兒童結(jié)核病課件

此ppt下載后可自行編輯兒童結(jié)核病一、全球疫情

1、全球人口的1/3（約有20億人）已經(jīng)感染了結(jié)核菌。

2、現(xiàn)有結(jié)核病患者2000多萬(wàn)人，其中90%為肺結(jié)核。

3、每年全球還要新增800-1000萬(wàn)患者，其中70％來(lái)自亞洲。

4、每年全球因結(jié)核病而死亡的人數(shù)多達(dá)300余萬(wàn)，超過(guò)了艾滋病、瘧疾、腹瀉等死亡人數(shù)的總和。

5、結(jié)核病已成為傳染病中的頭號(hào)“殺手”，正嚴(yán)重地制約著國(guó)民經(jīng)濟(jì)的增長(zhǎng)，因?yàn)?5%的結(jié)核病患者是15-54歲的社會(huì)主要?jiǎng)趧?dòng)力。發(fā)展每年有120萬(wàn)的兒童患結(jié)核；每年45萬(wàn)的兒童死于結(jié)核；在一些發(fā)展中國(guó)家：

---約40%的結(jié)核存在于兒童中，

---住院兒童10%是結(jié)核，

---在高流行地區(qū)10%的兒童死于結(jié)核。25~4950~99100~299<1010~24300或以上未估計(jì)每100000人口三、結(jié)核病控制的五大威脅

1、流動(dòng)人口增多：如城市大量的農(nóng)民工是結(jié)核病高發(fā)人群之一。

2、艾滋病、結(jié)核病的雙重感染者增多：因?yàn)榘滩?huì)造成人體免疫力下降，一旦患上艾滋病就很容易造成結(jié)核病感染或復(fù)發(fā)。

3、糖尿病合并結(jié)核病的患者也在增多。

4、使用免疫抑制劑患者合并結(jié)核病也在增多。

5、多重耐藥患者增多：由于治療不當(dāng)容易造成結(jié)核病患者對(duì)結(jié)核病一線藥物其中的一種或兩種產(chǎn)生耐藥，甚至有一些患者對(duì)結(jié)核病二線藥物其中的一種或兩種以上耐藥，增加了治療難度。最嚴(yán)重的是廣泛耐多藥的患者，幾乎無(wú)藥可治，臨床上不乏這種病例。二、結(jié)核病重創(chuàng)人類

自1882年科赫發(fā)現(xiàn)結(jié)核菌以來(lái)，迄今因結(jié)核病死亡人數(shù)已達(dá)2億。今日重提防治結(jié)核病，是因?yàn)樽钚沦Y料表明，全世界結(jié)核病人死亡人數(shù)已由1990年的250萬(wàn)增至2000年的350萬(wàn)。75%的結(jié)核病死亡發(fā)生在最具生產(chǎn)力的年齡組(15—45歲)，全球已有20億人受到結(jié)核病感染，每年感染率為1%，即每年有約6500萬(wàn)人受到結(jié)核病感染?；F盧戰(zhàn)役到第一次世界大戰(zhàn)爆發(fā)前，20—60歲的成年人中，肺結(jié)核的死亡率是97%。

死于結(jié)核病的中外名人

外國(guó)有肖邦、拜倫、卡夫卡、契訶夫、雪萊、勞倫斯,還有德國(guó)詩(shī)人伊麗莎白·庫(kù)爾曼;美國(guó)作家亨利·戴維·梭羅德國(guó)戲劇家席勒；還有勃郎寧、勃朗特姐妹、宮澤賢治、井基次郎......

中國(guó)有文學(xué)領(lǐng)域：現(xiàn)代著名作家魯迅、蕭紅；學(xué)術(shù)領(lǐng)域：劉師培；政治領(lǐng)域：中國(guó)共產(chǎn)黨創(chuàng)始人之一、中共“一大”、“二大”、“四大”代表王盡美；建筑學(xué)領(lǐng)域：林徽因；軍事領(lǐng)域：關(guān)向應(yīng)……鋼琴詩(shī)人肖邦39歲死于肺結(jié)核文學(xué)家勞倫斯45歲死于肺結(jié)核天才詩(shī)人拜倫36歲死于肺結(jié)核魯迅

瞿秋白

郁達(dá)夫

三、人類戰(zhàn)結(jié)核病五里程碑（1）1882年德國(guó)科學(xué)家科赫（RobertKoch）在肺結(jié)核病人的痰中發(fā)現(xiàn)了結(jié)核菌，確立了結(jié)核病的病原體，為人類戰(zhàn)勝結(jié)核病明確了戰(zhàn)斗目標(biāo)，被稱為全球控制結(jié)核病發(fā)展史上的第一個(gè)里程碑。（2）1921年，法國(guó)醫(yī)生卡美特（A.Calmette）和獸醫(yī)介云（C.Guerin）培育的減毒牛結(jié)核菌活菌苗接種于嬰兒身上，此即“卡介苗”。被稱為全球控制結(jié)核病發(fā)展史上的第二個(gè)里程碑。（3）1952年，美國(guó)和德國(guó)報(bào)告異煙肼為極有效的抗結(jié)核藥物。由異煙肼、鏈霉素、對(duì)氨基水楊酸鈉組成的標(biāo)準(zhǔn)化療方案使控制結(jié)核病進(jìn)入了化療年代。這是全球結(jié)核病發(fā)展史中的第三個(gè)里程碑。（4）二十世紀(jì)70年代后期，WHO結(jié)核病專家委員會(huì)提出并創(chuàng)導(dǎo)了“國(guó)家控制結(jié)核病規(guī)劃”的組織形式，把結(jié)核病控制納入國(guó)家衛(wèi)生規(guī)劃中，依靠政府的衛(wèi)生機(jī)構(gòu)和資源來(lái)控制結(jié)核病，極大地促進(jìn)和推動(dòng)了各會(huì)員國(guó)的結(jié)核病控制工作，這被稱為第四個(gè)里程碑。（5）1991年，WHO建議推行短程化療。因?yàn)槎坛袒熡凶詈玫闹委熜Ч唾M(fèi)用/效益，既大大縮短了療程，又降低了治療費(fèi)用，節(jié)約了大量衛(wèi)生資源，提高了病人的順從性，使大多數(shù)病人能完成療程，加快了控制結(jié)核病的過(guò)程，短程化療成為第五個(gè)里程碑。一、什么是結(jié)核??？

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌侵入人體引起的一種慢性傳染病，可發(fā)生在人體的任何部位，其中以肺部最為多見。

1882年3月24日德國(guó)Robert.Koch發(fā)現(xiàn)結(jié)核菌

結(jié)核分枝桿菌病原體

結(jié)核桿菌特點(diǎn)：

分枝桿菌屬，抗酸染色（+），人、牛、鳥、鼠四型

生長(zhǎng)緩慢，固體培養(yǎng)基1月→不利于快速診斷

抵抗力強(qiáng)，潮濕環(huán)境存活半年→傳染性強(qiáng)、危害大

易變性強(qiáng)，抗癆藥使用不當(dāng)→易產(chǎn)生耐藥性二、結(jié)核病是怎樣傳染的？

傳染性的結(jié)核病患者（痰中查到結(jié)核菌）在咳嗽、咳痰、打噴嚏時(shí)會(huì)排出結(jié)核菌，健康人吸入后就有可能被傳染。

每次咳嗽時(shí)排出飛沫約為3500個(gè)，

一次噴嚏排出飛沫可達(dá)100萬(wàn)個(gè)！四、哪些人容易“入圍”？與尚未被發(fā)現(xiàn)或治療不徹底的結(jié)核病患者有密切接觸的人群，如患者的家庭成員(尤其是兒童)、醫(yī)務(wù)人員。在通風(fēng)不良的環(huán)境中集體生活和工作的人群。集體抵抗力較弱的人群，如幼兒、老年人、營(yíng)養(yǎng)不良者及塵肺、糖尿病患者、胃切除術(shù)后或長(zhǎng)期使用免疫抑制劑者等。兒童是否患病取決于結(jié)核菌數(shù)量、毒力及機(jī)體免疫力及遺傳因素發(fā)病機(jī)制結(jié)核病的免疫：細(xì)胞免疫TB入侵機(jī)體與T淋巴細(xì)胞接觸，在其表面產(chǎn)生抗體樣受體而致敏，當(dāng)再與TB（Ag）接觸時(shí)轉(zhuǎn)化為免疫母細(xì)胞→產(chǎn)生多種淋巴因子巨噬細(xì)胞趨化因子巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子→巨噬細(xì)胞吞噬能力↑→病灶局限巨噬細(xì)胞活化因子1結(jié)核的變態(tài)反應(yīng)：遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)（Ⅳ型）1TB第一次進(jìn)入機(jī)體→T淋巴細(xì)胞被致敏增生四到八周變態(tài)反應(yīng)

表現(xiàn)：①OT試驗(yàn)（+）：皮膚紅腫、硬結(jié)②原發(fā)病灶周圍出現(xiàn)滲出性炎癥③全身變態(tài)反應(yīng)：皰疹性結(jié)膜炎、關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)紅斑結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)試劑：proteinpurifiedderivative,PPD,0.1ml,5u。方法：部位：前臂掌側(cè)中下1/3交界處；深度：皮內(nèi)；直徑：6~10mm,<6mm另側(cè)重做；

觀察結(jié)果：48~72小時(shí)局部硬結(jié)直徑(--)-------<5mm；(+)-------5~9mm；(++)--------10~19mm；(+++)---------=/>20mm；(++++)----------水皰、壞死、淋巴管炎、雙圈；（+++）/（++++）為強(qiáng)陽(yáng)性。臨床意義（+~++）---<3歲者：新近感染，愈小愈活動(dòng)；兒童：感染過(guò)，不一定活動(dòng)；（+++~++++）---活動(dòng)性結(jié)核；由陰轉(zhuǎn)陽(yáng)或<10mm轉(zhuǎn)>10mm，且增加6mm以上示新感染或活動(dòng)性結(jié)核。陰性未感染/感染但生物學(xué)痊愈；感染后時(shí)間未到；試劑失效及技術(shù)誤差（空針20分—丟失25%、<0.1ml、注入皮下、稀釋時(shí)間長(zhǎng)）；假陰性麻疹、麻疹疫苗、風(fēng)疹感染3周內(nèi)；重癥結(jié)核：粟粒性結(jié)核、結(jié)腦、干酪性肺炎；免疫抑制劑4~6周后；重度營(yíng)養(yǎng)不良；先天性免疫功能缺陷：胸腺發(fā)育不全、嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷、共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)核桿菌檢查免疫學(xué)診斷及分子生物學(xué)診斷纖支鏡：支氣管內(nèi)膜結(jié)核周圍淋巴結(jié)穿刺涂片檢查：淋巴結(jié)結(jié)核影像學(xué)檢查X線檢查：診斷鑒別診斷、分型、判斷療效，必要時(shí)CT檢查輔助檢查治療（一）一般治療：休息、營(yíng)養(yǎng)、環(huán)境（二）抗結(jié)核治療：意義:

殺滅病灶中結(jié)核菌、防止血行播散

原則：早期、適量、聯(lián)合、規(guī)律、分段、全程藥物殺菌劑：全效殺菌劑：異煙肼（INH）、利福平（RFP）

半效殺菌劑：鏈霉素（SM）：堿、外、快吡嗪酰胺（PZA）：酸、內(nèi)、慢抑菌劑：乙胺丁醇(EMB)、乙硫異煙胺(ETH)復(fù)合劑：Rifamate(INH、RFP)Rifater(INH、RFP、PZA)新藥：排肺疾（Dipasic）藥物使用藥物劑量mg/kg應(yīng)用副作用INH10-20強(qiáng)化階段神經(jīng)炎、肝功損RFP10-15強(qiáng)化階段肝功損PZA20-30預(yù)防復(fù)發(fā)肝功損、關(guān)節(jié)痛SM15-20強(qiáng)化階段聽神經(jīng)、腎功損EMB15-20預(yù)防耐藥性球后視神經(jīng)炎ETH10預(yù)防耐藥性肝功損治療方案方案適應(yīng)癥藥物時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)療法無(wú)癥狀原發(fā)型結(jié)核2-3種9-12月兩階段療法活動(dòng)性原發(fā)型結(jié)核粟粒性肺結(jié)核結(jié)核性腦膜炎強(qiáng)化階段3-4種鞏固階段2種3-4月12-18月短程療法活動(dòng)性結(jié)核強(qiáng)化階段3-4種鞏固階段2種2月4月短程方案2月4月2HRZ/4HR

INH、RFP、PZAINH、RFP2SHRZ/4HRSM、

INH、RFP、PZAINH、RFP2EHRZ/4HREMB、INH、RFP、PZAINH、RFP2HRZ/4H3R3

INH、RFP、PZAINH、RFP3次/周目標(biāo)掌握臨床表現(xiàn)、轉(zhuǎn)歸、治療熟悉病理改變概述定義：TB初次進(jìn)入機(jī)體發(fā)生的感染兒童最常見類型，占85．3%類型：原發(fā)綜合征（primarycomplex）支氣管淋巴結(jié)結(jié)核

(tuberculosisoftracheobronchiallymphonodus)病理原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶—淋巴管炎—————淋巴結(jié)炎部位：上肺下段、下肺上段接近胸膜處基本病理改變：滲出、增殖、壞死支氣管淋巴結(jié)結(jié)核臨床表現(xiàn)癥狀：結(jié)核中毒癥狀：起病緩慢，低熱、納差、乏力、盜汗、消瘦嬰兒：起病急，可以高熱呼吸系癥狀：咳嗽、輕度呼吸困難過(guò)敏狀態(tài)：皰疹性結(jié)膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、一過(guò)性關(guān)節(jié)炎淋巴結(jié)壓迫癥：痙咳、聲嘶、頸靜脈怒張其它：體重不增、生長(zhǎng)發(fā)育障礙體征：肺部體征不明顯,淋巴結(jié)腫大、肝臟腫大診斷1病史2臨床表現(xiàn)3PPD試驗(yàn)4X線檢查：原發(fā)綜合征：?jiǎn)♀徯坞p極影支氣管淋巴結(jié)結(jié)核：①炎癥型

②結(jié)節(jié)型

③微小型

5纖支鏡：支氣管內(nèi)膜結(jié)核

6實(shí)驗(yàn)室檢查：ESR治療無(wú)明顯癥狀者：INH、RFP/EMB9~12月活動(dòng)性：2HRZ/4HR判斷結(jié)核活動(dòng)性指標(biāo)：PPD≥20mm＜1歲未種卡介苗而PPD陽(yáng)性者有發(fā)熱、結(jié)核中毒癥狀者痰中結(jié)核桿菌X線示活動(dòng)性結(jié)核者ESR加快而無(wú)其它原因解釋者纖支鏡有明顯結(jié)核病變者護(hù)理評(píng)估（1）健康史（2）身體情況（3）心理社會(huì)狀況常見的護(hù)理診斷營(yíng)養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量與疾病消耗及食欲下降有關(guān)活動(dòng)無(wú)耐力與結(jié)核桿菌感染、機(jī)體消耗增加有關(guān)舒適度減弱發(fā)熱?？人耘c結(jié)核桿菌所致結(jié)核性炎癥有關(guān)知識(shí)缺乏家長(zhǎng)及患兒缺乏結(jié)核病防治的相關(guān)知識(shí)有執(zhí)行治療方案無(wú)效的特點(diǎn)與治療療程長(zhǎng)，家長(zhǎng)及患兒缺乏信息來(lái)源、難以堅(jiān)持有關(guān)潛在并發(fā)癥抗結(jié)核藥物副作用預(yù)期目標(biāo)患兒攝入足夠能量和營(yíng)養(yǎng)素患兒生活規(guī)律。參加鍛煉患兒的發(fā)熱咳嗽等癥狀改善患兒及家長(zhǎng)了解結(jié)核病的相關(guān)知識(shí)患兒及家長(zhǎng)可以堅(jiān)持治療患兒無(wú)嚴(yán)重的副作用的并發(fā)癥或發(fā)生時(shí)及時(shí)得到治療。護(hù)理措施保證營(yíng)養(yǎng)攝入建立合理的生活制度加強(qiáng)病情觀察，促進(jìn)舒適消毒隔離指導(dǎo)合理用藥健康教育結(jié)核性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎（Tubercolousmeningitis）簡(jiǎn)稱結(jié)腦，是小兒結(jié)核病中最嚴(yán)重的類型，一般多在原發(fā)結(jié)核感染后3個(gè)月至1年內(nèi)發(fā)病，多見于1～3歲的小兒，約占60%。是小兒結(jié)核病死亡率最高的。發(fā)病機(jī)制全身性粟粒性結(jié)核病的一部分，血行播散而來(lái)。通過(guò)腦實(shí)質(zhì)或腦膜病灶破潰，結(jié)核菌進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔及腦脊液中所致。脊椎、中耳或乳突的結(jié)核灶直接蔓延侵犯腦膜。病理腦膜病變腦實(shí)質(zhì)損傷腦血管病變顱神經(jīng)損傷腦積水和腦室管膜炎脊髓病變臨床表現(xiàn)早期（前驅(qū)期）1．主要癥狀為性格改變，如少言、懶動(dòng)、易倦、煩躁、易怒等；2．可有發(fā)熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘(嬰兒可為腹瀉)等；3．年長(zhǎng)兒可自訴頭痛；4．嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡，或發(fā)育遲滯等。中期（腦膜刺激期）1、高顱壓癥狀，如頭痛、噴射性嘔吐、嗜睡或煩躁，可有驚厥，腦膜刺激征，小嬰兒前囟膨隆、顱縫裂開；2．顱神經(jīng)癱瘓，如面神經(jīng)癱瘓、動(dòng)眼神經(jīng)和外展神經(jīng)癱瘓；3．腦實(shí)質(zhì)損害的體征，如定向障礙、運(yùn)動(dòng)障礙或語(yǔ)言障礙。晚期（昏迷期）Unresponsiveness/無(wú)反應(yīng)

Opisthotonos/角弓反張

Decerebraterigidity/去大腦強(qiáng)直Papilledema/視神經(jīng)乳頭水腫Coma/昏迷水、鹽代謝紊亂

Convulsion/驚厥頻繁→腦疝→死亡。輔助檢查腦脊液檢查結(jié)核菌抗原檢測(cè)：敏感、快速抗結(jié)核抗體測(cè)定：PPD-IgM和PPD-IgG抗體升高腺苷脫氨酶(ADA)活性測(cè)定：早期診斷方法結(jié)核菌素試驗(yàn)：陽(yáng)性對(duì)診斷有幫助腦脊液結(jié)核菌培養(yǎng)：可靠依據(jù)聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)：靈敏度和特異性高