腦出血的CT與MRI表現(xiàn)課件

腦出血的CT與MRI基本表現(xiàn)六安市中醫(yī)院腦病內(nèi)二科1可編輯課件PPTCT診斷腦出血原理CT診斷疾病主要根據(jù)不同組織成分對X線吸收系數(shù)的不同而產(chǎn)生不同的密度對比。血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數(shù)高于正常腦組織，因而在CT圖像上密度較腦組織高。正常情況下，由于腦血管較細，以及部分容積效應(yīng)的影響，血管內(nèi)血液在CT圖像上不能被顯示。當血管破裂后，血液流到血管外，可破壞局部腦組織形成血腫，此時即可背CT所顯示。依據(jù)CT平掃密度可分為：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。2可編輯課件PPTMRI診斷腦出血原理MRI成像主要取決于組織內(nèi)質(zhì)子質(zhì)量及其在磁場中運動情況。腦出血時，影響MRI成像的基礎(chǔ)不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內(nèi)所含鐵的性狀。腦出血后其血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋白→去氧血紅蛋白→高鐵血紅蛋白→含鐵血黃素。血腫在不同時期，信號強度不一。可分為：超急性期、急性期、亞急性期、慢性期和殘腔期。3可編輯課件PPT腦出血的CT表現(xiàn)高密度期（相當于急性期）等密度期（相當于吸收期）低密度期（相當于吸收期）慢性期

（相當于囊變期）4可編輯課件PPT1

高密度期高密度期（1-14天）：新鮮血腫CT表現(xiàn)為腦內(nèi)密度均勻一致的高密度灶，這是因為血紅蛋白對X線的吸收高于腦實質(zhì)之故。血腫多呈圓形或卵圓形，邊界清楚、密度均勻。CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，其與血腫內(nèi)血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血，壞死有關(guān)。血腫及水腫有占位效應(yīng)，造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位，可并發(fā)腦疝。占位效應(yīng)一般在出血后3-7天達高峰，此時為腦水腫的高峰期。5可編輯課件PPT左側(cè)外囊腦出血6可編輯課件PPT2

等密度期等密度期（14-64天）：血腫內(nèi)紅細胞破壞，血塊液化，血腫周圍出現(xiàn)吞噬細胞，并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織，血腫內(nèi)血紅蛋白分解，含鐵血黃素漸被吸收，高密度血腫向心性縮小，邊緣模糊。周圍水腫及占位效應(yīng)逐漸減輕。7可編輯課件PPT左小腦出血8可編輯課件PPT3

低密度期低密度期（30-84天）：血腫周圍的新生血管及神經(jīng)膠質(zhì)增生，形成完整的血腫壁，血腫內(nèi)含鐵血黃素、血紅蛋白吸收，CT掃描呈低密度灶，水腫消失，無占位效應(yīng)。9可編輯課件PPT左基底節(jié)區(qū)腦出血10可編輯課件PPT4

慢性期慢性期（3個月后）：較小的血腫由膠質(zhì)細胞和膠質(zhì)纖維愈合，形成瘢痕，CT表現(xiàn)為低密度灶。大量腦出血CT表現(xiàn)為腦軟化囊腔形成，內(nèi)血液分解，吸收，壞死組織被清除而呈腦脊液樣密度，CT值略高于水?；缀说哪仪欢喑蕳l帶狀或新月狀。11可編輯課件PPT左基底節(jié)區(qū)腦出血12可編輯課件PPT腦出血的MRI表現(xiàn)超急性期（<24h）急性期（1~3d）亞急性期（3d~30d）慢性期（1~2m）殘腔期（>2m）13可編輯課件PPT注：HBO2（含氧血紅蛋白），DHB（脫氧血紅蛋白），MHB（正鐵血紅蛋白）。14可編輯課件PPT1超急性期含氧血紅蛋白，對MR信號影響輕微，T1WI和T2WI呈等或略高信號，但T2信號可不均勻。左基底節(jié)區(qū)腦出血15h15可編輯課件PPT2急性期細胞內(nèi)去氧血紅蛋白造成鐵在紅細胞內(nèi)外分布不均勻，磁化率不均勻，引起質(zhì)子去相位，只影響T2不影響T1，T1為等信號（高中場強機器），T2為低信號（中心明顯）；腦水腫明顯。16可編輯課件PPT3

亞急性期

游離的正鐵血紅蛋白向中心推移，稀釋的MHB，早期T1和T2均呈周邊高中心低信號；晚期含鐵血黃素沉積，T2WI周邊低信號環(huán)；腦水腫減輕。17可編輯課件PPT4

慢性期T1和T2均為高信號，在T2上出現(xiàn)低信號環(huán)，是含鐵血黃素沉著使T2縮短所致。軟化灶形成者，呈長T1長T2信號。18可編輯課件PPT5殘腔期血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕?，在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)，在T1WI上為等信號或略高信號。