IncRNA Meg3通過調(diào)節(jié)miR-17-5p-PTEN-Akt信號通路誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡

IncRNAMeg3通過調(diào)節(jié)miR-17-5p-PTEN-Akt信號通路誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡

摘要：

胃癌是常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和死亡率在全球范圍內(nèi)都相對較高。長鏈非編碼RNA（longnon-codingRNA,lncRNA）在調(diào)控癌癥發(fā)展中起著重要作用。本研究發(fā)現(xiàn)IncRNAMeg3在胃癌中表達(dá)下調(diào)，并且其通過調(diào)節(jié)miR-17-5p/PTEN/Akt信號通路參與胃癌細(xì)胞凋亡。這一發(fā)現(xiàn)為深入研究胃癌發(fā)生機(jī)制和尋找新的靶向治療提供了新的思路。

關(guān)鍵詞：胃癌；胃癌細(xì)胞凋亡；IncRNAMeg3；miR-17-5p/PTEN/Akt信號通路

引言：

胃癌是世界各地都普遍存在的惡性腫瘤之一，尤其在亞洲地區(qū)，胃癌發(fā)病率高居惡性腫瘤前列。目前，雖然在早期胃癌的早期診斷和治療方面取得了一定的成果，但是晚期胃癌的治療效果仍然不盡人意。因此，深入研究胃癌發(fā)生機(jī)制，尋找新的靶向治療手段是非常重要的。

長鏈非編碼RNA（lncRNA）是一類轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，其長度超過200個(gè)核苷酸，并且在轉(zhuǎn)錄本中不具有蛋白質(zhì)翻譯的能力。越來越多的研究表明，lncRNA在各種生物學(xué)過程中起著重要的調(diào)控作用，同時(shí)也在癌癥發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。在這些研究中，IncRNAMeg3被發(fā)現(xiàn)與多種癌癥相關(guān)，但其在胃癌中的作用尚不清楚。

方法：

本研究從胃癌患者的組織標(biāo)本中提取了腫瘤組織和癌旁組織，并進(jìn)行了IncRNAMeg3的表達(dá)分析。接著，利用胃癌細(xì)胞系進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)，研究了IncRNAMeg3對胃癌細(xì)胞增殖和凋亡的影響。最后，通過構(gòu)建miR-17-5p/PTEN/Akt信號通路進(jìn)行驗(yàn)證，探究了IncRNAMeg3通過調(diào)節(jié)該通路誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡的機(jī)制。

結(jié)果：

本研究發(fā)現(xiàn)，在胃癌組織中，IncRNAMeg3的表達(dá)水平明顯下調(diào)。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，恢復(fù)IncRNAMeg3的表達(dá)可以抑制胃癌細(xì)胞的增殖，同時(shí)促進(jìn)細(xì)胞凋亡。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，IncRNAMeg3可以通過miR-17-5p靶向調(diào)節(jié)PTEN基因的表達(dá)。PTEN基因是一個(gè)抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，其表達(dá)受到miR-17-5p的負(fù)調(diào)控。此外，恢復(fù)IncRNAMeg3的表達(dá)還可以抑制Akt的激活，進(jìn)一步增強(qiáng)PTEN的抑制作用?？偠灾?，這些結(jié)果表明，IncRNAMeg3通過調(diào)節(jié)miR-17-5p/PTEN/Akt信號通路參與胃癌細(xì)胞凋亡。

結(jié)論：

本研究結(jié)果明確了IncRNAMeg3在胃癌中的表達(dá)下調(diào)，并且發(fā)現(xiàn)其通過調(diào)節(jié)miR-17-5p/PTEN/Akt信號通路參與胃癌細(xì)胞凋亡的過程。這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步研究胃癌發(fā)生機(jī)制和尋找新的靶向治療提供了新的思路。未來的研究可以針對IncRNAMeg3的激活和抑制提供新的治療策略，并且可以進(jìn)一步研究miR-17-5p/PTEN/Akt信號通路在胃癌治療中的應(yīng)用本研究發(fā)現(xiàn)胃癌組織中IncRNAMeg3的表達(dá)水平明顯下調(diào)。恢復(fù)IncRNAMeg3的表達(dá)可以抑制胃癌細(xì)胞的增殖，并促進(jìn)細(xì)胞凋亡。通過進(jìn)一步的機(jī)制研究，發(fā)現(xiàn)IncRNAMeg3通過調(diào)節(jié)miR-17-5p/PTEN/Akt信號通路參與胃癌細(xì)胞凋亡的過程。這一發(fā)現(xiàn)為胃癌發(fā)生機(jī)制的進(jìn)一步研究和尋找新的靶向治療提供了新