急性胃炎病人的護理課件

概述病因與發(fā)病機制臨床表現實驗室及其他檢查診斷要點治療要點常用護理診斷、措施及依據急性胃炎病人的護理一、概述急性胃炎是指胃粘膜的急性炎癥，以糜爛和出血為主要改變，故又稱為急性糜爛出血性胃炎，病變累及胃竇、胃體，或彌漫分佈於全胃。

二、病因及發(fā)病機制

胃粘膜的完整性取決於兩種力量之間的抗衡。一是對粘膜損傷的侵襲力，另一是粘膜自身的防衛(wèi)力。正常時胃酸並不損傷粘膜，主要因粘膜屏障阻止H＋的反彌散，只有在粘膜因某種情況發(fā)生病損後胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。

胃粘膜的完整性粘膜的防衛(wèi)因數粘膜的損傷因數

粘膜的防衛(wèi)因數粘膜的損傷因數粘膜屏障粘液、HCO3

–屏障前列腺素胃酸、胃蛋白酶膽鹽、胰酶、藥物、乙醇細胞更新表皮生長因數粘膜血流量(一)急性應激

大手術大面積燒傷休克各種嚴重的臟器疾病如中樞神經系統病變、肝硬化、門脈高壓胃粘膜缺血胃酸反彌散膽汁胰酶反流應激胃粘膜微循環(huán)障礙粘液分泌減少，前列腺素分泌不足胃粘膜屏障破壞氫離子反彌散，PH值下降血管粘膜損傷糜爛出血潰瘍大出血(二)藥物

藥物對胃粘膜的直接損害絕大多數藥物對胃粘膜的損害是通過這一作用。藥物通過抑制前列腺素的合成造成胃粘膜損害這類藥物主要是非甾體類消炎藥物和糖皮質激素。常見的引起急性胃炎的藥物有非甾體類消炎藥，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。鐵劑、氯化鉀口服液等均可引起粘膜發(fā)生淺表損傷。

(三)膽汁反流

胃、十二指腸因功能失調出現逆蠕動、頻繁噁心、嘔吐。BillrothⅡ式胃大部切除術後，可出現膽汁反流。

(四)幽門螺桿菌感染

H．pylori感染可導致急性胃炎，多發(fā)生於慢性胃炎的基礎上。

(五)食物

食用過量的茶、咖啡、芥茉、紅辣椒、丁香、胡椒等均會造成胃粘膜的損傷。粗糙的食物或進食過熱的食物，也會損傷胃粘膜。酒的有效成分為乙醇，它能直接破壞胃粘膜屏障，使胃腔內的酸(氫離子)反向彌散進入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水腫、糜爛。

胃，正常的，肉眼[內窺鏡檢查]

胃，正常的，肉眼急性胃炎，肉眼

這是胃底部黏膜的正常外觀，小凹由蒼白的柱狀黏液細胞排列形成長的腺體，此腺體包含著能夠分泌鹽酸的、亮粉紅色的壁細胞。在高倍鏡下，胃黏膜表現有中性粒細胞的浸潤。這是急性胃炎。

四、臨床表現

1一般多數病人無明顯臨床癥狀，少數病人可出現上腹不適、飽脹、噁心、嘔吐、反酸、噯氣等消化不良的癥狀。2病人以消化道出血為主要表現，一般為間歇性少量出血，可自行停止，也可發(fā)生大出血引起嘔血和黑便。持續(xù)少量出血可引起貧血。3查體時，病人可有貧血貌，上腹部或臍周輕壓痛。

(三)輔助檢查

1．纖維胃鏡檢查一般在急性大出血後24～48h內進行。鏡下可見多發(fā)性糜爛、出血灶和粘膜水腫為特徵的急性胃粘膜病損。2．糞便檢查大便隱血試驗陽性。

五、診斷要點有應激病史、服用非甾體抗炎藥等藥物、飲灑等病因。大便潛血試驗陽性或出現嘔血、黑糞應考慮本病。確診則有賴於纖維胃鏡檢查

1有急性應激者要積極治療原發(fā)病，應用制酸劑及H2受體拮抗劑為預防措施。2藥物引起者應立即停止服用，並用制酸劑治療．常用膠體鋁—鎂合劑，每日3～4次，每次10一20mi六、治療要點七、常用護理診斷措施及依據1.知識缺乏缺乏有關疾病的病因及防治知識。（1）向病人說明引起急性胃炎的常見病因，幫助病人尋找並及時去除發(fā)病因素（2）囑病人臥床休息，做好心理疏導工作（3）指導病人合理地、有規(guī)律地進食。一般進少渣、溫涼伴流質飲食（4）指導病人正確服用有關藥物，如制酸劑、H2受體拮抗劑2.潛在併發(fā)癥

上消化道大出血。

第二節(jié)

慢性胃炎病人的護理

概述臨床分類與病因實驗室及其他檢查診斷要點治療要點常用護理診斷、措施及依據

慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變。一般無粘膜糜爛，也稱慢性非糜爛性胃炎。一、概述二、病因及發(fā)病機制

(一)慢性胃竇炎

1．幽門螺桿菌感染

90％的慢性胃竇炎是由H．pylori感染所造成的。

進入鞭毛運動粘液層胃粘膜小凹處上皮細胞膜含尿素裂解酶分解尿素產生氨損傷上皮細胞膜毒素胃粘膜炎癥慢性萎縮性胃炎

2．膽汁反流

3．藥物

4.吸煙

5.酗酒

(二)慢性胃體炎

主要是由自身免疫反應引起。病人血清中能檢出抗壁細胞自身抗體(APCA)和抗內因子抗體(AIFA)。APCA破壞粘膜細胞，AIFA的存在影響維生素B12的吸收。慢性胃體炎的發(fā)病常有遺傳素質的參與。

炎性細胞浸潤

固有膜常見水腫、充血、灶性出血

腺體可正常，也可發(fā)生萎縮，數目減少

胃腺細胞發(fā)生形態(tài)上的變化，出現幽門腺化生和腸腺化生

漿細胞、淋巴細胞，嗜酸性粒細胞

粘膜表面上皮細胞萎縮分泌粘液減少幽門腺化生是指胃體腺轉變成胃幽門腺的形態(tài)。腸腺化生是指胃腺轉變成腸腺樣

1

慢性胃炎病程遷延，並且病變多有反復。部分病人有上腹部飽脹，尤餐後明顯，無規(guī)律性的上腹隱痛、噯氣、返酸、嘔吐等?？捎猩细箟和碅性胃炎可有畏食、貧血、體重減輕。

四、臨床表現(三)輔助檢查

1．胃鏡檢查可確診2．幽門螺桿菌檢查

胃炎常常伴有螺旋桿菌的感染。這裏用亞甲基蘭染色桿狀菌。

3．胃液分析

B型胃炎不影響胃酸分泌，有時增多。若有G細胞受損，胃酸分泌減少。A型胃炎有胃酸缺乏，嚴重者無胃酸分泌。

4．血清學檢查

A型胃炎血清促胃液素水準明顯升高，血清中可有抗壁細胞抗體和抗內因子抗體。五、診斷要點反復上腹脹痛及消化不良表現，病程較長。確診依據為胃鏡及胃粘膜活檢。

六、治療要點1．滅菌治療用於B型胃炎活動期，常用藥物為膠體次枸櫞酸鉍（CBS），每次110～120mg．每日4次，連服2—4周。國外目前以三聯治療為主，同叫服CBS、阿莫西林(500mg，每口4次)及甲硝唑(200mg，每日三次)，療效顯著。2．對癥處理胃酸增高者可應用制酸劑。胃酸缺乏可服用稀鹽酸、胃蛋白酶合劑。有胃動力學改變者應用多潘立酮等。3．A型胃炎無特殊治療，如有惡性貧血可注射維生素B12。1．疼痛：腹痛與胃粘膜炎癥有關。(1)指導病人避免精神緊張。(2)可用針灸內關、合穀、足三裏等穴位緩解疼痛。也可用熱水袋熱敷胃部以解除痙攣，減輕腹痛。(3)遵醫(yī)囑給病人進行滅菌治療時，注意觀察藥物療效及副作用。七、常用護理診斷措施及依據2．營養(yǎng)失調：低於機體需要量與飲食、消化吸收不良等有關(1)向病人說明攝取足夠營養(yǎng)的重要性，鼓勵病人攝入高蛋白熱量的飲食(2)與病人共同制定飲食計畫。(3)提供舒適的進食環(huán)境．避免不良刺激，如雜訊、不良氣味等(4)保持口腔清潔。(5)觀察並記錄病人每日進餐次數、量、品種，以瞭解其攝入營養(yǎng)能否滿足機體需要。消化性潰瘍

概述病因及發(fā)病機制病理臨床表現實驗室檢查診斷治療要點護理單巖一概述消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。特點：①慢性過程②週期性發(fā)作③節(jié)律性上腹痛(一)病因1．幽門螺桿菌感染2．非甾體消炎藥3．胃酸分泌過多4．其他致病因素(1)遺傳因素(2)應激和心理因素(3)吸煙(4)飲食不節(jié)和失調

二、病因及發(fā)病機制(二)發(fā)病機制十二指腸潰瘍1、胃酸／胃蛋白酶的侵襲力起主要作用胃酸的分泌量與壁細胞總數成正比。DU時壁細胞總量增多，可達正常人的1．5—2倍，DU時有過多的胃酸進入十二指腸球部，過度酸負荷是造成DU的重要條件。2、粘膜防衛(wèi)力量的削弱。1）H，pylori感染有直接關係。2）十二指腸粘液－HCO—屏障被破壞後，易遭胃酸的侵襲。3）服用NSAID者，前列腺素水準下降明顯4）粘膜有炎性水腫，粘膜下血管易受壓迫而發(fā)生微循環(huán)障礙(二)發(fā)病機制胃潰瘍1．胃潰瘍的形成與粘膜防衛(wèi)力不足關係密切。1）GU時胃酸常在正常範圍內，且常偏低。2）H．pylori在胃竇內寄生和所致胃竇炎是GU病人粘膜防衛(wèi)力削弱的重要因素3）常同時伴有十二指腸內容物的反流2．GU時常有胃竇運動功能紊亂，使胃內食物停留過久，能持續(xù)殺死殘存的G細胞，使之不斷分泌促胃液素。

三、病理1．潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形2．直徑多小於10mm。DU稍大，深至粘膜肌層，邊緣光整增厚，底部潔淨，由肉芽組織構成，有灰白或灰黃纖維滲出物。3．活動性潰瘍周圍粘膜常有炎性水腫。深者可達胃壁肌層或漿膜層，穿破漿膜層時可致穿孔，血管破潰導致出血。

超過幽門部的十二指腸的急性潰瘍四、臨床表現

臨床上呈慢性過程，週期性發(fā)作和節(jié)律性疼痛的特點。與季節(jié)、不良精神刺激、情緒波動、飲食失調等有關。(一)癥狀1．腹痛

1）部位：胃潰瘍部位：多位於劍突下正中十二指腸潰瘍：上腹偏右。2）疼痛性質：鈍痛、灼痛、脹痛甚至劇痛DU病人約2／3的疼痛呈節(jié)律性：早餐後3～4h開始出現上腹痛，如不服藥或進食則持續(xù)至下次進餐後才緩解。即疼痛－進餐－緩解，亦稱空腹痛。約半數午夜痛。GU病人也可節(jié)律性疼痛，但餐後出現較早，約1／2～1h出現，至下次餐前緩解。即進餐－疼痛－緩解，亦稱餐後痛。部分病人僅表現為無規(guī)律性較含糊的上腹隱痛不適。

2．其他常有反酸、噯氣、噁心、嘔吐等胃腸道癥狀，也可有失眠，脈緩等自主神經功能失調表現。少數病人首發(fā)癥狀可以是嘔血和排黑糞。(二)體征

發(fā)作時劍突下可有固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征

（三）特殊潰瘍：無癥狀、老年人、複合潰瘍、幽門管潰瘍、十二指腸球後潰瘍、難治性（四）併發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻1）上腹飽脹不適2）疼痛與餐後加劇3）嘔吐宿食4）蠕動波癌變1）長期胃潰瘍病史2）年齡45歲以上3）癥狀頑固4）糞便潛血陽性5）正規(guī)治療一月無效五、實驗室及其他檢查

1．胃液分析GU病人胃酸分泌正?；蛏缘挽墩?，1／4—1／3的DU病人有胃酸分泌增高，以基礎分泌(BAO)和夜間最大排酸量(MAO)最明顯，如果MAO證明胃酸缺如，應高度懷疑潰瘍?yōu)榘┛Ｈ绻鸅AO>15mmol／h、MAO>60mmol／h，BAO／MAO比值>60％．提示有促胃液素瘤的可能。

2．幽門螺桿菌檢查3．糞隱血試驗4．X線鋇餐檢查5.胃鏡檢查和粘膜活檢

六、診斷要點

根據慢性病程、週期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛，可作出初步診斷；x線鋇餐檢查見典型龕影可確珍；胃鏡活組織檢查進一步明確病變部位及性質。

七、治療要點

1.降低胃酸的藥物1）常用H2受體拮抗劑，能阻止組胺與H2受體結合，使壁細胞分泌胃酸減少。西咪替丁800mg／d，雷尼替丁300mg／d，法莫替丁40mg／d，DU病人療程4～6周癒合，GU需6～8周。2）質子泵阻滯劑，可阻滯壁細胞胞漿內H＋，與微管內K＋

的交換，使胃酸分泌減少。常用奧美拉唑20～40mg／d。2．保護胃粘膜的藥物

膠體次構櫞酸鉍(CBS)，1）其在酸性胃液中，能與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層保護膜覆蓋潰瘍2）粘膜的修復不受胃酸干擾3）吸附表皮生長因數(EGF)和胃液的纖維母細胞生長因數(FCF)4）促進上皮分泌粘液和HCO—，還可殺滅H．pylori。劑量120mg，每日4次，4周為一療程，餐前半小時口服，睡前加服一次。3．抗菌治療

對H．pylori感染者，常用CBS與阿莫西林以及甲硝唑聯用，細菌根治率可達90％

八、護理評估

1．病史2．身體評估3．實驗室及其他檢查九、常用護理診斷1．疼痛2．潛在併發(fā)癥上消化道大量出血十、目標1．病人能描述引起疼痛的因素。2．能說出緩解疼痛的方法和技巧，疼痛減輕或消失。3．無併發(fā)大量出血，或能及時發(fā)現和搶救。

十一、護理措施及依據

l．疼痛：腹痛(1)向病人及家屬講解疼痛的原因，消除病人的緊張心理。①對服非甾體抗炎藥者，應停藥。②避免食用刺激性食物，以免加重對粘膜的損傷。③戒除煙酒。因酒精可刺激粘膜引起損傷。煙中的尼古丁不僅能損傷粘膜，刺激壁細胞增生和胃酸分泌，還可降低幽門括約肌張力，使膽汁易反流入胃，並抑制胰腺分泌HCO3－(2)注意觀察病人疼痛的規(guī)律和特點

(3)飲食調理1）進餐方式：少量多餐、細嚼慢咽、飲食規(guī)律2）食物選擇：容易消化吸收的食物，避免刺激性食物(4)用藥護理根據醫(yī)囑給病人進行藥物治療，並注意觀察藥效及不良反應。1)抗酸藥如氫氧化鋁凝膠，應在飯後lh、和睡前服用。抗酸藥乳劑給藥前要充分搖勻，服用片劑時應嚼服?？顾崴幣c乳製品相斥作用可形成絡合物，要避免同時服用。老年人長期服用應警惕引起骨質疏鬆。

2)H2受體拮抗劑藥物應在餐中或餐後即刻服用注：a靜脈點滴時，要注意控制速度，過快引起低血壓和心律失常。

b用藥期間注意監(jiān)測肝、腎功能和血象。

c西咪替丁可出現性功能紊亂。d可出現頭痛、頭暈、疲倦、腹泄、皮疹。3)其他藥物

奧美拉唑：可引起頭暈，特別是用藥初期，應囑病人避免做注意力高度集中的事。疏糖鋁片：應在飯前1h給藥。本藥含糖量較高，故糖尿病病人應慎用，可有便秘、皮疹、眩暈、嗜睡等不良反應?？咕幬铮喊⒛髁质褂们皯銎つw過敏試驗，並注意有無遲發(fā)性過敏反應出現，如皮疹等。甲硝唑可引起噁心、嘔吐等胃腸道反應，按醫(yī)囑用維生素B6等拮抗。2潛在開發(fā)癥上消化道大量出血。

十二、評價1．病人能說出疼痛的原因，情緒穩(wěn)定，戒除煙、酒，飲食規(guī)律、能選則適宜的食物2．經指導後，能正確服藥，上腹部疼疝減輕並漸消失。3．生命體征穩(wěn)定，未見嘔血、照便等上消化道出血的表現。

腸結核病人的護理

概述病因及發(fā)病機制臨床表現實驗室檢查診斷治療要點護理診斷措施及依據單巖一、概述

腸結核(intestinaltuberculosis)是結核桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染。本病一般見於青壯年，女性略高於男性。

二、病因及發(fā)病機制腸結核多由人型結核桿菌引起。少數病人可由牛型結核桿菌感染致病。其感染途徑：①經口感染，為結核桿菌侵犯腸道的主要途徑。②血行播散，多見於粟粒型肺結核。③直接蔓延

腸結核主要位於回盲部，其他部位按發(fā)病率高低依次為升結腸、空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸和乙狀結腸等．少數見於直腸。

三、病理人體對結核桿菌的免疫力與過敏反應的情況而定，1若人體過敏反應強，病變以滲出為主2當侵入的結核桿菌數量多、毒力大可有乾酪樣壞死，形成潰瘍，稱為潰瘍型腸結核3如人體免疫狀況好、感染輕則表現為肉芽組織增生、纖維化稱為增生型腸結核

四臨床表現(一)癥狀1．腹痛

多位於右下腹，也可牽涉至上腹或臍周，疼痛一般呈隱痛或鈍痛，排便後疼痛可有不同程度的緩解。增生型腸結核或併發(fā)腸梗阻時，有腹部絞痛，伴有腹脹、腸鳴音亢進、腸型與蠕動波。

2．腹瀉和便秘1）潰瘍型腸結核：腹瀉是主要表現之一。每日排便2—4次不等，糞便呈糊狀，不含粘液、膿血，無裏急後重感。嚴重時，每日達l0餘次，糞便可含有少量粘液膿液。此外，常有腹瀉與便秘交替出現。2）增生型腸結核：以便秘為主要表現。3.全身癥狀和腸外結核表現

潰瘍型常有結核的毒血癥及活動性肺結核的表現。

(二)體征病人呈慢性病容，倦怠、消瘦、蒼白。增生型腸結核，常在右下腹捫及腫塊，較固定，質地中等，伴有輕、中度壓痛。（三）併發(fā)癥

腸梗阻、瘺管形成，腸出血少見．也可有結核性腹膜炎、急性腸穿孔。

五實驗室檢查

1．血液檢查血常規(guī)表現輕、中度貧血，白細胞總數一般正常。ESR加快2．糞便檢查糊狀，顯微鏡下可見少量膿細胞和紅細胞。糞便濃縮有時可查到結核桿菌。

3．x線檢查x線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸對檢查腸結核的診斷具有重要意義。潰瘍型腸結核x線鋇影呈跳躍徵象，增生型腸結核表現腸管狹窄收縮畸形，腸管充盈缺損，粘膜皺襞紊亂等x線徵象。4．纖維結腸鏡檢查

可觀察到病變範圍及性質，並可作腸粘膜活檢

六診斷要點1.腸外結核病史．特別是肺結核的青壯年2.有腹痛、腹瀉、低熱、盜汗、右下腹壓痛、腫塊或不明原因的腸梗阻等臨床發(fā)現。3.x線胃腸鋇劑造影、纖維結腸鏡檢及活檢有腸結核徵象。

七治療要點1．抗結核藥物治療短程療法，療程為6—9個月。2．對癥治療適當休息，加強營養(yǎng)，適量補充維生素A、維生素D、糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。3.手術治療

八、常用護理診斷、措施及依據1．疼痛(1)與病人多交流，分散其注意力，(2)嚴密觀察腹痛特點，正確評估病程進展狀況。(3)採用按摹、針灸方法，緩解疼痛。(4)根據醫(yī)矚給病人解痙、止痛藥物(5)如病人突然疼痛加劇，壓痛明顯，或出現便血等應及時報告醫(yī)生並積及搶救。2．腹瀉

3．營養(yǎng)失調(1)

給病人解釋營養(yǎng)對治療腸結核的重要(2)

與病人及家屬共同制定飲食計畫。應給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食(3)

嚴重營養(yǎng)不良者應協助醫(yī)生進行靜脈營養(yǎng)治療，以滿足機體代謝需要(4)每週測量病人的體重，井觀察有關指標，如電解質、，血紅蛋白潰瘍性結腸炎病人的護理概述病因及發(fā)病機制臨床表現實驗室檢查診斷治療要點護理診斷措施及依據單巖一、概述

潰瘍性結腸炎(ulcerativecolitis)是一種病因末明的直腸和結腸的慢性炎癥性疾病，病理表現為結腸粘膜和粘膜下層有慢性炎癥細胞浸潤和多發(fā)性潰瘍形成．也稱非特異性潰瘍性結腸炎。

二、病因與發(fā)病機制1．免疫異常因腸粘膜的正常防禦功能削弱，免疫調節(jié)失常引起組織破壞與炎性病變。2．感染3．遺傳因素4．其他

精神神經因素、過敏、氧自由墓損傷等因素與本病的發(fā)生有較大關系。

三、病理病變多數在直腸、乙狀結腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分佈，可擴展至降結腸、橫結腸，少數可累及全結腸，偶見回腸末端。早期：粘膜彌漫性炎癥，可見水腫充血與灶性出血，由於炎性細胞的浸潤，可形成廣泛淺小不規(guī)則潰瘍，潰瘍面可逐漸擴大。後期：病變一般局限於粘膜與粘膜下層，少數可累及肌層，常出現炎性息肉。粘膜因不斷破壞和修復，可喪失正常結構，並由於潰瘍癒合形成瘢痕，粘膜肌層與肌層增厚，使結腸變形縮短，結腸袋消失，甚至腸腔狹窄。

在較高倍鏡下，能在發(fā)紅的炎性黏膜脊中看清楚假息肉。在假息肉間僅僅存在肌層。

在這個嚴重的潰瘍性大腸炎病歷中可見假息肉。殘留的黏膜已經潰爛脫落，充血。下圖所示急性潰瘍性大腸炎的結腸鏡檢圖，但並不是被侵蝕得很厲害以至產生假息肉。

顯微鏡，潰瘍性大腸炎的炎癥最初限制在黏膜，這裏黏膜由於潰瘍而受侵蝕破壞了周圍的黏膜。

急性潰瘍性大腸炎結腸黏膜顯示有“小凹膿腫”，其中可見腺腔內有中性白細胞滲出。黏膜下層表明有較為嚴重的炎癥。不典型炎癥中腺體缺少杯狀細胞和著色過深的核。

隨著時間的發(fā)展，有潰瘍性大腸炎的病人有患腺癌的危險。這裏，在左邊可見很多正常的腺體，但是右邊的腺體明顯的發(fā)育不良，是第一個有可能發(fā)展成瘤的標誌。四、臨床表現

(一)消化系統表現

1．腹痛

發(fā)作期均有輕或中度腹痛，輕者或緩解期病人則無。多局限於左下腹或下腹，可涉及全腹。臨床有疼痛、便意、便後緩解的規(guī)律。

2．腹瀉

均可表現有腹瀉，其程度輕重不一，輕者2—4次／日，糞便呈糊狀，可混有粘液、膿血，偶有腹瀉與秘交替現象；重者腹瀉每日可達10～30次，糞便呈血水樣。大多伴有裏急後重，累及乙狀結腸和直腸尤為明顯。

3．其他可有胃部不適、上腹飽脹，食欲不振、噁心、嘔吐等。

(二)全身表現輕者常不明顯。急性發(fā)作期有低熱或中等度發(fā)熱，重癥者可有高熱、脈速等中毒癥狀，易發(fā)生低鉀血癥、貧血、低蛋白血癥。（三）其他約3％病人可出現抑鬱、失眠及自主補經功能失調等癥狀．也可在胃腸癥狀出現前有口腔粘膜潰瘍、結節(jié)性紅斑、關節(jié)炎、眼脈絡膜炎

（四）體征病人呈慢性病容，精神狀態(tài)差，重者呈消瘦貧血貌。輕者下腹部有輕度壓痛，重者可有明顯的腹部鼓腸、肌緊張、壓痛、反跳痛等。

（五）臨床分型

根據病程經過分型1．初髮型

無既往史的首次發(fā)作2．慢性復發(fā)型

發(fā)作與緩解交替出現3．慢性持續(xù)型病變範圍廣，癥狀持續(xù)半年以上4.急性暴發(fā)性少見，病情嚴重，毒血癥狀明顯，易出現併發(fā)癥根據病情嚴重程度分型

1．輕型

腹泄每日4次以下，少量便血或無便血，無全身毒血癥狀，病程中往往有緩解、復發(fā)交替出現。2．中型

腹瀉每日4次以上，介於輕重之間，僅伴有輕微全身表現。3．重型腹泄6次／日以上，有明顯粘液膿血，體溫>37.7度，脈博90次／分，血紅蛋白≤75g/l，ESR>30mm/h，血清清蛋白<30g/l。體重明顯減輕。（六）併發(fā)癥

有中毒性巨結腸出血癌變急性腸穿孔腸梗阻

五輔助檢查1．血液檢查可有紅細胞和血紅蛋白減少。急性期白細胞計數增多2．糞便檢查顯微鏡檢有紅、白細胞與巨噬細胞。3．結腸鏡檢查1）病變多從直腸開始呈彌漫性分佈，粘膜有多發(fā)性潰瘍、充血，水腫；2）或粘膜粗糙呈顆粒狀、血管模糊、脆而易出血；3）也可見假性息肉，結腸袋變鈍或消失。對重癥病人應慎重，防止腸穿孔。

4．x線鋇劑灌腸檢查1）粘膜皺襞粗亂或有細顆粒變化；2）也可呈多發(fā)淺龕影或小的充盈缺損；3）結腸袋消失可呈管狀。4）對重型或急性暴發(fā)型不作此檢查，防止加重病情或誘發(fā)中毒性巨結腸。

六診斷要點

臨床持續(xù)或反復發(fā)作的粘液膿血便，腹痛、不同程度的全身癥狀既往史及體校要注意關節(jié)、眼、皮膚，肝等腸外表現。結腸鏡檢所見特徵和粘膜活檢呈炎性反應x線鋇劑灌腸

七治療要點1．柳氮磺胺吡啶(SASP)為本病首選藥，適用與輕型或重型經糖皮質激素治療已有緩解者。劑量：發(fā)作期4～6g／d，分4次口服，病情緩解後改為2g/d，，療程為l一2年。2．腎上腺糖皮質激素適用於重型或急性暴發(fā)型或應用磺胺類治療有效的病人。常用氧化可的松200～300mg／d或地塞米松10mg／d，靜滴，情況好轉後，可改為潑尼松40～60mg/d,口服3．手術治療

中毒性巨結腸、內科不能控制的結腸大出血需及時手術，併發(fā)

癌變、腸梗阻、腸穿孔者需手術。

八、常用護理診斷、措施及依據

1．疼痛

(1)嚴密觀察腹痛的特點及生命體征的變化，瞭解病情的進展情況。

(2)給病人解釋疼痛的原因，使其減輕焦慮、恐懼等不良情緒，增強自信心配合治療。

(3)教給病人緩解疼痛的方法

(4)根據醫(yī)囑用藥，以減輕炎癥，使腹痛緩解。注意藥物的不良反應，如應用

柳氮磺胺吡啶，應注意有無噁心、嘔吐、皮疹及白細胞減少、關節(jié)痛等；應用5—氨基水楊酸灌腸，應現用現配，防止藥效降低；應用糖皮質激素者，要注意激素用量，逐漸停藥，防止反跳現象。

2．腹瀉（1）病情監(jiān)測（2）臥床休息，局部熱敷，減少腸蠕動（3）慢性腹瀉注意心理評估（4）飲食少渣，易消化食物（5）去除病因為主（6）注意肛周保持清潔乾燥3．營養(yǎng)失調（1）指導病人食用質軟、易消化、少纖維索又富含營養(yǎng)的食物。一般為高熱量、高蛋白、低渣飲食，以利於吸收，減輕對粘膜的刺激，供給足夠的熱量，維持機體代謝的需要。（2）給病人提供好的進餐環(huán)境，增進食欲。（3）避免食用刺激性食物，急性發(fā)作期病人應進流質或半流質飲食

（4）病情嚴重者應禁食，按醫(yī)囑給予靜脈高營養(yǎng)，利於炎癥減輕。（5）觀察病人進食情況，測量病人的體重，觀察血紅蛋白、血漿清蛋白的變化，瞭解營養(yǎng)改善狀況。

肝硬化病人的護理

概述病因及發(fā)病機制病理護理評估護理診斷及醫(yī)護合作性問題計畫與實施預期結果與評價

單巖一概述

肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病。廣泛肝細胞變性壞死、肝細胞結節(jié)性再生、結締組織增生及纖維化，導致正常肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝逐漸變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現。病毒性肝炎廣泛傳播，長期大量飲酒致使肝硬化成為我國常見疾病和主要死亡疾病之一。發(fā)病高峰年齡在35-48歲，男女比例約為3．6～8：1。

（1）在我國以病毒性肝炎所致肝硬化為主。（2）國外以酒精中毒所致肝硬化多見。（3）其他：膽汁淤積、慢性充血性心力衰竭等引起的迴圈障礙，工業(yè)毒物或藥物，代謝障礙，營養(yǎng)障礙亦可導致肝硬化。

二、病因三、病理①廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷②殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結節(jié)狀肝細胞團(再生結節(jié))③自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結締組織增生，形成纖維束、纖維間隔，包繞再生結節(jié)或將殘留肝小葉重新分隔，改建成假小葉④由於上述變化，造成肝內血循環(huán)紊亂，表現為血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受到再生結節(jié)擠壓

正常肝臟肝硬化肝臟

四、臨床表現

1．代償期

癥狀輕，缺乏特異性。乏力、食欲減退、體重減輕出現較早，可伴噁心、嘔吐、上腹隱痛、輕微腹瀉等。上述癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現，經休息或治療後可緩解。肝輕度腫大、質地結實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕度、中度腫大。

2．失代償期癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩大類，同時可有全身多系統癥狀。(1)全身癥狀：消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起。皮膚乾枯，面容晦暗無光澤。(2)消化道癥狀：食欲不振、厭食，進食後常感上腹飽脹不適、噁心或嘔吐，對脂肪、蛋白質耐受性差，稍進油膩肉食，易引起腹瀉。

(3)出血傾向和貧血：鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等傾向與肝合成凝血因數減少、脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關。病人常有不同程度的貧血，是由營養(yǎng)不良、腸道吸收障礙、胃腸失血和脾功能亢進等因素引起。

(4)內分泌紊亂：主要有雌激素增多、雄激素減少，病人面部、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈區(qū)域出現蜘蛛痣和(或)毛細血管擴張；在手掌大、小魚際和指端腹側部位出現紅斑，稱為肝掌，均與雌激素增多有關。肝功能減退時，肝對醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱，致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多。水鈉瀦留使尿量減少和水腫，對腹水形成和加重有促進作用。由於腎上腺皮質功能減退，病人面部(尤其眼眶周圍)和其他暴露部位，可見皮膚色素沉著。

(5)門靜脈高壓癥：門靜脈系統阻力增加門靜脈血流增多，形成了門靜脈高壓。脾腫大、側支迴圈的建立和開放、腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現。脾因長期淤血而腫大，多為輕、中度腫大，晚期脾腫大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數減少，稱為脾功能亢進。側支迴圈開放，食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴張。

腹水是肝硬化最突出的臨床表現，形成的機制為水鈉瀦留，且與下列機制有關：門靜脈壓力增高低蛋白血癥肝淋巴液生成過多繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加抗利尿激素分泌增多有效迴圈血容量不足

(6)併發(fā)癥：上消化道出血為最常見的併發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便。肝性腦病是最嚴重的併發(fā)癥，可表現為輕度性格改變；意識錯亂、睡眠障礙、行為失常；昏睡和精神錯亂；神志完全喪失，不能喚醒。感染、水電解質平衡紊亂、功能性腎衰竭以及肝癌。

五、輔助檢查1．血常規(guī)：失代償期有輕重不等的貧血，脾亢時白細胞和血小板計數減少。失代償期凝血酶原時間有不同程度的延長。2.肝功能：代償期肝硬化的肝功能試驗大多正?；蛴休p度異常，失代償期病人多有較全面的損害，重癥者血清膽紅素有不同程度增高、轉氨酶ALT(GPT)、AST(GOT)增高。血清總蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高。肝性腦病時血氨增高。3.尿常規(guī):在有黃疸時可出現膽紅素，並有尿膽原增加。

4.腹水檢查一般為漏出液5.超聲檢查可顯示肝大小、外形改變和脾腫大，門靜脈高壓。有時可見門靜脈、脾靜脈直徑增寬，有腹水時可發(fā)現液性暗區(qū)6.內鏡檢查可直接看見靜脈曲張及其部位和程度，在併發(fā)上消化道出血時，可判明出血部位和病因，並可進行止血治療7.腦電圖檢查、簡易智力測驗對於診斷肝性腦病有意義

六、診斷（1）有病毒性肝炎和長期飲酒史（2）有肝功能減退和門脈高壓的表現（3）肝質地變硬有結節(jié)感或影像學顯示肝葉比例失調、結構紊亂（4）肝功能異常（5）肝活組織檢查發(fā)現假小葉七、治療(1)腹水的治療1．限制鈉、水的攝人腹水病人必須限鈉，給無鹽或低鹽飲食，每日攝人鈉鹽500-800mg(氯化鈉1．2～2．0g)；進水量限制在1000ml/d左右，如有顯著低鈉血癥，則應限制在500ml以內。（2）應用利尿劑：通常應用的有留鉀利尿劑與排鈉利尿劑兩種。原則上先用螺內酯，無效時加用呋塞米或氫氯噻嗪。（3）提高血漿膠體滲透壓：補充血漿或白蛋白（4）放腹水：單純放腹水只能臨時改善癥狀，2—3天內腹水迅速復原；方法：4000-6000ml，2－3次／周，同時靜脈輸注白蛋白40g。（5）腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法，方法為放出腹水5000ml通過濃縮處理(超濾或透析)成500ml，再靜脈回輸。這種方法除了可清除部分瀦留的鈉和水分外，還可提高血漿白蛋白濃度和有效血容量、改善腎血液迴圈，從而減輕或消除腹水。副反應和併發(fā)癥有發(fā)熱、電解質紊亂等。

3.手術經頸靜脈肝內門體分流術（TIPS)：適於食管胃底靜脈曲張大出血和難治性腹水

八、護理評估九、護理診斷及醫(yī)護合作性問題(一)營養(yǎng)失調：低於機體需要量與厭食，蛋白質、脂肪、糖代謝受損，維生素A、C、D、E、K貯存受損有關(二)體液過多與門靜脈高壓、血漿膠體滲透壓低、鈉瀦留，有關。(三)活動無耐力

與臥床休息、缺乏能量、腹水導致的呼吸功能改變有關(四)有皮膚完整性受損的危險與黃疸、水腫、腹水引起的瘙癢有關。十、護理措施及依據(一)營養(yǎng)失調飲食治療的護理1）蛋白質2）維生素3）限制水鈉飲食4）避免損傷血管營養(yǎng)支持營養(yǎng)監(jiān)控(二)體液過多1．休息和體位避免內壓鄹降用藥護理病情監(jiān)測限制鈉、水的攝人腹腔穿刺放腹水的護理（三）活動無耐力（四）有皮膚完整性受損(一)病人能接受治療飲食，體重增加。(二)病人血管外及腹腔內液體量減少，出入量平衡，水電解質水準正常。(三)病人活動增強，能完成日常生活及活動。(五)病人皮膚無破損，住院期間無感染出現。十一、預期結果與評價原發(fā)性肝癌概述病因及發(fā)病機制病理護理評估護理診斷及醫(yī)護合作性問題計畫與實施預期結果與評價

單巖一概述原發(fā)性肝癌是指自肝細胞或肝內膽管細胞發(fā)生的癌腫，為我國常見的惡性腫瘤之一，死亡率在消化系統惡性腫瘤中列第3位，僅次於胃癌和食管癌。本病可發(fā)生於任何年齡，以40-49歲為多，男女之比為2—5：1。

(一)病毒性肝炎、肝硬化原發(fā)性肝癌病人中約1／3有慢性肝炎史，乙型、丙型肝炎是肝癌的促發(fā)因素。肝細胞損傷後發(fā)生再生和不典型增生引起惡變，由肝硬化發(fā)展成為肝癌。二、病因(二)黃麯黴毒素(三)其他飲用水特別是地面水常被有機致癌物(如六氯苯、苯並芘、多氯聯苯、氯仿等)污染。一些化學物質如亞硝胺類、偶氮芥類、酒精、有機氯農藥等均是可疑的致癌物質。三、轉移

1．血行轉移肝內血行轉移最早、最常見，很容易侵犯門靜脈分支形成肝內多發(fā)性轉移，並在肝外轉移到肺、腎上腺、骨。2.淋巴轉移

3.種植轉移

肝細胞癌

肝臟轉移瘤由肝細胞發(fā)展而來，癌細胞基本形態(tài)與肝細胞相似，呈多角形，胞漿豐富，核大深染。

由膽管上皮細胞發(fā)展而來，呈立方形或柱狀，胞漿藍色透明，癌細胞排成腺腔，纖維組織較多，血竇較少。

四臨床表現

本病常起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。經甲胎蛋白(AFP)普查檢出的早期病例無任何癥狀和體征，稱為亞臨床肝癌。一旦出現癥狀而就診者病程大多已進入中晚期。

1．癥狀、體征(1)肝區(qū)疼痛半數以上病人有肝區(qū)疼痛，為最常見且出現較早的癥狀。呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。肝區(qū)疼痛是由於腫瘤增長快速，肝包膜被牽拉所引起。如病變侵犯膈，疼痛可牽涉右肩；如腫瘤生長緩慢，則可完全無痛或僅有輕微鈍痛。當肝表面的癌結節(jié)破裂，壞死的癌組織及血液流入腹腔時，可突然引起劇痛，從肝區(qū)開始迅速延至全腹，產生急腹癥的表現。如出血量大，則引起暈厥和休克。

(2)消化道癥狀常有食欲減退、腹脹，也可有噁心、嘔吐、腹瀉(3)全身癥狀有乏力、進行性消瘦、發(fā)熱、營養(yǎng)不良，晚期病人可呈惡病質等。少數病人由於癌腫本身代謝異常，進而對機體產生影響引起內分泌和代謝異常。表現為低血糖、紅細胞增多癥、高血鈣、高血脂等伴癌綜合征。肝大有此類表現的病人，應警惕肝癌。（4）轉移灶癥狀腫瘤轉移之處有相應癥狀。轉移到肺引起胸痛和血性胸水。胸腔轉移以右側多見，可有胸水征。骨骼和脊柱轉移，可引起局部壓痛或神經受壓癥狀。顱內轉移有相應的神經系統定位體征。2.體征(1)肝腫大呈進行性，質堅硬，表面多有大小不等結節(jié)或巨塊，邊緣鈍而不整齊。如癌腫表面有出血壞死，則在觸診時可有輕重不等的壓痛。肝癌突出在右肋弓下或劍突下時，上腹可見局部飽滿膨隆。腫大的肝癌可以壓迫肝動脈或腹主動脈而產生吹風樣血管雜音，可在腹壁相應部位聽到。（2）黃疸一般晚期出現，由於肝細胞受損，或癌腫壓迫、侵犯肝門附近的膽管，或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致

（3）肝硬化徵象肝癌伴門脈高壓者有脾大、側枝迴圈建立及腹水表現。

3．併發(fā)癥(1)肝性腦病(2)上消化道出血(3)肝癌結節(jié)破裂出血(4)繼發(fā)感染

4．分期與分型(1)臨床分期：根據全國1977年肝癌防治研究協作會議分期標準：①I期(早期、亞臨床期)：無明確肝癌癥狀與體征者；②Ⅱ期(中期)：介於I期與Ⅲ期之間者；③Ⅲ期(晚期)：有明確黃疸、腹水、惡病質或肝外轉移之一者。(2)臨床分型：①單純型：臨床和化驗檢查無明顯肝硬化表現者；②硬化型：臨床和化驗檢查有明顯肝硬化者；③炎癥型：病情進展快，伴有持續(xù)癌性高熱或轉氨酶持續(xù)升高者。

五輔助檢查1.癌腫標記物的檢測（1）甲胎蛋白(AFP)肝細胞癌的甲胎蛋白陽性診斷標準為：①甲胎蛋白大於500ug/L，持續(xù)4周；②甲胎蛋白由低濃度逐漸升高不降；③甲胎蛋白在200ug／L以上的中等水準持續(xù)8周。（2）其他腫瘤標記物肝癌時血清內升高的酶有：γ—穀氨醯轉移酶同工酶Ⅱ(γ－GT2)，陽性率可達90％。（3）其他異常凝血酶原（AP）、α－L－巖藻糖苷酶（AFU）等活性增高。

2．超聲波檢查3．CT檢查4．MRI檢查5．選擇性肝動脈造影6．核素掃描7．肝穿刺活檢和腹腔鏡檢查8．剖腹探查診斷要點1.凡有肝病史的中年人，特別是男性病人，不明原因肝大，消瘦，應做AFP檢測。年齡35歲以上，肝炎病史5年以上，乙型或丙型肝炎標記陽性者，進行每年1－2次的AFP檢測和超聲檢測。3.AFP持續(xù)低濃度增高但轉氨酶正常，亞臨床肝癌的主要表現。七治療要點1．手術治療是目前根治原發(fā)性肝癌最好的方法，對診斷明確並有手術指征者應儘早手術。2.化學藥物治療和放射治療

化學藥物治療常用的藥物有：氟尿嘧啶、阿黴素、絲裂黴素、依託泊苷和甲氨蝶呤、順鉑等。

3.介入治療採用肝動脈給藥和或栓塞(TAE)，配合放射治療，效果較明顯。對較小的肝癌用經皮穿刺乙醇注射療法、微波或射頻熱固化治療，可能有根治效果。

4．放射治療

5．生物治療6．中醫(yī)治療7.併發(fā)癥治療八常用護理診斷、措施及依據1.疼痛肝區(qū)痛與腫瘤增長迅速，肝包膜被牽拉或肝動脈栓塞術後產生栓塞後綜合征有關。(1)觀察疼痛特點注意經常評估病人疼痛的程度、性質、部位及伴隨癥狀，及時發(fā)現和處理異常情況。(2)指導並協助病人減輕疼痛(3)化療藥物護理根據醫(yī)囑給病人應用抗腫瘤的化學藥物治療，注意藥物療效及不良反應，鼓勵病人保持積極心態(tài)，堅持完成化療。（4）肝動脈栓塞化療的護理①術後禁食2-3天，逐漸過渡到流質飲食，並注意少量多餐，以減輕噁心、嘔吐。②穿刺部位壓迫止血15min。再加壓包紮；沙袋壓迫6h，保持穿刺側肢體伸直24h，並觀察穿刺部位有無血腫及滲血。③密切觀察病情變化，多數病人於術後4—8h體溫升高，持續(xù)1周左右，是機體對壞死腫瘤組織重吸收的反應。高熱者應採取降溫措施，避免機體大量消耗。注意有無肝性腦病前驅癥狀，一旦發(fā)現異常，及時配合醫(yī)生進行處理。④鼓勵病人深呼吸、有效排痰，必要時吸氧，以提高血氧分壓，利於肝細胞的代謝。⑤栓塞術1周後，常因肝缺血影響肝糖原儲存和蛋白質合成，應根據醫(yī)囑靜脈輸注清蛋白，適量補充葡萄糖液。準確記錄出入量，以作為補液的依據。

2.營養(yǎng)失調低於機體需要量與惡性腫瘤對機體的慢性消耗、化療所致胃腸道反應有關。向病人解釋進食的意義，鼓勵病人進食。安排良好的進食環(huán)境，保持病人口腔清潔，以增加病人的食欲。飲食以高蛋白、適當熱量、高維生素為宜，避免攝入高脂、高熱量和刺激性食物，使肝臟負擔加重。如疼痛劇烈應暫停進食，待疼痛減輕再進食。有噁心、嘔吐時，於服用止吐劑後進少量食物，增加餐次，儘量增加攝人量。如有肝性腦病傾向，應減少蛋白質攝人，以免誘發(fā)肝昏迷。對晚期肝癌病人，可根據醫(yī)囑靜脈補充營養(yǎng)，維持機體代謝需要。應及時根據病人營養(yǎng)狀況，調整飲食計畫。3.有感染的危險與長期消耗及化療、放療而致白細胞減少、抵抗力下降有關。(1)觀察病人感染徵象密切觀察病人體溫、脈搏、呼吸及血象改變，詢問病人有無咽痛、咳嗽、尿痛等不適，及時發(fā)現感染跡象並協助醫(yī)生進行處理。(2)減少感染的機會病房應減少探視，定期空氣、衣物消毒，保持室內空氣新鮮。嚴格遵循無菌原則進行各項操作，防止交叉感染。指導並協助病人作好皮膚、口腔護理，注意會陰部及肛門的清潔，減少感染的機會。

肝性腦病概述病因及發(fā)病機制臨床表現實驗室檢查診斷治療要點護理單巖一、概述

肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合病徵，表現:意識障礙，行為失常和昏迷，無明顯臨床表現和生化異常，僅能用精細的智力試驗和(或)電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病，稱亞臨床或隱性肝性腦病。

二、病因及發(fā)病機制

(一)病因1肝硬化2門體分流手術3原發(fā)性肝癌4妊娠期急性脂肪肝5嚴重膽道感染

誘因：①上消化道出血；②攝入過高的蛋白質飲食；③大量排鉀利尿和腹腔放液；④感染；⑤藥物如鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥；⑥便秘；⑦低血糖；

(二)發(fā)病機制一）氨中毒學說

1)血氨的來源:①來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨。②胃腸道是主要門戶,正常人胃腸道每日產氨約4g，在結腸部位吸收，結腸的pH>6時，氨以游離有毒性的NH3的形式彌散人血；pH<6時，則以NH4+的形式從血液轉至腸腔，隨糞排出。③腎臟所產的氨的排泄也與腎小管濾液的酸鹼度有關，呈鹼性時，大量氨吸收入血，呈酸性時，氨大量進入腎小管腔與酸結合，以銨鹽的形式排出體外。④骨骼肌在運動時也可產生少量氨。

2)機體清除氨的主要途徑為：①

腎排酸同時，排出大量氨；②

在肝內合成尿素通過腎排泄；③

在腦、肝、腎等組織消耗氨合成穀氨醯胺；血氨過高時，少量從肺部呼出。

。

3)血氨增高的原因氨生成過多和或代謝減少外源性：攝入過多含氮食物（高蛋白飲食）或藥物，在腸道轉化為氨內源性：①

上消化道出血後，停留在腸內的血液分解為氨②

肝衰竭時，將氨合成為尿素的能力減退③

門體分流，腸道的氨未經肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨升高④腎前性與腎性氮質血癥時，血中大量的尿素彌散到腸腔轉變?yōu)榘?，再進入血液。4)氨對中樞神經系統的毒性作用。①

干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低，使大腦細胞的能量供應不足，不能維持正常功能。②

大腦在去氨過程中消耗大量的谷氨酸，並產生大量的穀氨醯胺，而穀氨醯胺是一種有機滲透質，可導致腦水腫。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經遞質，缺少時使大腦抑制增加。同時，氨是一種具有神經毒性的化合物，可致中樞神經直接損害。

二）胺、硫醇及短鏈脂肪酸的協同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內被細菌代謝的產物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞碸，均可在實驗動物引起意識模糊、定向力喪失、甚至昏迷。在嚴重肝病病人中，甲基硫醇的血濃度增高，伴腦病者更明顯。在肝功能衰竭動物實驗中，單獨使用氨、硫醇和短鏈脂肪酸三種毒性物質的任何一種，如用量較小不致於誘發(fā)肝性腦病，如聯合使用，即使劑量不變也能引起腦部癥狀。為此，有學者提出三者對中樞神經系統的協同毒性作用，可能在肝性腦病的發(fā)病機制中有重要地位。

三）假神經遞質學說神經衝動的傳導是通過遞質完成的，神經遞質分興奮性(多巴胺、去甲腎上腺素等)和抑制性(5—羥色胺、γ—氨基丁酸等)，正常時兩者保持平衡。食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，經腸菌脫羧酶的作用分別轉變?yōu)槔野泛捅揭野?；這兩種胺在肝內被單胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭時，清除發(fā)生障礙，此兩種胺可進入腦組織，在腦內經β羥化酶作用形成β—羥酪胺和苯乙醇胺，後兩者的化學結構與正常神經遞質去甲腎上腺素相似；但不能傳遞神經衝動或作用很弱，故稱假神經遞質。當假神經遞質被腦細胞攝取並取代了突觸中的正常遞質，興奮衝動不能正常地傳至大腦皮質而產生異常抑制，出現意識障礙。四）氨基酸代謝不平衡學說

血漿氨基酸測定發(fā)現，肝硬化失代償病人血漿芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、，色氨酸)增多而支鏈氨基酸(如纈氨酸、亮氨酸；異亮氨酸)減少，進人腦內的芳香族氨基酸增多。①

正常人的芳香族氨基酸在肝中代謝分解，肝功能衰竭時分解減少，故血濃度增高。②

正常時支鏈氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代謝分解③

胰島素有促使這類氨基酸進入肌肉的作用。肝功能衰竭時，對胰島素滅活作用降低，血濃度升高，因而促使支鏈氨基酸大量進入肌肉組織，故血濃度降低。④

兩組氨基酸是在相互競爭和排斥中通過血—腦脊液屏障進人大腦與穀氨醯胺交換，支鏈氨基酸減少；進入腦內的芳香族氨基酸增多，後者進一步形成假神經遞質，腦中增多的色氨酸可衍生5－羥色胺，是中樞神經某些神經元的抑制性遞質，有拮抗去甲腎上腺素的作用，也可能與昏迷有關。

五）GABA／BZ複合受體學說GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經遞質，肝性腦病病人GABA濃度增高，血腦脊液屏障通透性也高，大腦突觸後神經元的GABA受體增多。這種受體不僅與GABA結合，還與巴比妥類和苯二氮卓類藥物結合，故稱為GABA／BZ複合體三、臨床表現根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病的表現分為四期；一期(前驅期)輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢?？捎袚湟順诱痤?，腦電圖多數正常。此期歷時數日或數周。有時癥狀不明顯，易被忽視。

二期(昏迷前期)以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖，言語不清，書寫障礙，甚至有幻覺，恐懼，狂躁而易被誤認為一般精神病。有明顯的神經系統體征，如腱反射亢進，踝痙攣、Babinski征陽性等。撲翼樣震顫存在：腦電圖異常。病人可出現不隨意運動及運動失調。三期(昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，可以喚醒，醒時尚可應答，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出，肌張力增加，神經系統體征持續(xù)或加重。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。

四期(昏迷期)神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對疼痛等強刺激有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由於病人不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。

四、實驗室及其他檢查

1．血氨

正常人空腹血氨為40—70ug／d1，慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。2．腦電圖檢查

典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，主要出現普遍性每秒4一7次θ波，也可有每秒1—3次的δ波?；杳詴r兩側同時出現對稱的高波幅δ波。對診斷及預後的判斷有意義。3．簡易智力測驗測驗內容包括書寫、構詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星，及數字連接試驗等。對於診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病意義最大。五、診斷要點

肝性腦病的主要診斷依據為：①嚴重肝病和(或)廣泛門體側支迴圈；②精神錯亂、昏睡或昏迷；③有肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高；⑤撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變。

六、治療要點

1．去除病因，避免誘發(fā)和加重肝性腦病。

2．減少腸內毒物的生成和吸收①昏迷時嚴禁蛋白質攝人，每日供給熱量至少5一6.7kJ，以葡萄糖為主。②灌腸或導瀉，清除腸內積食、積血或其他含氮物質，可用乳果糖口服或灌腸，劑量30～60g／d，從小劑量開始，以調節(jié)到每日排糞2—3次，糞pH5—6為宜；或弱酸性液體灌腸。③抑制腸道細菌的生長，短期口服新黴素2—4g／d或甲硝唑0．2g，每日4次3．促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂

①使用降氨藥物，如谷氨酸鉀或谷氨酸鈉每次用4支，靜脈滴注每日1～2次。代謝性堿中毒者用精氨酸，每次10一20g，每日1次靜滴。②對急性門體分流性腦病，可用苯甲酸鈉治療,劑量5g，每日2次，也可用乳果糖。③如病人不能耐受蛋白食物，可口服或靜脈,輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合注射液，以恢復病人的正氮平衡。④應用GABA／BZ複合受體(γ-氨基丁酸／苯二氮卓)拮抗藥

4．對癥治療

①

糾正水、電解質和酸堿平衡失調，每日人液總量以不超過2500ml為宜。②

保護腦細胞功能③

保持呼吸道通暢④

防治腦水腫、出血與休克⑤也可進行腹膜透析或血液透析等。5.肝移植

七、護理評估

1．病史

2．身體評估

(1)意識狀態(tài)注意觀察病人性格和行為表現，對時間、地點、人物的定向力和理解力是否正常，有無幻覺及意識障礙。

(2)營養(yǎng)狀況評估病人身高、體重及全身營養(yǎng)狀況。

(3)皮膚和粘膜有無黃染、出血點、蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈曲張等。

(4)肝脾應注意其大小、質地、表面情況，有無壓痛等。

(5)腹部體征有無腹部膨隆，腹式呼吸減弱；有無腹壁緊張度增加，移動性濁音出現等。

(6)神經系統檢查．有無撲翼樣震顫，有無肌力及腱反射的改變，錐體束征是否為陽性。

3．實驗室及其他檢查八、常用護理診斷

1．意識模糊

與血氨增高、干擾腦細胞能量代謝和神經傳導有關。

2．照顧者角色困難與病人意識障礙、照顧者缺乏知識及經濟負擔有關。九、目標

1．病人的感知逐漸恢復正常。

2．無受傷、誤吸、感染的發(fā)生。

3．能獲得一個切實可行的照顧計畫。

十、護理措施及依據

1．意識模糊

(1)嚴密觀察判斷意識障礙的程度。加強對病人血壓、脈搏、呼吸、體溫、瞳孔的監(jiān)測並作記錄。定期抽血復查肝、腎功能、電解質(2)安慰病人(3)儘量安排專人護理(4)注意安全保護(5)評估並協助醫(yī)生迅速去除和避免誘發(fā)因素：①避免應用鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥等②防止大量輸液，過多液體可引起低血鉀，稀釋性低血鈉、腦水腫等，從而加重肝性腦病。③避免快速利尿和大量放腹水，防止有效迴圈血量減少及大量蛋白質和水電解質丟失，肝臟損害加重。④防止感染，使氨的產生增加以及耗氧量增加。⑤保持大便通暢，使含氨及其他有毒物質在腸道存留時間延長；促進毒物吸收，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸。忌用肥皂水灌腸，因其為鹼性，增加氨的吸收。亦可口服或鼻飼25％硫酸鎂30—60ml導瀉。對急性門體分流性腦病昏迷病人可用乳果糖500ml加水500ml灌腸。⑥上消化道出血出血停止後也應灌腸和導瀉，以清除腸道內積血，減少氨的吸收。⑦禁食或限食者，避免發(fā)生低血糖。

(6)合理飲食①昏迷開始數日內禁食蛋白質，供給以碳水化合物為主的食物，每日供給足夠的熱量和維生素，②神志清醒後、可逐步增加蛋白質飲食，每天20g，以後每3—5天增加l0g，但短期內不能超過40—50g／d，以植物蛋白為好。因植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸和產氨氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增加糞氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纖維，有利於通便。③不宜用維生素B6，可使多巴在周圍神經處轉為多巴胺，影響多巴進入腦組織，減少中樞神經系統的正常傳導遞質。④脂肪儘量少用，因脂肪可延緩胃的排空。

(7)用藥護理：①

應用谷氨酸鈉或谷氨酸鉀時，要注意觀察病人的尿量、腹水和水腫狀況，尿少時慎用鉀劑，明顯腹水和水腫時慎用鈉鹽。應用精氨酸時，滴注速度不宜過快，以免引起流涎、面色潮紅與嘔吐。②

應用苯甲酸鈉時注意病人有無飽脹、腹絞痛、噁心、嘔吐等。乳果糖因腸內產氣較多，可引起腹脹、腹絞痛、噁心、嘔吐、電解質紊亂③

長期服新黴素的病人中少數可出現聽力或腎功能損害，故服用新黴素不宜超過一個月，並做好聽力和腎功能的監(jiān)測。④

根據醫(yī)囑及時糾正水、電解質和酸堿失調，做好出入量的記錄。⑤保護腦細胞功能，可用冰帽降低顱內溫度，以減少能量消耗。根據醫(yī)囑靜脈快速滴注高滲葡萄糖、甘露醇以防治腦水腫。

(8)做好昏迷病人的護理：①保持病人呼吸道通暢，保證氧氣的供給。②做好口腔、眼的護理，對眼瞼閉合不全角膜外露的病人可用生理鹽水紗布覆蓋眼部。③尿瀦留病人給予留置導管導尿，並詳細記錄尿量、顏色、氣味。④預防壓瘡的護理：定時翻身，保持床褥乾燥、平整。⑤給病人做肢體的被動運動，防止靜脈血栓形成及肌肉萎縮。

2．照顧者角色困難(1)與照顧者建立良好的關係，讓其瞭解本病特點，做好充分的心理準備。增強其信心。(2)與照顧者一起討論護理問題，幫助合理安排時間，制定一個切實可行的照顧計畫。(3)關心照顧者的健康。(4)與照顧者討論其他可能的資源和社會支持。。十一、評價1．誘發(fā)本病的原因已去除，病人神志逐漸清醒、生命體征穩(wěn)定、未發(fā)生受傷、誤吸、感染等併發(fā)癥。2．照顧者能明確自身的價值，主動參與照顧計畫，使病人得到較理想的照顧。

(一)概述急性胰腺炎(acutepancreatitis)是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥。臨床以急性腹痛、發(fā)熱伴噁心、嘔吐、血與尿澱粉酶增高為特點,多見於青壯年。

單巖

急性胰腺炎病人的護理

(二)病因及發(fā)病機制

1．膽道疾病當結石、感染、蛔蟲、腫瘤、息肉等因素造成奧狄括約肌水腫、痙攣，使壺腹部出口受阻，致膽道內壓高於胰管內壓，膽汁反流人胰管或胰液溢人間質引起急性胰腺炎；亦可因膽結石在移行過程損傷膽總管、壺腹部引起奧狄括約肌鬆弛，使十二指腸液反流人胰管引起急性胰腺炎。

2．飲食因素

大量飲酒和暴飲暴食可致胰腺分泌增多，並引起十二指腸乳頭水腫與奧狄括約肌痙攣；劇烈嘔吐時十二指腸內壓驟增，致十二指腸液反流；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉澱，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障礙。3.胰管梗阻胰管狹窄，胰管內壓升高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液外溢到間質。3．其他手術與創(chuàng)傷損傷胰管或胰腺；某些急性傳染??；藥物如硫唑嘌呤、腎上腺糖皮質激素等；高鈣血癥、高脂血癥以及免疫因素等均可引起或併發(fā)急性胰腺炎。

在以上各種病因的作用下，胰腺自身消化的防衛(wèi)作用被削弱，胰腺消化酶原被啟動，使胰腺發(fā)生自身消化。

(三)病理

水腫型和出血壞死型兩型，水腫型發(fā)生胰腺腫大、間質水腫、充血等改變；出血壞死型以胰腺腫大、腺泡壞死、血管出血壞死;水腫型胰腺炎癥狀相對較輕，呈自限性經過；出血壞死型胰腺炎起病急驟，癥狀嚴重，變化迅速，常伴有休克及多種併發(fā)癥。

（四）、臨床表現

一癥狀1．腹痛①誘因：多數為急性腹痛，常在膽石癥發(fā)作不久，酗酒或暴飲暴食後發(fā)病。②部位：常位於上腹中部，亦有偏左或偏右者③性質：疼痛呈持續(xù)性鈍痛、刀割、鑽痛或絞痛，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝體位可減輕疼痛。水腫型病人腹痛3～5天後緩解，出血壞死型者劇痛持續(xù)時間較長，當有腹膜炎時則疼痛彌漫全腹。少數年老體弱者有時疼痛輕微甚或無腹痛。

2．噁心、嘔吐及腹脹起病時有噁心、嘔吐，大多顯著而持久。劇烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液體，多同時伴有腹脹。出血壞死型者常有明顯腹脹或有麻痹性腸梗阻。

3．發(fā)熱水腫型胰腺炎可有中度發(fā)熱，少數為高熱，一般持續(xù)3～5天；出血壞死型發(fā)熱較高，多持續(xù)不退。4．水電解質及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水。嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒。出血壞死型者有明顯脫水與代謝性酸中毒，常伴有血鉀、血鎂及血鈣的降低。5．休克

出血壞死型病人在起病後數小時可突然出現，提示胰腺大片壞死。

二體征1．水腫型體征較少，上腹有中等壓痛；無腹肌緊張及反跳痛。2．出血壞死型者視：急性痛苦面容，輾轉不安，觸：脈速，呼吸快，血壓降低。上腹壓痛顯著，併發(fā)腹膜炎時全腹明顯壓痛及反跳痛，腹肌緊張。聽：因腸麻痹常有明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失。

少數病人①胰酶滲入腹腔或胸導管時，可產生腹膜炎與胸膜炎(左側多見)，②胰酶和壞死組織液穿過筋膜和肌層進入腹壁皮下，腰部兩側出現灰紫色斑(Grey—Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen征)。③胰頭水腫可壓迫膽總管，出現黃疸。④低血鈣時有手足抽搐。

局部：併發(fā)癥有胰腺膿腫和假性囊腫。全身：病後數天內出現急性腎衰竭、敗血癥、成人型呼吸窘迫綜合征、心衰、DIC等，病死率極高。

三併發(fā)癥

主要見於出血壞死型胰腺炎

血常規(guī)多有白細胞增多及粒細胞核左移，嚴重病例由於血液濃縮，血細胞比容升高可達50％血生化血糖上升、血鈣降低X線腹部平片腸麻痹B超與CT掃描可見胰腺彌漫增大、光點增多、輪廓與周圍邊界不清楚等

(五)實驗室及其他檢查澱粉酶測定血清澱粉酶一般在起病後6－12h開始上升，48後開始下降，歷時3—5天。一般超過正常值的5倍即可確診為本病，有時由於胰腺細胞廣泛破壞，血清澱粉酶值正常或甚至低於正常如腎功能正常，尿澱粉酶一般在發(fā)病後12－24h尿澱粉酶開始升高，其值下降緩慢，有時可持續(xù)I一2周(六)診斷要點1．有膽道疾病、酗酒、暴飲暴食等病史2．突發(fā)的持續(xù)性上腹部劇痛、陣發(fā)性加重，伴噁心、嘔吐及上腹部壓痛3．血尿澱粉酶測定(七)治療要點原則為減輕腹痛，減少胰腺分泌，防治併發(fā)癥

(一)抑制或減少胰腺分泌

1．禁食和胃腸減壓。

2．生長抑素類如奧曲肽，對急性出血壞死型胰腺炎效果較好。3．抗膽鹼能藥物，常用阿托品、654—2等肌注。(二)解痙鎮(zhèn)痛

阿托品或654—2肌注，劇痛者可加用呱替啶50—100mg肌內注射，必要時6一8h重複一次，普魯卡因0．5～1g溶於0．9％氯化鈉溶液500~1000ml靜脈滴注，可使腹痛減輕。(三)抗感染

膽道疾病引起的胰腺炎和出血壞死型者酌情使用抗生素，通常選用青黴素、鏈黴素、阿莫西林及頭孢菌素類等。

(四)抗休克及糾正水、電解質平衡失調應積極補充液體和電解質，休克者在擴容的基礎上用血管活性藥，注意糾正酸堿失衡。(五)胰酶抑制劑，僅用於出血壞死型早期，常用抑肽酶2萬u／(kg·d)，分兩次溶於葡萄糖液靜脈滴注。

(六)併發(fā)癥的處理

1對腹膜炎病人，多主張採用腹膜透析2治療成人型呼吸窘迫綜合征，除藥物治療外，可作氣管切開應用人工呼吸機3有急性腎衰竭時，多主張採用透析療法4併發(fā)糖尿病可使用胰島素。

(七)手術治療如出現腸穿孔、腸壞死、併發(fā)胰腺膿腫、膽道梗阻加重者可手術治療。(八)護理評估(九)護理診斷1．疼痛2．有體液不足的危險

3．體溫過高(十)目標1．病人主訴疼痛減輕或緩解。

2．保持體液平衡。3．一旦發(fā)生低血容量性休克，能被及時發(fā)現和控制。

4．體溫逐