(jié)果說明150例正常人尿標(biāo)本中有10%的pH<5.5、32.7%pH<6，當(dāng)pH為5.5時，尿內(nèi)β2-M開始快速分解，甚至尿液在膀胱內(nèi)就開始分解了，說明在室溫或4℃條件下，正常及異常尿液中RBP穩(wěn)定性好，是一個比β2-M更實用、可靠的腎功能指標(biāo)。尿微量蛋白系列視黃醇結(jié)合蛋白精選ppt1、概述：尿N-乙酰-?-D–氨基葡萄糖酐酶〔?-N-acetyglocosamidase,NAG〕是一種溶酶體酶，廣泛存在于各臟器中，在近端腎小管上皮細胞中含量特別豐富，由于分子量大，血中NAG不能透過腎小球濾過膜，尿中NAG主要來源于腎小管損害，是腎小管功能損害最敏感的指標(biāo)之一。2、參考值：尿液NAG<18.5U/L近端腎小管功能實驗—尿NAG測定精選ppt3、臨床意義：A監(jiān)測藥物的腎毒性:應(yīng)用氨基糖苷類抗生素時(如慶大)尿NAG升高,有助于早期腎損害;或抗腫瘤的環(huán)孢素對腎的損傷.B尿路感染的定位診斷:急性腎盂腎炎或慢性腎盂腎炎活動期,尿NAG活性升高,下尿路感染時,尿NAG正常.C監(jiān)測腎移植的排斥反響:急性排斥時,尿NAG升高.D缺血或中毒引起的腎小管壞死、間質(zhì)性腎炎；高血壓腎病、腎綜等。近端腎小管功能實驗—尿NAG測定精選ppt☆【參考值】正常人24小時尿量為1000～2000ml晝尿量與夜尿量之比為3～4:112小時夜尿量不應(yīng)超過750ml尿液最高比重應(yīng)在1.020以上最高比重與最低比重之差,不應(yīng)少于0.009。☆【臨床意義】夜尿＞750ml或晝夜尿量比值降低，而尿比重值及變化率正常，為濃縮功能受損的早期表現(xiàn)。見于間質(zhì)性腎炎、慢性腎小球腎炎、痛風(fēng)腎早期。假設(shè)夜尿增多同時尿比重一直＜1.018，提示濃縮-稀釋功能嚴(yán)重受損。假設(shè)尿比重固定在1.010-1.012，稱低滲尿，說明腎臟只有濾過功能，而濃縮-稀釋功能完全喪失。遠端小管功能檢查：尿量與尿比重

精選ppt尿比重和尿滲透壓都能反響尿中溶質(zhì)含量,但尿比重易受溶質(zhì)微粒大小和性質(zhì)影響,如蛋白質(zhì)\葡萄糖可使尿比重增高,而尿滲透壓卻反映尿中各溶質(zhì)微粒的總數(shù)目,反映尿中溶質(zhì)的濃度,與溶質(zhì)的分子量及微粒體積大小無關(guān)。測定尿滲透壓更能反響腎臟濃縮和稀釋能力。遠端小管功能檢查：尿滲透壓與尿滲透/血滲秀壓比值精選ppt遠端小管功能檢查：

尿滲透壓與尿滲透/血滲秀壓比值參考值：尿滲透壓600~1000mmol/kgH2O血漿滲透壓300mmol/kgH2O尿/血漿滲量比值為3~4.5：1臨床意義：禁飲尿滲量在300mOsm/kgH2O左右時，與正常滲量相等，稱為等滲尿假設(shè)＜300mOsm/kgH2O，稱低滲尿正常人禁水8小時后尿滲量＜600mOsm/kgH2O，尿/血漿滲量比值等于或小于1，表示腎濃縮功能障礙，見于慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等，這些疾病可出現(xiàn)腎間質(zhì)損害，累及遠曲腎小管，濃縮功能障礙，尿滲量降低，尿滲量/血漿滲量比值顯著降低。精選ppt腎功能實驗的定位功能定位常用檢查法早期診斷指標(biāo)腎小球濾過功能內(nèi)生肌酐去除率(Ccr〕cystatinC