常見急性中毒(完整)

常見急性中毒高慧陽編輯ppt定義中毒〔poisoning〕——有毒化學物質進入人體，到達中毒量而產生損害的全身性疾病。毒物〔poison〕——引起中毒的化學物質。編輯ppt定義急性中毒〔acutepoisoning〕指一定劑量化學物品〔毒物〕，在短時間進入機體，與靶部位的細胞成份產生化學或物理變化，引起機體功能性或器質性病理性改變，產生暫時或永久損害，甚至危及生命。編輯ppt毒物分類按來源和用途分

①工業(yè)性毒物②藥物③農藥④有毒動植物按毒性作用分

①腐蝕性毒物②器官損害毒物③血液毒物④神經毒物編輯ppt中毒機制作用于受體改變遞質的釋放或激素的分泌作用于細胞膜作用于酶作用于核酸對細胞直接的損傷作用于免疫系統(tǒng)編輯ppt診斷思路毒物接觸史臨床表現實驗室檢查證實：毒物在體液中存在毒物對人體特殊影響存在環(huán)境調查：毒物存在證據鑒別診斷〔歸因〕編輯ppt診斷全面仔細詢問病史生活、精神、近期情緒〔神情沮喪，情緒低落〕。進食物、飲料后出現不能解釋的疾病。病前服食蕈類、魚膽、河豚等食物?！叭藛T〞：同餐人、同居室、同工作者，在相同時間發(fā)病。從事密切接觸化學物品的工作。服藥種類、時間、劑量、藥瓶對拒絕提供病史或昏迷不能表達病史者，要尋找有無遺書、毒物盛器等。編輯ppt診斷注意急性中毒可能異常的病癥體征不能用一般內科疾病解釋。突然發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、精神異常、呼吸困難、休克、肝腎功能損害而原因不明。病癥和體征特點，出現的時間和順序是否符合某種毒物中毒的規(guī)律。編輯ppt常見中毒的特殊綜合癥或特征性改變有大汗、流涎、瞳孔小、肌震顫，呼吸氣中有大蒜臭味，可考慮有機磷中毒。嚴重發(fā)紺、高鐵血紅蛋白含量增高，可考慮硝基化合物中毒?；杳园楹粑徛樇鈽油?，可考慮麻醉性藥物中毒?；杳?，皮膚黏膜呈櫻桃紅色，可考慮為急性一氧化碳中毒。惡心嘔吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉無力，甚至呼吸麻痹，低鉀血癥，考慮鋇鹽中毒酒味提示甲醇或乙醇中毒?；杳?、反復抽搐，考慮有機氟殺鼠劑、毒鼠強中毒面色潮紅、皮膚枯燥，心動過速、煩躁譫妄，考慮莨菪類中毒出現嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎考慮殺蟲脒中毒編輯ppt診斷用試驗治療可幫助診斷。毒物特異性檢測可確診剩余食物、毒物、藥物。含毒標本：如嘔吐物、胃內容物、血液、尿、大便。編輯ppt中毒治療原那么立即終止接觸毒物去除尚未吸收毒物促進已吸收毒物排出特殊解毒劑應用對癥治療編輯ppt治療去除體內尚未吸收的毒物消化道——催吐、洗胃。洗胃原那么：及早、反復、徹底。洗胃方法：口服、胃管、剖腹。皮膚——脫去衣服，大量清水徹底清洗。呼吸道——脫離有毒環(huán)境。編輯ppt治療促進已吸收毒物排出氧：高壓氧用于氣體毒物吸收中毒利尿：促進毒物從腎臟排泄改變尿液酸堿性血液凈化治療血液透析、血液灌流、血漿置換換血療法編輯ppt治療應用特殊解毒劑對癥治療監(jiān)測生命體征，保持內環(huán)境平衡早期緊急對癥處理〔呼吸衰竭、昏迷、驚厥、心律失常、心跳驟停、休克〕并發(fā)癥治療〔肺水腫、腦水腫、腎衰〕早期防止遲發(fā)毒效應心理治療編輯ppt有機磷農藥中毒有機磷殺蟲藥中毒是我國最常見的急性農藥中毒。每年有5～7萬人中毒，各地由于對有機磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大，其死亡率平均為10%。編輯ppt

有機磷農藥的特性有機磷農藥〔OP〕對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等病癥；嚴重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。編輯ppt

有機磷農藥的特性OP大都呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易分解失效〔敵百蟲除外〕。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。編輯ppt有機磷化合物的根本化學結構式PR′RO（S）XR和R‘可為不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可為酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直鏈碳氫化合物。編輯ppt

有機磷殺蟲藥的分類OP分類目前有4種分類方法:⒈按藥效分類⒉按化學結構分類⒊按毒性分類⒋按作用方式分類的編輯ppt

有機磷殺蟲藥的分類劇毒類LD50<10mg/kg,如甲拌磷〔3911〕、內吸磷〔1059〕、對硫磷〔1605〕等。高毒類LD5010～100mg/kg,如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。中度毒類LD50100～1000mg/kg,如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷等。低毒類LD501000～5000mg/kg,馬拉硫磷、辛硫磷。編輯ppt

有機磷殺蟲藥中毒的常見原因生產性中度使用性中毒生活性中毒編輯ppt有機磷殺蟲藥中毒的常見原因使用性中毒是在使用過程中，施藥人員噴灑殺蟲藥時，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致。生活性中毒在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因濫用有機磷殺蟲藥治療皮膚病或驅蟲藥而發(fā)生中毒的。編輯ppt中毒途徑胃腸道呼吸道皮膚和粘膜吸收編輯ppt

毒物的吸收和代謝有機磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時血中濃度達頂峰，24小時通過腎由尿排泄，48小時排出體外。編輯ppt

發(fā)病機制OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的毒性作用是與膽堿酯酶〔ChE〕的酯解部位結合成磷?；憠A酯酶(中毒酶)，后者比較穩(wěn)定無分解Ach的能力；引起Ach蓄積，使膽堿能神經受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等病癥；嚴重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。編輯ppt

發(fā)病機制

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臨床表現急性中毒膽堿能危象〔acutecholinergiccrisis,ACC〕；與急性中毒發(fā)病時間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。經皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時出現病癥，一般中毒病癥出現后,病情迅速開展。主要表現M樣、N樣及中樞神經病癥。編輯ppt毒蕈堿樣病癥又稱M樣病癥，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為：

1.平滑肌痙攣、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。2.腺體分泌增加。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴重患者出現肺水腫。

臨床表現編輯ppt煙堿樣表現又稱N樣病癥，乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫抖，甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。

臨床表現編輯ppt中樞神經系統(tǒng)病癥中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。臨床表現編輯ppt遲發(fā)性多發(fā)性神經病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP〕急性中毒個別患者在重度中毒病癥消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經損害，出現感覺運動型多發(fā)性神經病變表現，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。臨床表現編輯ppt臨床表現反跳出現AOPP患者經積極搶救治療，病癥明顯緩解的恢復期，病情突然惡化重新出現AOPP的膽堿能危象，這種現象稱為“反跳〞，多在中毒后2-9日。編輯ppt

臨床表現反跳原因是：目前不很清楚。①毒物：氧化樂果、對硫磷等，②毒物去除不徹底致殘毒吸收，進食過早，③毒物肝腸循環(huán)，毒性增強毒物再次吸收，毒物儲存庫再釋放，④治療不當，解毒藥減量過快，復能劑用量缺乏。⑤機體本身和應激功能下降。⑥短期內輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及阿托品濃度以及農藥在體內氧化后毒性加劇等有關。編輯ppt中間性綜合征〔intermediatesyndrome,IMS〕少數病例在急性病癥緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合癥〞。其發(fā)病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經--肌肉接頭處突觸后的功能有關。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象。

臨床表現編輯ppt

臨床表現先兆期：患者發(fā)病前2-3h常出現雙瞳孔散大，心率快，四肢躁動，面色微紅，類似阿托品化反響；前驅病癥：患者煩躁過后逐漸平靜，首先出現顱神經麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現為不能抬頭、吞咽困難、說話無力、眼球活動不靈活、眼瞼下垂、飲水嗆咳；編輯ppt

臨床表現IMS表現：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，約半小時后患者訴說呼吸困難、胸悶，表現為呼吸淺快、漸出現面色及口唇紫紺，在5-10分鐘內呼吸停止。在醫(yī)療條件不好的地方，假設不及時人工呼吸很快死亡。少數發(fā)生在7天。編輯ppt

臨床表現局部損害皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺蟲藥可引起過敏性皮炎，并可出現水泡和剝脫性皮炎。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小。編輯ppt實驗室檢查全血膽堿酯酶活力的測定：是診斷有機磷農藥中毒的特異性試驗室指標，對中毒程度輕重，療效判斷和預后估計均極為重要。以正常人膽堿酯酶活力100%，急性有機磷農藥中毒時。輕度中毒：膽堿酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：膽堿酯酶活力值50%--30%，重度中毒：膽堿酯酶活力值30%以下。編輯ppt

診斷接觸史急性有機磷殺蟲劑中毒可根據有機磷殺蟲藥的接觸史。結合臨床呼出氣多有蒜味。典型的中毒病癥及體征AOPP典型的病癥和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫抖和意識障礙等表現，一般即可診斷。專項化驗是指測定患者血膽堿酯酶活力。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診。編輯ppt

診斷急性中毒分級：輕度中毒以M樣病癥為主，膽堿酯酶活力70%--50%。中度中毒M樣病癥加重，出現N樣病癥，膽堿酯酶活力50%--30%。重度中毒除M、N樣病癥外，合并肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫，膽堿酯酶活力30%以下。編輯ppt

鑒別診斷鑒別診斷應與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，必須與擬除蟲菊酯類中毒相鑒別，前者的口腔和胃無特出臭味，膽堿酯酶活力正常，后者以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等。編輯ppt

治療★一般處理迅速去除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收。立即離開現場,脫去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。以阻止毒物從皮膚吸收。如眼有污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。在迅速去除毒物的同時，應爭取時間及早用解毒藥治療，以緩解中毒病癥及挽救生命。編輯ppt

治療★催吐神志清楚且能合作者，讓患者先吐再飲水300—500毫升，然后自己用手指、壓舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復進行，直到胃內容物完全吐出為止。也可用藥物吐根糖漿催吐，但是患者處于昏迷、驚厥狀態(tài)時不應催吐。編輯ppt★洗胃口服中毒者應盡早、徹底洗胃，昏迷患者也應洗胃。因為口服的農藥一般為農藥原液,在胃中較難吸收,當洗胃液沖淡以后會突然加快吸收而加重中毒病癥甚至死亡;再那么先灌洗,胃擴張充血,蠕動加快,反促進毒物進入腸道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反復洗胃,直至抽出液與注入液體根本一致,無農藥味,總量可達10～20L或更多。

治療編輯ppt

治療用清水、2%碳酸氫鈉溶液〔敵百蟲禁用〕或1：5000高錳酸鉀〔對硫磷忌用〕反復洗胃直至洗清為止。然后再用硫酸鈉20～40g，溶于20ml水，一次口服，觀察30分鐘無導瀉作用那么再追加水500ml口服。這種方法適用于多種中毒。一般胃管洗胃,頭24h應反復持續(xù),以后改為間斷洗胃,洗胃過程中注意變換體位,按摩胃區(qū),防止出現洗胃盲區(qū)。洗胃要與阿托品、膽堿酯酶復能劑一起使用，緊急時可先用藥后洗胃，以挽救生命和緩解中毒病癥。編輯ppt治療

特效解毒藥的應用1、膽堿酯酶復活劑的應用2、抗膽堿藥阿托品的應用應用原那么應是：早期、足量、聯合、重復用藥。編輯ppt

膽堿酯酶復活劑的應用常用的藥物有碘解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-CL)，此外還有雙復磷(DMO)、和雙解磷(TMB4)等。膽堿酯酶復能劑對解除煙堿樣作用較明顯。對各種有機磷殺蟲劑中毒的療效并不一樣。對內吸磷、對硫磷〔1605、一掃光〕、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復磷對敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。膽堿酯酶復能劑對已經老化的膽堿酯酶無復活作用。編輯ppt※目前國內推薦使用氯磷定，因其使用簡單〔肌注〕、平安〔其抑制膽堿酯酶的有效劑量比重活化劑量大2個數量級〕、高效〔是解磷定的1.5倍〕，應作為復能劑的首選，氯磷定有效濃度為4毫克/升，肌注1-2分鐘后開始顯效，半衰期為1.0-1.5小時，且只有靜脈注射和肌注能到達有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達不到血藥濃度。成人日總量不宜超過12克。

膽堿酯酶復活劑的應用

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膽堿酯酶復活劑的應用表1氯磷定治療有機磷殺蟲藥中毒的用量編輯ppt

抗膽堿藥阿托品的應用急那么治其標，緩那么治其本；對“癥〞治療對“病〞治療：特異性治療“標本兼治〞為最正確；編輯ppt※阿托品作用機理是與積聚ACh競爭M受體使中毒病癥消失，是治“標〞藥。對煙堿樣病癥和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。在大汗、惡心、和呼吸道阻塞的情況下，必須用足量的阿托品來解除急性毒性表現，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒病癥又會出現，所以是治“標〞藥。急救時，要“標、本〞兼治。以復能劑為主，抗膽堿藥為輔，千萬不能本末倒置。

抗膽堿藥阿托品的應用編輯ppt抗膽堿藥阿托品的應用

阿托品的適用原那么：“早期、適量、迅速到達阿托品化〞有機磷農藥毒性大，中毒病癥開展快，生理拮抗〔抗膽堿藥〕應用不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導致死亡。阿托品具體的用法應靈活掌握,〞根據病情變,用量也變的原那么“。編輯ppt

抗膽堿藥阿托品的應用阿托品用量個體化,阿托品的足量是公認的原那么,但因患者的體質、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同。編輯ppt

抗膽堿藥阿托品的應用阿托品化的指征：臨床表現瞳孔較前擴大、口干、皮膚枯燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標準：皮膚粘膜枯燥，肺濕性羅音消失,心率90－100次/分，越早達阿托品化越好，最好在2小時之內。阿托品中毒：如出現瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。應停用阿托品。編輯ppt

阿托品化阿托品中毒神經系統(tǒng)意識清楚或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空、昏迷皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大后不再縮小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120次/分，脈搏快而有力心動過速、甚至有室顫發(fā)生阿托品化與阿托品中毒主要區(qū)別編輯ppt

抗膽堿藥阿托品的應用表阿托品治療有機磷殺蟲藥中毒的用量編輯ppt

抗膽堿藥阿托品的應用阿托品應用的問題既要防止阿托品過量，又不可無視阿托品缺乏的后果。阿托品缺乏：急性膽堿能危相期，阿托品劑量缺乏，延遲達阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢復期減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生。兒童對阿托品敏感，12mg可以致死，應防止阿托品中毒。編輯ppt

中間綜合征治療：早期采用突擊量氯磷定治療：1克/次，im或iv〔慢8-10分中注完〕，q1h×3，接著q2h×3，以后q4h，直到24h。24h后，q4-6h×2-3天，為一個療程，以后按病情而定對癥治療：特別是輔助通氣治療編輯ppt

對癥治療對癥治療有機磷殺蟲藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停。因此對癥治療維持心肺功能為重點，保證呼吸道通暢。編輯ppt

呼吸衰竭

呼吸衰竭是急性有機磷農藥中毒最主要的死亡原因,故對呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關鍵。AOPP引起呼吸衰竭最常見的是肺水腫,其次是呼吸肌麻痹,以及中樞性呼吸衰竭。有時兩者同時存在,病情更嚴重。編輯ppt

呼吸衰竭肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機理毒蕈堿樣作用使肺泡毛細血管通透性增高及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導致反射性肺靜脈收縮,肺毛細血管壓增高。醫(yī)源性所致如阿托品中毒,靜脈注入超量低滲阿托品;大量的低滲洗胃液被吸收以及過量輸液或輸液過快等。迅速到達阿托品化,循環(huán)負荷重者可應用速尿。編輯ppt

呼吸衰竭呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無力綜合征(IMS)中最危重的一種表現。對于IMS病人應特別注意RMP的出現。機理:認為有機磷化合物中毒引起神經肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關。治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開,機械攜氧正壓通氣。聯合應用膽堿酯酶復活劑和抗膽堿藥阿托品。編輯ppt

呼吸衰竭

中樞性呼吸衰竭。發(fā)生機理:嚴重中毒時腦內乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經系統(tǒng)細胞突觸間沖動的傳導,導致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經節(jié)前纖維和腎上腺髓質,引起相應部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒、水電解質紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當的過量使用阿托品或復能劑造成腦水腫。編輯ppt

對癥治療出現呼衰時，立即吸氧、吸痰，必要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時可給與糖皮質激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質激素；按心律失常類型及時應用抗心律失常藥；同時維持水電解質、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法，以促進血中毒素排出及膽堿酯酶的恢復。編輯ppt擬除蟲菊酯類殺蟲劑中毒Ⅰ型：不含α-氰基如：丙烯菊酯、芐呋菊酯等中毒，主要表現為興奮不安，震顫，抽搐及虛脫等。Ⅱ型：含α-氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表現為大量流涎，舞蹈樣扭動，痙攣，強制性和陣發(fā)抽搐等。編輯ppt〔1〕一般處理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、導瀉、保溫處理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氫鈉溶液，堿性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸霧化吸入15分鐘

〔2〕特殊治療：2型擬除蟲酯中毒可用3%亞硝酸鈉注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸鈉注射液50ml稀釋后緩慢靜脈注射，以加速毒物分解。防治皮膚治療反響，用2%維生素E油劑涂擦，宜及早使用。對癥支持治療。

編輯ppt急性酒精中毒AcutealcoholPoisoning編輯ppt中毒機理激活內源性嗎啡系統(tǒng)→產生大量β內啡肽→阿片受體結合→抑制中樞神經系統(tǒng)作用于大腦皮層→腦、脊髓特點：先興奮，后抑制編輯ppt臨床表現興奮期

血液濃度11mmol/L

表現：眼結膜充血、面紅或蒼白、頭痛、眩暈、欣快、多言等。共濟失調期

血液濃度33mmol/L

表現：動作笨拙、平衡失調、語無倫次、言語不清、惡心、嘔吐、思睡。昏迷期

血液濃度54mmol/L

表現：昏睡、瞳孔散大、皮膚濕冷、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、深昏迷、驚厥編輯ppt診斷根據以下情況可做出診斷飲酒史、酒精擦浴史呼出氣或嘔吐物中有酒味中樞神經系統(tǒng)病癥精神病癥呼出氣、尿、血清乙醇檢測編輯ppt鑒別診斷鎮(zhèn)靜安眠藥中毒一氧化碳中毒急性腦血管意外糖尿病昏迷顱腦外傷編輯ppt治療去除毒物：催吐，洗胃要謹慎。促進毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg靜注特異性解毒劑：納洛酮藥理：嗎啡受體拮抗劑靜注1~3分鐘起效頂峰作用時間5~10分鐘半衰期60~90分鐘用法：0.4~0.8mg靜注，4mg滴注編輯ppt治療嚴重中毒可血液透析。對癥治療監(jiān)測生命體征，保護重要器官功能。保持呼吸道通暢，必要時人工通氣。維持水電解質平衡。對興奮期病人，可用小劑量安定〔慎用〕。防止用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮(zhèn)靜藥。

編輯ppt急性殺鼠藥中毒編輯ppt殺鼠劑的分類抗凝血殺鼠劑：敵鼠痙攣劑：氟乙酰胺，毒鼠強無機化合物：磷化鋅取代脲類：安妥氨基甲酸酯類有機磷酸酯類編輯ppt急性毒鼠強中毒編輯ppt概述毒鼠強又名沒命鼠、四二四、一掃光、三步倒、王中王、氣體滅鼠劑、原子能滅鼠劑等毒鼠強毒性為氟乙酰胺的3～30倍。中毒潛伏期較短，多數在進食后0.5～1h內發(fā)病，最短為數分鐘，最長可達13h。劇烈毒性和穩(wěn)定性，易造成二次中毒。編輯ppt毒鼠強編輯ppt中毒機理毒鼠強主要作用于神經細胞，拮抗γ-氨基丁酸〔GABA〕，阻斷GABA受體的作用。中樞神經呈現過度的興奮而導致驚厥。編輯ppt臨床表現

神經系統(tǒng)：頭痛頭暈、無力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁動不安，四肢抽搐，繼而陣發(fā)性強直性驚厥，伴有口吐白沫、兩眼向上凝視、鼻腔出血、二便失禁等。每次持續(xù)3-5分鐘，能自行停止，反復發(fā)作。異常腦電圖改變。消化系統(tǒng)：惡心嘔吐，腹痛，嚴重者胃出血循環(huán)系統(tǒng)：大多數出現竇性心動過緩編輯ppt診斷和鑒別診斷鑒別診斷①癲癇大發(fā)作②有機氟中毒〔氟乙酰胺〕編輯ppt治療綜合治療：洗胃等控制驚厥：安定、巴比妥類屢次血液灌流和血漿置換。二巰基丙磺酸鈉〔Na-DMPS〕用法：0.125-0.25g/次肌肉注射，3-4次/天保護重要器官功能

編輯ppt治療苯巴比妥鈉用法:0.1-0.2肌注Q8h。應用時間一般1-2周，最長可達1月以上。減量太快或維持太短，易病情反復安定用法:5-10mg靜注，必要時可重復50-200mg+5%GS250ml持續(xù)靜滴滴速以剛好能控制抽搐為宜兩藥聯用效果更好編輯ppt毒鼠強中毒編輯ppt急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒編輯ppt概述病因：誤服、自殺、謀殺分類：巴比妥類、苯二氮蕈類、吩噻嗪類機理：藥物抑制中樞神經系統(tǒng)大劑量抑制呼吸中樞、血管運動中樞編輯ppt臨床表現神經系統(tǒng)頭暈→嗜睡→意識朦朧→共濟失調→昏迷呼吸系統(tǒng)無變化→淺弱→不規(guī)那么→肺水腫→呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)無變化→心率增快〔或減慢〕→血壓下降→循環(huán)衰竭瞳孔變化縮小→散大其它肝功能、腎功能受損編輯ppt診斷有過量服藥史。中樞神經系統(tǒng)抑制為主的臨床表現。毒物鑒定尿、胃內容物毒物檢測血藥濃度測定編輯ppt治療去除毒物：洗胃、利尿、導瀉堿化尿液，增加排泄保持呼吸道通暢，吸氧，必要時機械通氣適中選用中樞神經系統(tǒng)興奮劑、呼吸興奮劑〔醒腦靜、納洛酮等〕對癥治療血液凈化治療編輯ppt急性麻醉鎮(zhèn)靜藥中毒編輯ppt概述麻醉鎮(zhèn)靜藥分類天然：嗎啡、可待因半合成：海洛因、雙氫可待因、合成：度冷丁、美沙酮、芬太尼編輯ppt發(fā)病機理麻醉鎮(zhèn)靜藥受體活動劑阿片受體結合中樞鎮(zhèn)痛、欣快、情緒變化、呼吸抑制、瞳孔縮小中毒抑制中樞神經系統(tǒng)昏迷、呼吸抑制、血壓下降致死量：海洛因：125-150mg嗎啡：250mg中毒量：嗎啡：60mg編輯ppt臨床表現典型中毒三聯征：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔神經系統(tǒng)病癥：頭暈、嗜睡、昏迷抽搐、驚厥瞳孔縮小呈針尖樣呼吸系統(tǒng)：淺慢或停止循環(huán)系統(tǒng)：低血壓與休克，心動過緩皮膚：體表皮膚有靜注、肌注痕跡

編輯ppt診斷吸毒病史皮膚注射毒品痕跡昏迷、針尖樣瞳孔和呼吸抑制“三聯癥〞血、尿或胃內容物檢測毒品結果陽性納洛酮診斷性試驗治療編輯ppt治療呼吸復蘇：保持呼吸通暢，氣管插管特效解毒劑：納洛酮〔Naloxone〕：阿片受體拮抗劑用法：0.4~0.8mg靜注，每10分鐘1次至清醒2~4mg靜滴，維持24小時總量限制在20mg以內對癥治療：抗休克、抗感染等編輯ppt苯丙胺類毒品中毒編輯ppt概述

苯丙胺類〔ATS〕藥物包括苯丙胺〔安非他明〕、麻黃堿、苯丙醇胺、去氧麻黃堿〔甲基苯丙胺-ＭＡ“冰毒〞〕、亞甲二氧甲基苯丙胺-ＭＤＭＡ，“搖頭丸〞，“瘋藥〞，“靈魂出竅、人迷〞〕、芬氟拉明和安非拉酮。編輯ppt中毒機理顯著的中樞興奮及外周ａ、β腎上腺能受體興奮作用，有收縮周圍血管、興奮心臟、升高血壓、松弛支氣管平滑肌、散大瞳孔、收縮膀胱括約肌等作用。臨床用于治療發(fā)作性睡病、兒童多動癥、肥胖癥和中樞抑郁癥等。 苯丙胺中毒劑量為15-20mg，30mg即有嚴重反響。成人致死量為0.15-2g，靜脈快速注射120mg即可致死。編輯ppt歡樂型苯丙胺類興奮劑〔搖頭丸〕大量致急劇中毒頭昏頭痛，心悸，焦慮不安情感沖動，性欲亢進，嗜舞面部潮紅、心動過速高血壓或低血壓高血壓危象編輯ppt治療急救措施：控制高血壓：酚妥拉明5mgiv，20mg稀釋靜脈維持硝普鈉50mg+500ml液體靜滴抗驚厥：安定10mgiv，苯巴比妥鈉6-8mg/kg編輯ppt治療催吐、洗胃、利尿、導瀉。血液透析、血液灌流對癥、支持精神沖動、躁狂處理：安定5-10mg吞服氟哌啶醇5mg肌注，Bid氯丙嗪25-50mg口服或肌注編輯ppt急性一氧化碳中毒Acutecarbonmonoxidepoisoning編輯ppt概述空氣中CO＜0.001%＞0.01%人可耐受3~5小時＞0.05%人可耐受1~2小時＞0.1%人可耐受＜1小時CO+Hb→COHb〔碳氧血紅蛋白〕；CO與Hb親合力比O2與Hb親合力大240倍；COHb離解速度是O2Hb1/3600。編輯ppt中毒機理CO+Hb→COHb〔碳氧血紅蛋白〕缺氧→腦內缺氧→ATP耗盡→鈉-鉀泵不能運轉→細胞內鈉離子積累過多→細胞內水腫缺氧和血腦屏障通透性增加→細胞間質水腫編輯ppt臨床表現主要病癥是呼吸困難輕度中毒：COHb＞10~20%頭痛、頭暈、無力、眼花、短暫暈厥中度中毒：COHb30~40%口唇呈櫻桃紅色，抽搐、昏迷重度中毒：COHb＞50%深昏迷、休克、腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、編輯ppt診斷一氧化碳接觸史急性發(fā)生的中樞神經損害的病癥、體征口唇呈櫻桃紅色血液COHb定量＞10%編輯ppt病例分析女性，57歲，因嘔吐、昏迷4小時入院。體檢：中度昏迷，四肢無明顯自主活動，雙側巴氏征〔+〕。CT診斷：雙側基底節(jié)和左枕葉缺血變性改變，符合一氧化碳中毒改變。診斷：一氧化碳中毒性腦病病因：食用醋在家里緊閉門窗燒煮消毒，結果導致煤氣中毒！編輯ppt一氧化碳中毒性腦病CT平掃：左側蒼白球見小結節(jié)狀低密度影，右側蒼白球見大小1.8x0.9cm的卵圓形低密度影，境界清，CT值15HU。左枕葉見片狀不規(guī)那么密度減低區(qū)，邊界欠清，累及皮質。編輯ppt治療盡快離開中毒現場至新鮮空氣處純氧吸入，有條件高壓氧艙治療維持重要器官功能防治腦水腫輸少量新鮮血或換血療法對癥和支持療法編輯ppt百草枯中毒百草枯〔paraquat,PQ〕PQ又名克蕪蹤(Gramoxone),對草快,化學名稱1,1-二甲基-4,4-聯吡啶。是近年來使用廣泛的除草農藥，對人畜具有多系統(tǒng)毒性，可損害肺，腎，肝，心臟等臟器，病死率高達87。8%。1996年國外有人首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,隨后,世界各地有大量中毒報告。編輯pptPQ經皮膚,呼吸道,腸道等途徑吸收,吸收后主要蓄積于肺組織,被肺泡Ⅰ，Ⅱ型細胞主動轉運而攝取,經線粒體復原型輔酶Ⅱ,細胞色素C復原酶的催化,產生氧自由基,引起細胞膜脂質過氧化,細胞壞死,導致多系統(tǒng)損害,肺泡水腫和出血,透明膜變,間質纖維增生,同時有心肌細胞,肝中央小葉,腎小管壞死?？诜滤懒繛?0%PQ10-20ml。編輯ppt目前無特效治療.治療包括阻止毒物吸收,加速毒物排泄和減輕毒物對組織的損害。血流灌注和血液透析對去除血液中的PQ均有效,應盡早使用,前者更佳,應于中毒后24小時使用。動物實驗證明高濃度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在動脈氧分壓<5.3kpa時才給予>21%濃度氧氣吸入。編輯ppt

亞硝酸鹽中毒亞硝酸鹽為工業(yè)鹽，味咸外觀為白色結晶性粉末,酷似食鹽和白糖，易誤食而引起中毒一般攝入0.3~0.5g即可引起中毒,攝入3g可致死亞硝酸鹽中毒又叫腸源性紫紺編輯ppt

概述亞硝酸鹽主要用于工業(yè)染料，亦有用作肉品發(fā)色劑醫(yī)療上主要用作氰化物中毒的解毒劑及血管擴張劑編輯ppt

概述

中毒原因：常見中毒病人，多由于烹調食物時，誤將亞硝酸鹽作為食鹽使用飲用含多量硝酸鹽的井水進食較多短期腌制的菜類或已腐爛的青菜服用某些藥物如大劑量磺胺嘧啶、次硝酸鉍等外用解毒時用量過大編輯ppt

作用機理亞硝酸鹽是一種強氧化劑，誤食后在消化道吸收入血與人體內血紅蛋白的作用,使正常的Fe2+氧化為Fe3+形成高鐵血紅蛋白而失去攜氧能力；亞硝酸鹽同時還阻止正常氧合血紅蛋白釋放氧,因而造成各種組織的缺氧,臨床上突出表現為皮膚、黏膜呈青紫色。編輯ppt

作用機理亞硝酸鹽及其在腸道的分解產物NO對胃腸道有刺激作用,出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道病癥；亞硝酸鹽對中樞神經系統(tǒng)尤其對血管舒縮中樞有麻痹作用,它還能直接作用于血管平滑肌有較強的松弛作用而致血壓降低，嚴重者發(fā)生循環(huán)衰竭。編輯ppt

作用機理由于中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，亞硝酸鹽中毒時腦血管通透性增加，液體外滲，導致彌漫性腦水腫。編輯ppt

臨床表現發(fā)紺及缺氧表現突出表現為皮膚、黏膜呈青紫色，嚴重者呼吸困難，甚至窒息死亡。典型表現發(fā)紺與呼吸困難不成比例，胃腸道刺激病癥可有惡心、嘔吐、腹痛等，但無腹脹及腹瀉，是與細菌性食物中毒不同之處。編輯ppt

臨床表現神經系統(tǒng)病癥頭暈、頭痛、抽搐、暈厥、意識障礙，嚴重者昏迷。心血管系統(tǒng)病癥輕者周圍血管擴張，面部潮紅、頭部脹痛并有搏動感，眼睛發(fā)黑、心悸等，重者血壓下降、四肢覺冷，嚴重心律失常、休克。嚴重中毒于誤服后10--15分鐘出現病癥，1.5--3小時內發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭。編輯ppt

治療迅速地做出診斷，內服者催吐、洗胃、導瀉吸氧，鼻塞吸氧流量5L/分，缺氧明顯者，面罩吸氧流量5--8L/分應用特效拮抗劑編輯ppt

治療特效解毒劑—亞甲藍，是一種復原氧化劑,亞甲藍在急性亞硝酸鹽中毒救治中是應用小劑量作為復原劑,小劑量(1~2mg/kg)應用時,在體內葡萄糖被氧化的同時,被復原成復原型亞甲藍(白色亞甲藍),將氫離子傳遞給高鐵血紅蛋白,使其轉變?yōu)檎Ｑt蛋白,以發(fā)揮解毒作用。此時,復原型亞甲藍又變成亞甲藍,這樣反復進行,循環(huán)利用。而大劑量每千克體重5~10mg,起相反的氧化作用,加重