過(guò)敏性休克可編輯

過(guò)敏性休克2016級(jí)楊逸璇anaphylaxis,anaphylacticshock2023最新整理收集do

something定義與病因病機(jī)Partone臨床表現(xiàn)Parttwo診斷與鑒別診斷Partthree治療與預(yù)后Partfour01020304目錄CONTENT定義與病因病機(jī)PartoneHereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.Hereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.01休克（shock）是機(jī)體遭受強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續(xù)、顯著減少，致全身微循環(huán)功能不良，生命重要器官?lài)?yán)重障礙的綜合癥候群。2.血管擴(kuò)張性休克（1）感染性休克（2）過(guò)敏性休克（3）神經(jīng)源性休克

1.低血容量性休克（1）失血性休克（2）燒傷性休克（3）創(chuàng)傷性休克

3.心源性休克定義是外界某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后，通過(guò)免疫機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的多臟器累及癥群。過(guò)敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機(jī)體反應(yīng)性、抗原進(jìn)入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈，若不及時(shí)處理，常可危及生命。過(guò)敏性休克分布于醫(yī)院各個(gè)科室，凡使用藥物的患者均可發(fā)生。由于病情發(fā)展極為迅速，故必須強(qiáng)調(diào)就地及時(shí)搶救。過(guò)敏性休克作為過(guò)敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有：（一）異種（性）蛋白內(nèi)泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹(shù)、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細(xì)胞血清或抗淋巴細(xì)胞丙種球蛋白），職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)（橡膠產(chǎn)品），蜂類(lèi)毒素。（二）多糖類(lèi)例如葡聚糖鐵。（三）許多常用藥物例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑（乙烯氧化物）。6病因病機(jī)病因病機(jī)絕大多數(shù)過(guò)敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)在全身多器官，尤其是循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn)。外界的抗原物性物質(zhì)（某些藥物是不全抗原，但進(jìn)入人體后有與蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原）進(jìn)入體內(nèi)能刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞性質(zhì)，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細(xì)胞”結(jié)合。以后當(dāng)同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)，就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，其過(guò)程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現(xiàn)的直接原因。在輸血、血漿或免疫球蛋白的過(guò)程中，偶然也可見(jiàn)到速發(fā)型的過(guò)敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青霉素G）起反應(yīng)。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類(lèi)抗體。當(dāng)再次注射含IgA的制品時(shí)，有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復(fù)合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)引起的過(guò)敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C4a、C5a等過(guò)敏毒素；繼而活化肥大的細(xì)胞，產(chǎn)生過(guò)敏性休克。（一）免疫學(xué)機(jī)制當(dāng)全身性過(guò)敏反應(yīng)由免疫反應(yīng)引起時(shí)，免疫球蛋白E(IgE)與啟動(dòng)全身性過(guò)敏反應(yīng)（抗原）的異物結(jié)合。然后，與IgE結(jié)合的抗原所形成的聯(lián)合體激活了肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的FcεRI受體。所以，肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)如組胺而產(chǎn)生反應(yīng)。這些介質(zhì)增強(qiáng)了支氣管平滑肌的收縮，使血管擴(kuò)張（血管舒張）及增加血管中的液體滲漏，最后抑制心肌作用。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)存在一個(gè)不依賴(lài)IgE的免疫學(xué)機(jī)制，但是不知道會(huì)否存在于人類(lèi)。（二）非免疫學(xué)機(jī)制當(dāng)全身性過(guò)敏反應(yīng)不是由免疫反應(yīng)引起時(shí)，反應(yīng)是由直接損害肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的藥劑所致，使其釋放組胺和其它通常與全身性過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)的物質(zhì)（脫顆粒）。能夠損害這些細(xì)胞的藥劑包括x放射造影劑、阿片類(lèi)藥物、（熱或冷）溫度和振動(dòng)。病因病機(jī)全身性過(guò)敏反應(yīng)是一種突然起病且影響多個(gè)身體系統(tǒng)的嚴(yán)重全身性過(guò)敏反應(yīng)。它是由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞所釋放的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子所引起。通常是由免疫系統(tǒng)反應(yīng)引起其釋放，但是也可以由與免疫反應(yīng)無(wú)關(guān)的細(xì)胞損害所引起。因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過(guò)度充氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。鏡下可見(jiàn)氣道粘膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。少數(shù)病例還可有消化道出血等。

病理表現(xiàn)臨床表現(xiàn)ParttwoHereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.Hereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.0250%80-90%10%本病大都猝然發(fā)生約半數(shù)患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時(shí)以后，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過(guò)程中出現(xiàn)本癥。過(guò)敏性休克有兩大特點(diǎn)：一是有休克表現(xiàn)即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現(xiàn)之前或同時(shí)，常有一些與過(guò)敏相關(guān)的癥狀。臨床表現(xiàn)——特點(diǎn)發(fā)生在用藥5分鐘內(nèi)

發(fā)生在用藥30分鐘內(nèi)

為遲發(fā)性反應(yīng)發(fā)生在用藥30分鐘后

（二）呼吸道阻塞癥狀

（一）皮膚粘膜表現(xiàn)（三）循環(huán)衰竭表現(xiàn)（四）意識(shí)方面的改變是本癥最多見(jiàn)的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。往往是過(guò)敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經(jīng)性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。

病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測(cè)不到血壓，最終導(dǎo)致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動(dòng)脈硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識(shí)不清或完全喪失；還可以發(fā)五筆型抽搐、肢體強(qiáng)直等。臨床表現(xiàn)（五）其他表現(xiàn)比較常見(jiàn)的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。（六）食物致敏或昆蟲(chóng)叮咬

若是因?yàn)槭尺^(guò)敏食物(魚(yú),蝦子,螃蟹)或者被昆蟲(chóng)叮咬引起的皮膚過(guò)敏有時(shí)后會(huì)伴隨短時(shí)間的失明狀態(tài)。（一）皮膚粘膜表現(xiàn)往往是過(guò)敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經(jīng)性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。臨床表現(xiàn)（二）呼吸道阻塞癥狀

是本癥最多見(jiàn)的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。臨床表現(xiàn)（三）循環(huán)衰竭表現(xiàn)

病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測(cè)不到血壓，最終導(dǎo)致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動(dòng)脈硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。臨床表現(xiàn)（四）意識(shí)方面的改變往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識(shí)不清或完全喪失；還可以發(fā)五筆型抽搐、肢體強(qiáng)直等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)（五）其他表現(xiàn)比較常見(jiàn)的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。臨床表現(xiàn)（六）食物致敏或昆蟲(chóng)叮咬

若是因?yàn)槭尺^(guò)敏食物(魚(yú),蝦子,螃蟹)或者被昆蟲(chóng)叮咬引起的皮膚過(guò)敏有時(shí)后會(huì)伴隨短時(shí)間的失明狀態(tài)。30%20%15%過(guò)敏性休克導(dǎo)致死亡的原因主要是兩個(gè)：其一：血壓突然下降明顯，測(cè)不到血壓，繼而出現(xiàn)呼吸、心臟驟停。其二：嚴(yán)重喉頭水腫以致窒息。臨床致死原因診斷與鑒別診斷ParttwoHereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.Hereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.03凡符合1、2、3、4中兩項(xiàng)，和5、6、7中的一項(xiàng)者，即可診斷1.具有休克的誘因（有明確的用藥史或接觸變應(yīng)原史）2.意識(shí)障礙3.脈搏>100次/分或不能觸及4.四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性（再充盈時(shí)間>2秒）；皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺；尿量<0.5ml(kgh)或無(wú)尿5.收縮壓<90mmHg6.脈壓<30mmHg7.原有高血壓這收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30％以上病史臨床表現(xiàn)休克的診斷皮膚瘙癢、蕁麻疹脈搏細(xì)速、血壓下降腹痛、惡心、嘔吐頭暈、面色蒼白、呼吸困難、胸悶、咳嗽過(guò)敏性休克的診斷依據(jù)有明確的用藥史或接觸變應(yīng)原史過(guò)敏性休克的診斷依據(jù)查體：球結(jié)膜充血，瞳孔縮小或散大，對(duì)光反射遲鈍，神志不清，咽部充血，四肢厥冷，皮膚彌漫潮紅和（或）皮疹、手足水腫，心音減弱，心率加快，脈搏細(xì)數(shù)難以觸及，血壓下降，嚴(yán)重者測(cè)不出。有肺水腫者，雙下肺可聞及濕羅音。早期表現(xiàn)：全身不適，口唇、舌及手足發(fā)麻，喉部發(fā)癢，頭暈?zāi)垦?、心悸、胸悶、惡心、嘔吐、煩躁不安等；隨即不能支持，全身大汗、面色蒼白、口唇發(fā)紺、喉頭阻塞、咳嗽、氣促，部分患者有垂危瀕死恐怖感；嚴(yán)重者有昏迷及大小便失禁等表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥⒛Ｒ?guī)、免疫檢測(cè)、BNP、心電圖等。鑒別診斷本病發(fā)生很快，因此必須及時(shí)作出診斷。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物質(zhì)或某種藥物，或蜂類(lèi)叮咬后立即發(fā)生全身反應(yīng)，而又難以藥品本身的藥理作用解釋時(shí)，應(yīng)馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應(yīng)與以下幾種情況相鑒別。迷走血管性昏厥（或稱(chēng)迷走血管性虛脫，vasovagalcollapse）多發(fā)生在注射后，尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時(shí)。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過(guò)敏性休克。但此癥無(wú)瘙癢或皮疹，昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn)，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過(guò)敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類(lèi)藥物治療。鑒別診斷遺傳性血管性水腫癥（hereditaryangioedema）這是一種由常染色體遺傳的缺乏補(bǔ)體C1酯酶抑制物的疾病?；颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩兀ɡ绺腥?、創(chuàng)傷等）刺激下突然發(fā)病，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過(guò)敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史，發(fā)病時(shí)通常無(wú)血壓下降、也無(wú)蕁麻疹等，據(jù)此可與過(guò)敏性休克相鑒別。鑒別診斷輸液反應(yīng)（1）病因及主要臨床表現(xiàn)：熱原反應(yīng):引起機(jī)體致熱的物質(zhì)主要是細(xì)菌內(nèi)毒素;主要的臨床表現(xiàn)為體溫升高，甚至高熱，伴隨寒戰(zhàn)、皮膚蒼白，瞳孔散大，血壓快速升高，白細(xì)胞減少，嚴(yán)重者伴有惡心、嘔吐、頭痛以至昏迷，甚至導(dǎo)致休克、死亡。熱原樣反應(yīng):由輸液中不溶性微粒引起的一種類(lèi)似熱原反應(yīng)的反應(yīng);當(dāng)使用的輸液劑或其臨床復(fù)配劑受到生產(chǎn)、貯存、輸液器具、輸液操作過(guò)程及輸注環(huán)境等污染，不溶性微粒超過(guò)限量或個(gè)體耐受閾值時(shí)，臨床上即可能發(fā)生熱原樣反應(yīng)，其臨床癥狀類(lèi)似熱原反應(yīng)。細(xì)菌污染引起的反應(yīng):被細(xì)菌或真菌污染的液體進(jìn)入患者體內(nèi)而引起的一種比熱原反應(yīng)更為嚴(yán)重的急性細(xì)菌性感染反應(yīng)，如嚴(yán)重的菌血癥或敗血癥。鑒別診斷輸液反應(yīng)（2）鑒別要點(diǎn)過(guò)敏反應(yīng):有明確的過(guò)敏癥狀與體征，如皮膚瘙癢、皮疹等;胸悶、氣憋;進(jìn)入極少量藥物，立即出現(xiàn)癥狀。熱原反應(yīng):寒戰(zhàn)、發(fā)熱，多數(shù)血壓正常。細(xì)菌污染反應(yīng):寒戰(zhàn)、發(fā)熱、休克。少數(shù)變態(tài)反應(yīng)者可有寒戰(zhàn)，甚至發(fā)熱，但多伴有胸悶、氣憋。如鑒別困難時(shí)，可用兼顧治療，即用激素的同時(shí)可使用腎上腺素抗休克。鑒別診斷其他體質(zhì)性低血壓、直立性低血壓其他類(lèi)型的休克（1）低血容量性休克：有明確的內(nèi)、外出血或失液因素（2）感染性休克：有感染的證據(jù)（3）心源性休克：有心臟疾病的臨床表現(xiàn)（4）神經(jīng)源性休克：有強(qiáng)刺激因素鑒別診斷治療與預(yù)后PartfourHereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.Hereisadetailedexplanationofthisparagraph,whichcanbeautifypagesandallowyoutoenterparagraphtopicsimmediatelywhenyouexplainthem.041.立即停止進(jìn)入并移除可疑的過(guò)敏原、或致病藥物。2.平臥。3.確?；颊邭獾篱_(kāi)放，吸痰、吸氧。4.如果出現(xiàn)威脅生命的氣道阻塞，立即氣管插管或床旁氣管切開(kāi)。5.心電監(jiān)護(hù)：檢測(cè)血壓、檢查脈搏、觀察呼吸、檢測(cè)血氧飽和度、觀察神志、觀察瞳孔。6.心跳呼吸停止立即心肺復(fù)蘇。一般措施過(guò)敏性休克所致死亡可發(fā)生在幾分鐘內(nèi)，迅速處理十分重要。開(kāi)始治療的關(guān)鍵是保持呼吸道通暢和維護(hù)有效的呼吸與循環(huán)功能。1.立即給腎上腺素小兒0.01mg/kg，最大劑量0.5mg/次，皮下注射，必要時(shí)每隔15分鐘重復(fù)1次；成人首次0.5mg，皮下或肌內(nèi)注射，隨后0.025~0.05mg靜脈注射，酌情重復(fù)。藥物搶救2.迅速建立2條靜脈通道，急抽血送檢3.盡早使用糖皮質(zhì)激素首次地塞米松10~20mg加入50％葡萄糖注射液40ml靜注；然后地塞米松20mg加入5％葡萄糖注射液，靜脈滴注，一般用藥1-3日。藥物搶救4.支氣管痙攣明顯者，予氨茶堿0.25-0.5g+5％葡萄糖注射液250ml，靜滴5.經(jīng)上述處理后，若血壓仍低者，予多巴胺20mg+5％葡萄糖注射液250ml，靜滴，使收縮壓90~100mmHg。開(kāi)始每分鐘20滴左右，根據(jù)血壓調(diào)整滴速。藥物搶救6.迅速補(bǔ)充血容量，首選林格注射液（復(fù)方氯化鈉注射液）7.必要時(shí)予以抗組胺藥物8.伴有劇烈嘔吐的患者，予以保護(hù)胃黏膜藥物9.對(duì)癥支持處理藥物搶救1.觀察與記錄密切監(jiān)測(cè)患者生命體征：神志、瞳孔、體溫、脈搏、呼吸、血壓、血氧飽和度、出入量等。按《醫(yī)療事故處理?xiàng)l例》規(guī)定在6小時(shí)內(nèi)及時(shí)、準(zhǔn)確地記錄搶救過(guò)程。注意事項(xiàng)2.腎上腺素抗休克藥理作用具有興奮心肌、升高血壓、松弛支氣管平滑肌等作用。腎上腺素能通過(guò)β-受體效應(yīng)使支氣管痙攣快速舒張，通過(guò)α-受體效應(yīng)使外周小血管收縮；它還能對(duì)抗部分Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋放，因此是救治本病的首選藥物。注意事項(xiàng)補(bǔ)液原則：先鹽后糖先晶后膠先濃后淡先快后慢見(jiàn)尿補(bǔ)鉀見(jiàn)驚給鈣注意事項(xiàng)流程示意圖病例分享2018年10月7日11：5545床患者劉某某，男35歲，以“紅皮病”收住入院?；颊呒韧鶡o(wú)心血管疾患、藥物食物過(guò)敏性史入院后予“參麥注射液50ml靜滴”時(shí)患者突然訴頭暈不適考慮為“輸液反應(yīng)”管床醫(yī)師、值班醫(yī)師迅速查看患者頭暈跪地，呼吸困難，呼之不應(yīng)，喉中痰鳴，口吐白沫，四肢抽搐，二便失禁，對(duì)光反射遲鈍考慮為“過(guò)敏性休克”立即停止輸注“參麥注射液組”（呼叫上級(jí)醫(yī)師，請(qǐng)內(nèi)科、ICU急會(huì)診）轉(zhuǎn)移患者至病床，平臥，側(cè)頭，吸痰，吸氧無(wú)法監(jiān)測(cè)到血壓，觸摸不到脈搏準(zhǔn)備急救物品，進(jìn)行搶救搶救過(guò)程立即予腎上腺素注射液1ml肌注，地塞米松磷酸鈉注射液10mg肌注以抗過(guò)敏抗休克建立2條靜脈通道，心電監(jiān)護(hù)12：:00P:123次/分，R:21次/分，BP:88/64mmHg，SO2:75％急抽血查：血?dú)夥治?、血常?guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、心肌酶、BNP、血脂常規(guī)、免疫檢測(cè)、凝血常規(guī)、輸血器常規(guī)及乙肝三對(duì)立即予多巴胺注射液20mg靜推生壓血壓波動(dòng)：收縮壓64-75mmHg，舒張壓：47-55mmHg心率波動(dòng)：120-150次/分SO2波動(dòng)：65-75%仍伴喉中哮鳴音、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物5%葡萄糖注射液250ml+多巴胺注射液60mg靜滴生壓5%葡萄糖注射液250ml+