高血壓診斷與鑒別診斷課件

高血壓診斷與鑒別診斷1課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。2課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高血壓診斷非藥物狀態(tài)下、2-3周內(nèi)非同日兩次或兩次以上重復(fù)測量上臂肱動脈部位的血壓所得的平均值收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。3課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO1999）SBP（mmHg）DBP(mmHg)1級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140〈904課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高血壓原發(fā)性高血壓（primaryhypertension)繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension)95%5%5課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！常見繼發(fā)性高血壓病因及其臨床特點6課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！一、腎性高血壓1.腎實質(zhì)性疾病(1)急性、慢性腎小球性腎炎,腎盂腎炎,遺傳性、放射性腎炎(2)多囊腎(3)腎盂積水(4)分泌腎素性腫瘤(5)糖尿病性腎病(6)結(jié)締組織病2.腎血管性疾病(1)纖維肌性結(jié)構(gòu)不良致腎動脈狹窄(2)動脈粥樣硬化致腎動脈狹窄(3)腎梗死(4)多發(fā)性大動脈炎累及腎動脈(5)腎動脈血栓形成(6)腎動脈內(nèi)膜剝離3.腎外傷

(1)腎周圍血腫(2)腎破裂7課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！腎實質(zhì)性高血壓的臨床特征慢性腎臟病史發(fā)病年齡較輕水腫、尿檢異常多伴貧血、血肌酐水平升高8課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！腎血管性高血壓常見病因有多發(fā)性大動脈炎，腎動脈纖維肌性發(fā)育不良和動脈粥樣硬化，前兩者主要見于青少年，后者見于老年人。RAAS腎臟缺血腎血管狹窄高血壓激活9課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！腎血管性高血壓的臨床特征30歲以前或50歲以后突然發(fā)生中重度高血壓臍周或背部可聞及血管雜音有動脈粥樣硬化者合并難治性高血壓腎外傷史、單側(cè)小腎用ACEI后出現(xiàn)肌酐升高，用利尿劑出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥10課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！二、內(nèi)分泌性高血壓1.甲狀腺

(1)甲狀腺功能亢進(jìn)癥

(2)甲狀腺功能減退癥2.甲狀旁腺

甲狀旁腺功能亢進(jìn)3.腎上腺

(1)庫興綜合征

(2)原發(fā)性醛固酮增多癥

(3)先天性腎上腺增生性異常綜合征

(4)嗜鉻細(xì)胞瘤4.垂體

肢端肥大癥11課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！12課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！腎上腺皮質(zhì)球狀帶---鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）束狀帶---糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶---性激素腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺髓質(zhì)素腎上腺分泌的激素13課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄒ唬┦茹t細(xì)胞瘤本病由于兒茶酚胺分泌過多，出現(xiàn)基礎(chǔ)代謝增高，糖、脂肪和電解質(zhì)代謝紊亂的表現(xiàn)。也可出現(xiàn)全身多系統(tǒng)的癥狀如兒茶酚胺性心臟病、腹部腫塊、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)。嗜鉻細(xì)胞瘤還是多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN)Ⅱ型的主要病變，可同時或先后發(fā)生甲狀腺髓樣癌、甲旁亢、垂體瘤、胰腺腫瘤等疾病。14課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄒ唬┦茹t細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤兒茶酚胺高血壓代謝紊亂占0.1%-1%,表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性伴陣發(fā)加重的高血壓。血壓升高急劇、頭痛、心悸、多汗、氣促、面色蒼白、心動過速、血糖升高、惡心、乏力,持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天,發(fā)作間歇,血壓可正常。血壓增高期測定尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物和影像學(xué)檢查可確診。15課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄒ唬┦茹t細(xì)胞瘤2.診斷⑴.激素及代謝產(chǎn)物的測定①血漿兒茶酚胺測定：NE、E②尿兒茶酚胺測定：24小時尿兒茶酚胺總排量明顯增高（≥100-200μg）具有肯定的診斷意義。③尿VMA、HVA測定④尿甲氧基腎上腺素（MN）、甲氧基去甲腎上腺素（NMN）測定。近年來認(rèn)為測定血或尿中的MN、NMN可提高嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷符合率,特別是對兒茶酚胺水平正常的病人可減少假陰性。16課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄒ唬┦茹t細(xì)胞瘤⑵.藥物試驗①.組胺激發(fā)試驗：用于血壓在150/100以下者?？焖凫o脈注射組胺后2分鐘內(nèi)血壓上升大于60/40mmHg，且持續(xù)5min以上為陽性。本試驗假陽性結(jié)果很少見。②.胰高血糖素激發(fā)試驗：注射胰高血糖素后如血壓比最高冷壓試驗高出20/10mmHg為陽性，結(jié)果陽性率比組胺試驗高。③.可樂定抑制試驗：其目的是排除由精神緊張導(dǎo)致的血漿兒茶酚胺增高。④.酚妥拉明抑制試驗：適用于血壓在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血壓下降大于35/25mmHg并持續(xù)3-5min為陽性。這種試驗特異性較差，其他高血壓也會出現(xiàn)假陽性，結(jié)果只能提示嗜鉻細(xì)胞瘤的可能。17課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄒ唬┦茹t細(xì)胞瘤⑶.定位診斷影像學(xué)檢查CT掃描和MRI：對腎上腺的腫瘤陽性率很高，但對腎上腺外腫瘤可靠性差。131I-間碘芐胍(MIBG)顯像診斷具有較高的特異性和靈敏性，對極小腫瘤和腎上腺外腫瘤診斷有獨到之處。經(jīng)皮靜脈插管測定腔靜脈不同水平的兒茶酚胺濃度，對于腫瘤大體部位的定位診斷有一定幫助，對CT及MRI的檢查也有極大的指導(dǎo)意義。18課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！（一）嗜鉻細(xì)胞瘤3.治療（1）原發(fā)病的治療：大多數(shù)嗜鉻細(xì)胞瘤為良性，可手術(shù)切除而得到根治。（2）降壓藥的應(yīng)用：手術(shù)前常應(yīng)用α受體阻滯劑以控制高血壓,可防止手術(shù)時血壓大幅度波動以及腫瘤切除后的血壓下降。常用的降壓藥物：α-受體阻斷劑：酚妥拉明、酚芐明是非選擇性α-受體阻斷劑，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪為選擇性突觸后α1受體阻滯劑等。β-受體阻斷劑：術(shù)前不必常規(guī)應(yīng)用，如患者有心動過速或心律失常則需采用，必須先用α-受體阻斷劑使血壓下降，如單獨用β-受體阻斷劑，則由于阻斷β受體介導(dǎo)的舒血管效應(yīng)而使血壓升高，甚至發(fā)生肺水腫19課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┰l(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮水鈉潴留高血壓多見于成年女性，占0.4%-2%,長期血壓升高伴以頑固性低血鉀是最主要的臨床表現(xiàn),臨床上主要表現(xiàn)為肢體肌無力或麻痹,室性早搏及其他室性心律失常，尿量增多、口渴、多飲。病人低血鉀，高尿鉀，血漿、尿醛固酮增高，血腎素、血管緊張素降低。20課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┰l(fā)性醛固酮增多癥1.分類（1）醛固酮分泌性腺瘤（2）腎上腺皮質(zhì)增生特發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性腎上腺增生糖皮質(zhì)激素抑制性醛固酮增多癥（3）腎上腺皮質(zhì)癌（4）異位醛固酮分泌性腫瘤21課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┰l(fā)性醛固酮增多癥2.臨床表現(xiàn)醛固酮高血壓鈉、水潴留高鈉血癥排鉀低血鉀肌無力軟癱代謝性堿中毒多尿糖耐量減低血容量細(xì)胞外液22課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┰l(fā)性醛固酮增多癥3.診斷

高血壓及低血鉀的患者，血漿及尿醛固酮高，而血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ降低，螺內(nèi)酯能糾正電解質(zhì)紊亂并降低高血壓，則診斷可成立。（1）篩查試驗①血鉀：低血鉀。②血漿腎素活性（PRA）測定：是篩選和鑒別原醛最主要的方法。③血漿醛固酮濃度(PAC)ng/dl與血漿腎素活性(PRA)ng/ml*h的比值(PAC/PRA)：為篩查原醛癥簡便而迅速的方法。直立位時,該比值大于30需考慮原醛癥。23課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┰l(fā)性醛固酮增多癥3.診斷（2）確診試驗①.口服高鈉試驗：高鹽飲食后不能將尿醛固酮抑制11ug/24h以下者可確診原醛癥。②.靜脈高鈉試驗：靜滴氯化鈉后不能將血醛固酮水平抑制到166.2pmol/L以下者,可確診為原醛癥。③.氟氫可的松抑制試驗：口服氟氫可的松血醛固酮未被抑制138.5pmol/L以下者,可確診為原醛癥。④.卡托普利試驗:不能抑制血醛固酮水平24課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┰l(fā)性醛固酮增多癥4.治療（1）原發(fā)病的治療：醛固酮腺瘤患者首選手術(shù)切除腎上腺腫瘤，原發(fā)性腎上腺增生患者行腎上腺大部切除或單側(cè)腎上腺切除術(shù)。手術(shù)效果好。對于GRA患者可予地塞米松0.5～2mg/d，用藥后4周左右癥狀緩解，一般低血鉀較高血壓易糾正。（2）降壓藥的應(yīng)用：首選螺內(nèi)酯，療效欠佳時可加用其他降壓藥25課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！Bartter綜合征1962年Bartter首先描述常染色體顯性遺傳性疾病。腎小球旁器肥大、增生導(dǎo)致腎素、醛固酮分泌增加。臨床特點：尿鉀增多、血鉀降低、代謝性堿中毒、血漿腎素活性和醛固酮增高但無高血壓，腎小球球旁細(xì)胞增生。診斷：1、低鉀血癥表現(xiàn)2、堿中毒3、血鉀、鈉、氯降低4、血漿腎素、醛固酮增高，前列腺素升高5、對血管緊張素II和血管加壓素?zé)o血壓升高反應(yīng)6、腎活檢有腎小球球旁器的顆粒細(xì)胞增生7、血壓正常26課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！Liddle綜合征1963年Liddle首先描述姐弟兩病例又名“假性醛固酮增多綜合征”、“低醛固酮性醛固酮增多癥”常染色體隱性遺傳性疾病。腎小管遠(yuǎn)端因先天性遺傳缺陷對鈉重吸收亢進(jìn)，鉀排泄增多，細(xì)胞外液增加，導(dǎo)致高血壓，抑制腎素、醛固酮。排鈉同時常排出H+,導(dǎo)致堿中毒。臨床特點：高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒、低血漿腎素、血漿醛固酮降低。診斷：1、低鉀血癥表現(xiàn)2、高血壓3、低鉀性堿中毒，常有酸性尿4、血漿腎素、醛固酮降低5、安體舒通治療無效6、氨苯蝶啶治療有效7、多有家族病史，常在兒童期發(fā)病27課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！三者的鑒別診斷病名血壓水腫血鉀醛固酮腎素尿PH其他原發(fā)性醛固酮增多癥上升無降低升高下降中性或堿性Liddle綜合征上升無降低降低下降酸性安體舒通治療無效Bartter綜合征正常無降低升高升高堿性對ATII無升壓反應(yīng)28課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄈ〤ushing綜合征

為多種病因造成腎上腺皮質(zhì)分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）而產(chǎn)生的一種癥候群1.分類ACTH依賴型Cushing病異位ACTH綜合征ACTH非依賴型腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生29課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄈ〤ushing綜合征2.臨床表現(xiàn)血壓增高Cushing綜合征最常見的臨床表現(xiàn)之一，見于70%的本病患者。典型表現(xiàn)有向心性肥胖、滿月臉、皮膚紫紋、痤瘡、骨質(zhì)疏松并易有病理性骨折及創(chuàng)傷傷口不易愈合、類固醇性糖尿病、生長發(fā)育障礙、性腺功能紊亂、精神癥狀、免疫功能低下等。30課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！臨床表現(xiàn)31課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！32課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！3.診斷步驟明確高皮質(zhì)醇血癥血皮質(zhì)醇；

24h尿游離皮質(zhì)醇；小劑量地塞米松抑制試驗；

33課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！3.診斷步驟明確病因分類大劑量地塞米松抑制試驗；血ACTH；靜脈導(dǎo)管分段取血測ACTH；影像學(xué)檢查；34課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！（三）Cushing綜合征4.治療（1）原發(fā)病的治療

庫欣綜合征的治療主要為手術(shù)治療藥物治療主要包括兩大類:一類是作用于下丘腦—垂體的神經(jīng)遞質(zhì),如賽庚啶、溴隱亭、奧曲肽等；另一類作用于腎上腺皮質(zhì),通過阻斷皮質(zhì)醇合成的一些酶以減少皮質(zhì)醇的生成,可用于術(shù)前準(zhǔn)備或聯(lián)合治療。主要包括11β羥化酶的阻滯劑如氨魯米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯；3β脫氫酶阻滯劑如曲洛司坦、米托坦和氨魯米特。（2）降壓藥的應(yīng)用去除病因后血壓自然恢復(fù),一般無需應(yīng)用降壓藥物。需要時可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。35課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！

三、神經(jīng)原性高血壓

1.腦部腫瘤2.腦炎3.延髓型脊髓灰質(zhì)炎4.家族性自主神經(jīng)功能異常5.腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤36課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！四、機械性血流性高血壓

1.主動脈瓣關(guān)閉不全2.主動脈縮窄3.動脈粥樣硬化性收縮期高血壓4.Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯37課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！五、外源性高血壓1.中毒(1)鉛(2)鉈2.藥物

(1)交感神經(jīng)胺類(2)單胺氧化酶抑制劑與麻黃堿或與含酪胺(包括含酪胺的食物、干酪、紅酒)食品合用(3)避孕藥(4)大劑量潑尼松3.食物

攝食甘草過量38課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！懷疑繼發(fā)性高血壓的臨床線索1、起病在30歲以前或50歲以后2、重度高血壓（>180/110mmHg）3、繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)： *無誘因的低鉀血癥表現(xiàn) *腹部血管雜音 *血壓波動伴頭痛、心動過速、出汗、震顫 *浮腫、血尿等腎臟病表現(xiàn) *肥胖、白日嗜睡、打鼾4、對通常有效的治療反應(yīng)差39課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生低鉀肌無力：原發(fā)性醛固酮增多癥向心性肥胖：皮質(zhì)醇增多癥浮腫蛋白尿：腎實質(zhì)性高血壓血管雜音：腎血管性、主動脈縮窄、大動脈炎40課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！繼發(fā)性高血壓體檢要點測量四肢血壓、脈搏 大動脈炎、周圍血管病變血管雜音聽診：臍周-鎖骨-