冠狀動脈粥樣硬化性心臟病-4

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

CoronaryAtheroscleroticHeartDisease概念指冠狀動脈粥樣硬化致使血管腔狹窄或阻塞，或(和)冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病

多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性（絕經(jīng)后與男性相當(dāng)）。歐美發(fā)達(dá)國家較多見，近年來，在我國本病逐年增長流行病學(xué)高血壓高血脂

高血糖高度肥胖

遺傳因素精神因素

飲食結(jié)構(gòu)胰島素抵抗

吸煙活動量小

冠心病的危險因素

代謝綜合征1、中心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm，不同種族腰圍有各自的參考值）；2、合并以下四項指標(biāo)中任二項：（1）甘油三酯（TG）水平升高：>150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相應(yīng)治療；（2）高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（0.9mmol/l），女性<50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相應(yīng)治療；（3）血壓升高：收縮壓≥130或舒張壓≥85mmHg，或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷高血壓；（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應(yīng)治療。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）強(qiáng)烈推薦進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），但是OGTT在診斷代謝綜合征時并非必要。

動脈粥樣硬化形成示意圖

危險因素

內(nèi)皮細(xì)胞損傷

血小板吸附

脂質(zhì)浸潤

生長因子大量釋放

SMC轉(zhuǎn)移到血管

內(nèi)膜并在此增殖

泡沫細(xì)胞形成

結(jié)締組織合成

動脈粥樣硬化形成

泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣化纖維斑塊復(fù)雜病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原遷移、增殖斑塊破裂

血栓形成內(nèi)皮功能不全動脈粥樣硬化的進(jìn)程正常血管輕度CAD重度CAD擴(kuò)張超過代償:管腔狹窄代償性擴(kuò)張：保持固定的管腔進(jìn)展中度CAD消退冠脈重構(gòu)–

T－淋巴細(xì)胞–

巨噬細(xì)胞,泡沫細(xì)胞(組織因子+)–

“激活的”內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(HLD－DR+)–

正常中層平滑肌細(xì)胞纖維帽內(nèi)膜脂質(zhì)核心血管腔中層動脈粥硬化斑塊的解剖結(jié)構(gòu)穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊冠狀動脈粥樣斑塊臨床分型無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病（心臟增大、心力衰竭和心律失常）心絞痛心肌梗死猝死不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死

三種病癥的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊，只是伴發(fā)了不同程度的繼發(fā)性病理改變，包括血栓形成和血管痙攣等急性冠脈綜合征三、急性冠狀動脈綜合征

（acutecoronaryarterysyndrome）破裂出血冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊表面破損裂紋血栓形成

不穩(wěn)定型心絞痛冠狀動脈完全或不完全閉塞急性心肌梗死心源性猝死一級預(yù)防：預(yù)防各種危險因素，從而預(yù)防或延緩冠心病的發(fā)生-----所有的社會人群二級預(yù)防：藥物或手術(shù)防治冠狀動脈病變進(jìn)展----冠心病病人預(yù)防穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛心絞痛穩(wěn)定型心絞痛

StableAnginaPectoris概述是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇、暫時性的缺血缺氧，以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)陣發(fā)性的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，多向左臂內(nèi)側(cè)放射，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后緩解或消失病因及誘因誘因：勞累、情緒激動、受寒、循環(huán)衰竭等病因：冠狀動脈粥樣硬化或痙攣、主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全、心肌病、左室肥厚等心外因素：嚴(yán)重貧血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲狀腺功能亢進(jìn)冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴(kuò)張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量灌注壓=主動脈平均壓動力性狹窄（痙攣）冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)冠脈狹窄固定循環(huán)血量減少冠脈痙攣三、心肌缺血與疼痛機(jī)制：

心肌缺血→無氧代謝產(chǎn)物（乳酸，多肽類）↑→刺激心臟傳入神經(jīng)末梢→T1～5交感神經(jīng)節(jié)及相應(yīng)脊髓段至中樞→疼痛感覺（與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域）發(fā)作性胸痛的特點部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

臨床表現(xiàn)靜息心電圖在正常范圍，可有陳舊性心肌梗死改變或非特異性ST-T改變發(fā)作時心電圖一過性ST段呈水平型或下垂型壓低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置心電圖負(fù)荷試驗早期診斷冠心病的方法動態(tài)心電圖心電圖顯示缺血性ST-T改變，而當(dāng)時無心絞痛發(fā)作時，稱為無癥狀性心肌缺血。實驗室和輔助檢查靜息心電圖實驗室和輔助檢查運動后心電圖實驗室和輔助檢查實驗室和輔助檢查心肌灌注顯像隨冠狀動脈血流放射性核素很快被正常心肌攝取，而缺血心肌可顯示灌注缺損心腔造影顯示局限性室壁運動異常正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準(zhǔn)確評估心肌的活力。冠狀動脈造影診斷冠心病的重要手段造影的主要指征

1.胸痛似心絞痛不能確診者

2.內(nèi)科治療無效的心絞痛，需明確冠狀動脈病變情況而考慮冠脈介入治療或搭橋手術(shù)者冠狀動脈造影【診斷】

1、典型心絞痛特點（5個）；

2、心肌缺血的客觀證據(jù)：

①發(fā)作時ST-T改變；

②心電圖連續(xù)監(jiān)測和（或）負(fù)荷試驗陽性；

③冠狀動脈造影陽性。

鑒別診斷心臟神經(jīng)癥急性心肌梗死肋間神經(jīng)痛其他疾病引起的心絞痛消化系統(tǒng)疾病頸椎病變

可壓迫神經(jīng)根引起心前區(qū)疼痛，表現(xiàn)為持續(xù)性鈍痛伴陣發(fā)性銳痛，可向左肩及左上肢放射，限制頸部活動可使之緩解

治療原則

減低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的形成，同時積極防治動脈硬化治療一般治療藥物治療

硝酸酯類藥物β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑中醫(yī)中藥介入外科手術(shù)治療【治療】

原則：增加冠脈血供，減少心肌耗氧，治療粥樣硬化；一、一般治療：

1、控制易患因素：高血糖、高血脂、高血壓、吸煙等；

2、消除誘發(fā)因素：勞累、情緒激動、飽餐、寒冷等。

二、中止發(fā)作：

1、立即休息：

2、藥物治療：

①含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起效，持續(xù)約15～30min;②含化消心痛（5～10mg），2～5min起效，持續(xù)約2~3h；

③變異型心絞痛合并血壓高時，含化硝苯地平（10～20mg）。

三.緩解期治療：

1.硝酸脂類：①作用機(jī)制：擴(kuò)張靜脈→回心血量↓→前負(fù)荷↓；擴(kuò)張冠脈，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成。②劑型:消心痛：5~10mg,tid,po。長效硝酸脂類：5－單硝異山梨醇

長效硝酸甘油片

③副作用：頭痛、心悸、血壓下降，青光眼禁用。

2、β受體阻滯劑：

①作用機(jī)制：HR↓,心肌收縮力↓→心肌耗氧↓;

②劑型：非選擇性β阻滯劑：普奈洛爾10~40mg,tid,po;

選擇性β1受體阻滯劑：美托洛爾，阿替洛爾；③副作用：變異型心絞痛、緩慢性心律失常、心衰、支氣管哮喘禁用。與硝酸脂類有協(xié)同作用.

3、鈣通道阻滯劑：

①

作用機(jī)制：抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使→冠脈擴(kuò)張，解除冠脈痙攣，增加供血；→全身小動脈擴(kuò)張，減輕后負(fù)荷，耗氧量↓；→抑制心肌收縮力。

②

劑型：硝苯地平，維拉帕米，地爾硫卓等。③

副作用：頭痛、頭暈、下肢水腫。硝苯地平可使心率增快，維拉帕米，地爾硫卓對心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用。4.聯(lián)合用藥：

硝酸酯類可與β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑合用；

β受體阻滯劑可與硝苯地平合用，不宜與維拉帕米、地爾硫卓同時應(yīng)用。

用藥時應(yīng)以小劑量開始，有效后可逐漸減量。

5、阿司匹林：抗血小板聚集。

6、肝素：抗凝治療，尤其適用于不穩(wěn)定型心絞痛的治療。

7、其他藥物：改善微循環(huán)－低分子右旋糖酐；冠脈寧、冠心蘇合香丸、速效救心丸、曲美他嗪等。

四、介入性治療：經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)

五、外科手術(shù)治療：主動脈－冠狀動脈旁路移植手術(shù)（CABG）

治療介入治療

經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)、冠狀血管內(nèi)支架置入術(shù)等左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴(kuò)張＋支架植入術(shù)后狹窄消失治療冠狀動脈旁路移植術(shù)

適用于藥物治療效果不好，介入治療又屬禁忌證或預(yù)計介入治療遠(yuǎn)期療效較差者不穩(wěn)定型心絞痛

UnstableAnginaPectoris概述勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛的統(tǒng)稱.變異型心絞痛:臨床表現(xiàn)低危組：新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時ST段下降≤1mm，持續(xù)時間＜20分鐘中危組：就診前一個月內(nèi)（但48小時內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時ST段下降＞1mm，持續(xù)時間＜20分鐘高危組：就診前48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛ST段下降＞0.05mm，持續(xù)時間＞20分鐘治療---頻繁發(fā)作或高危者一)一般處理

休息吸氧鎮(zhèn)靜降脂---他汀類,及早復(fù)查心肌酶二)緩解疼痛，及早加用B、C

含服硝酸甘油，每隔5分鐘tid；

后靜脈硝酸甘油10μg/min開始靜滴，每3~5min增加10μg/min，直至緩解或BP下降三）抗凝四）其他心肌梗死

MyocardialInfarction概述劇烈而持久的心肌缺血壞死。表現(xiàn)：劇烈而持久的胸骨后疼痛，

血清心肌酶增高，

心電圖特征性動態(tài)改變，并可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死AMI的基本病因為冠狀動脈粥樣硬化

粥樣斑塊破潰、血小板聚集及血栓形成、冠脈動脈痙攣相互作用，當(dāng)心肌缺血持續(xù)1小時以上時，即可發(fā)生AMI病理左冠脈前降支閉塞：左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死右冠脈閉塞:左心室膈面（右優(yōu)勢型）、后間隔和右室梗塞，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)左冠脈回旋支閉塞:左室高側(cè)壁、膈面（左優(yōu)勢型）和左心房梗塞，可累及房室結(jié)左冠狀動脈主干閉塞:

引起左心室廣泛梗死病理冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理演變心肌病變冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成

壞死組織在6～8周形成Q波心肌梗死(透壁心梗)常見非Q波心肌梗死（心內(nèi)膜下心肌梗死）-----心室壁內(nèi)層病理生理血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴(kuò)大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克臨床表現(xiàn)先兆（50~81%）：乏力、胸部不適、煩躁、不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作疼痛：多于晨起，胸骨后壓榨性疼痛，窒息或瀕死感，持續(xù)半小時至數(shù)小時，休息或含服硝酸甘油無效，誘因不明顯全身癥狀：發(fā)熱（24~48h出現(xiàn)，持續(xù)1W）、心動過速、白細(xì)胞增加和血沉增快等胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛、納差、腹脹，呃逆心律失常（75~95%）：多發(fā)生在24h內(nèi)，以室性期前收縮最為多見，下壁心肌梗死多合并房室傳導(dǎo)阻滯低血壓和休克（20%）：為心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致心力衰竭：AMI引起的左心衰竭稱泵衰竭（32~48%），急性右室心肌梗死多表現(xiàn)為右心衰竭伴血壓下降癥狀心界或擴(kuò)大在心尖部可聞及舒張期奔馬律，S1減弱乳頭肌功能不全時，心尖部出現(xiàn)收縮期雜音室間隔穿孔時在胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)粗糙的收縮期吹風(fēng)樣雜音伴震顫在梗死后2～3d，在心前區(qū)聞及心包摩擦音發(fā)生心力衰竭、心源性休克、心律失常時則有其相應(yīng)的體征BP基本都下降臨床表現(xiàn)體征動態(tài)性改變（12~24h可能無異常）有Q波心肌梗死者

超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波

急性期數(shù)小時～2天內(nèi)

ST段抬高單相曲線

病理性Q波

亞急性期數(shù)日～2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成，病理性Q波背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與面向梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)相反的改變：R波增高ST段壓低T波直立并增高

梗塞部位出現(xiàn)梗塞圖形的導(dǎo)聯(lián)前間壁前壁（局限）高側(cè)壁下壁正后壁前側(cè)壁下側(cè)壁廣泛前壁V1、V2、V3V3、V4、V5Ⅰ、aVLⅡ、Ⅲ、aVFV7、V8、V9V5、V6、Ⅰ、aVLⅡ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、aVLV1、V2、V3、V4、V5

心肌梗死的心電圖定位診斷ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死心電圖心內(nèi)膜下心肌梗死：無病理性Q波；普遍性的ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高；對稱性T波倒置無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變

一般化驗檢查白細(xì)胞（10~20×109/L）ESR、CRP血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

LDH乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT

——血清心肌壞死標(biāo)記物血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化輔助檢查放射性核素檢查

對梗死部位范圍、程度等作出定量診斷超聲心動圖心肌梗死時梗死區(qū)心肌節(jié)段性運動幅度降低，并伴左室射血分?jǐn)?shù)降低診斷典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖、及心肌酶

三項符合兩項，即可診斷。并區(qū)分ST/非ST段抬高性心肌梗死。老年病人突然發(fā)生原因不明的嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭，或發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，應(yīng)考慮AMI的可能，并盡早進(jìn)行心電圖和心肌酶、肌鈣蛋白測定的動態(tài)觀察，以確定診斷非ST段抬高的心肌梗死，血清心肌肌鈣蛋白測定的診斷價值更大鑒別診斷心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞主動脈夾層分離急腹癥

并發(fā)癥AMI的治療原則保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍處理嚴(yán)重心律失常、心力衰竭和各種并發(fā)癥治療一）一般處理

心電監(jiān)護(hù)建立靜脈輸液通道吸氧休息飲食保持大小便通暢阿司匹林二）解除疼痛

鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜

三）再灌注心肌四）消除心律失常五）控制休克六）治療心力衰竭七）其他治療—A、B、C八）恢復(fù)期處理九）并發(fā)癥處理十）右心室梗死處理十一）非ST段抬高性心肌梗死治療院前急救1）了解病人的生命體征，以初步判斷有無心律失常、心衰或休克，有條件時最好記錄心電圖2)就地休息，評價病情，緊急處理轉(zhuǎn)送醫(yī)院3）立即舌下含服硝酸甘油0.5～1mg，必要時每5分鐘重復(fù)一次（收縮壓＜90mmHg、心率＜50次/分或＞100次/分時不用）4）對ST段抬高的AMI患者，應(yīng)在30分鐘內(nèi)收住CCU（冠心病重癥監(jiān)護(hù)病房）開始溶栓，或在90分鐘內(nèi)開始行急診PCI治療住院后一般治療1）休息：12h完全臥床休息,24h可在床上作輕微活動,第3d房內(nèi)走動，4~5d步行100~150mtid。2）吸氧：一般吸入40％濃度（每分鐘流量5L）3）監(jiān)測：在入院后的頭4～5天內(nèi)，每天記錄ECG、肌鈣蛋白、心肌酶學(xué)、電解質(zhì)及其他生化指標(biāo)4）鎮(zhèn)靜、止痛：口服安定2.5mg/次或必要時5～10mg肌注。疼痛劇烈時可給予嗎啡2～4mg肌注或靜推，或杜冷丁50～100mg加異丙嗪25mg肌注。5）飲食和通便：前3天給以流質(zhì)飲食，以后漸改為半流質(zhì)、軟食及低鹽低脂飲食，保持大便通暢治療藥物溶栓治療適應(yīng)證：持續(xù)性胸痛，時間＞30min，硝酸甘油不能緩解相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST抬高，在肢體導(dǎo)聯(lián)＞0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)＞0.2mV發(fā)病在6h內(nèi)，若已發(fā)病12～24h，心電圖ST段抬高明顯，仍可溶栓年齡≤75歲，75歲以上者可根據(jù)病人體質(zhì)情況慎重選擇MI溶栓治療的禁忌證與注意點既往任何時候的出血性卒中，1年內(nèi)的其他卒中或腦血管事件已知的顱內(nèi)腫瘤近期（2～4周）活動性內(nèi)臟出血、創(chuàng)傷，包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（>10min）的CPR或外科大手術(shù)（<3周）可疑的主動脈夾層入院時嚴(yán)重并且不能控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。不能壓迫的血管穿刺（<2周）。常用溶栓藥物的劑量和方法：藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）尿激酶150萬IU加入10%葡萄糖液50～100ml，30min內(nèi)滴入；4～6h后肝素7500IU，每12h一次鏈激酶皮試陰性后150萬IU60min內(nèi)靜脈滴入冠脈再通的臨床指標(biāo)：胸痛2h內(nèi)迅速減輕或消失ST段2h內(nèi)回降＞50%CPK-MB峰值時間提前（14h內(nèi)）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常纖溶治療還是有創(chuàng)性治療？如果在發(fā)病后3小時內(nèi)就診，并且能及時行有創(chuàng)性治療，則兩種治療都可首選纖溶治療●早期就診（出現(xiàn)癥狀≤3小時）●不能選擇有創(chuàng)性治療導(dǎo)管室被占／沒有導(dǎo)管室難以建立血管通路不能到達(dá)有經(jīng)驗的導(dǎo)管室●不能及時行有創(chuàng)性治療轉(zhuǎn)運時間長病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間）＞60分鐘醫(yī)務(wù)人員接診至球囊開始擴(kuò)張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間＞90分鐘

首選有創(chuàng)性治療

●有經(jīng)驗豐富的導(dǎo)管室及手術(shù)隊伍醫(yī)務(wù)人員接診至球囊開始擴(kuò)張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間＜90分鐘從病人到醫(yī)院至球囊開始擴(kuò)張的時間）＜60分鐘●STEMI所致高危因素心原性休克

Killp分類≥3?！窭w溶禁忌證，包括出血和顱內(nèi)出血危險增加●就診晚,出現(xiàn)癥狀時間超過3小時●STEMI的診斷可疑介入治療

1）建議對以下人群進(jìn)行急診冠脈造影檢查（符合任一項）：①盡管經(jīng)抗心絞痛治療，仍然有頑固性心絞痛或再發(fā)性心絞痛，伴有ST段改變>=3mm或深T波倒置②心力衰竭或血流動力學(xué)不穩(wěn)定（進(jìn)展到休克）的臨床癥狀③伴有危及生命的心律失常（室顫、室速）介入治療2）早期（<72小時）冠造檢查后，建議對高?；颊哌M(jìn)行血運重建治療，CABG或PCI。這類高?；颊甙ǎ孩偌♀}蛋白水平升高②ST段或T波動態(tài)改變（癥狀性或靜息性）③糖尿病④腎功能異常⑤左心室功能降低（EF<35%）⑥梗死后早期發(fā)生心絞痛⑦6個月內(nèi)曾行PCI⑧以前曾行CABG⑨危險評分較高3）不建議對低危患者常規(guī)進(jìn)行介入治療PCIPTCA靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內(nèi)出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術(shù)、人員、設(shè)備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉(zhuǎn)院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較四）消除心律失常室性早搏，首選利多卡因，即給予100mg靜脈推注，后以1-4mg/分靜滴，維持72小時。再用美心律口服維持。利多卡因無效可用氨碘酮，陣發(fā)室速可用直流電復(fù)律。陣發(fā)房顫或室上陣速可用西地蘭或心律平（心衰時不宜使用）。胺碘酮可減少心律失常死亡率，但不降低總死亡率目前并不推薦常規(guī)應(yīng)用五）治療和預(yù)防休克休克多在AMI后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生梗死面積廣泛者，常伴心衰，死亡率高1）補(bǔ)充血容量應(yīng)予低分子右旋糖酐或GS250～500ml靜滴，每日一次，此時應(yīng)避免用硝酸酯類擴(kuò)血管藥物2）升壓AMI時，血壓維持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，無中樞缺氧表象，不必升壓。多巴胺、去甲腎上腺素、多巴酚丁胺3）血管擴(kuò)張藥---末梢濕冷

硝普鈉。。。4）主動脈內(nèi)球囊反搏六）心衰的預(yù)防和治療極易發(fā)生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐擴(kuò)容治療后，血壓已經(jīng)穩(wěn)定應(yīng)高度警惕心衰。鎮(zhèn)靜、利尿、擴(kuò)血管輸液應(yīng)控制在700～1000ml/日，不可過快過多如發(fā)生嚴(yán)重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普鈉加多巴胺靜滴，連用3～7天除非急性肺水腫，一般慎用利尿劑，也不用洋地黃七）其他治療

抗血小板治療1）阿司匹林：嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預(yù)防以75-150mg/d長期應(yīng)用。2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼ā８呶Ｐ墓；蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個月七）其他治療

抗缺血藥物的應(yīng)用硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油，所有的心?；颊咴跀U(kuò)冠前需先擴(kuò)容，否則易發(fā)生低血壓β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在無禁忌癥的情況下應(yīng)盡早長期應(yīng)用，CCB：其療效存在爭議。目前認(rèn)為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預(yù)防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據(jù)病情，后者只有當(dāng)AMI后病人無心衰時，才可慎重考慮使用七）其他治療

極化液KCL1.5胰島素10Uivgtt

Qd/tid*7~14d10%GS500ml七）其他治療

ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠(yuǎn)期療效他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正常化，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。建議早期應(yīng)用，長期維持預(yù)防和治療心臟猝停心肌梗死后的1-3天易發(fā)生猝停，應(yīng)予心電監(jiān)護(hù)。急性心梗后一直存在猝死的危險，住院期間應(yīng)予注意預(yù)防猝死的措施有：①補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂即10%KCl10ml及25%MgSO410ml加入葡萄糖溶液