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專題突破練3細(xì)胞的生命歷程一、單項(xiàng)選擇題1.(2020山東煙臺(tái)6月模擬)在細(xì)胞增殖過(guò)程中,周期蛋白依賴性激酶(CDK1)是細(xì)胞由DNA復(fù)制后進(jìn)入分裂期的主要酶,CDK1的活性受周期蛋白(cyclinB)的調(diào)節(jié),cyclinB的降解則是進(jìn)入分裂期的必要條件,CDK1在連續(xù)分裂的細(xì)胞中一直存在。HIV感染T細(xì)胞可使CDK1失活,并使cyclinB積聚。下圖表示cyclinB的含量與CDK1的活性在細(xì)胞周期中規(guī)律性的變化曲線,有關(guān)敘述不合理的是()A.CDK1的活性下降是cyclinB在M期不能合成所致B.CDK1持續(xù)保持較高活性的細(xì)胞,細(xì)胞周期會(huì)延長(zhǎng)C.CDK1可能具有促進(jìn)染色質(zhì)凝縮的作用D.HIV感染會(huì)使T細(xì)胞停留在圖中的G2期2.(2020山東濰坊4月一模)細(xì)胞的衰老和死亡是普遍的生命現(xiàn)象,下列有關(guān)敘述正確的是()A.衰老時(shí)細(xì)胞內(nèi)多數(shù)酶的活性降低,凋亡時(shí)有些酶的活性升高B.細(xì)胞的壞死對(duì)生物個(gè)體的生命活動(dòng)有積極意義C.細(xì)胞凋亡由基因控制,凋亡速率與細(xì)胞功能無(wú)關(guān)D.端粒隨著細(xì)胞分裂次數(shù)增加而變短,直接導(dǎo)致細(xì)胞生命活動(dòng)異常3.(2020山東濟(jì)寧3月一模)端粒學(xué)說(shuō)是目前大家普遍接受的用來(lái)解釋細(xì)胞衰老機(jī)制的一種學(xué)說(shuō)。端粒是染色體末端的一種特殊序列DNA,每次分裂后會(huì)縮短一截。端粒酶能以自身的RNA為模板合成端粒序列加到染色體DNA末端而修復(fù)縮短部分。下列敘述正確的是()A.正常細(xì)胞中端粒酶的活性普遍高于癌細(xì)胞B.端粒酶是一種RNA聚合酶,能延緩細(xì)胞的衰老C.染色體DNA末端修復(fù)過(guò)程中有A—T、T—A堿基配對(duì)D.胚胎干細(xì)胞中的端??赡芷毡楸瓤谇簧掀ぜ?xì)胞中的端粒短4.(2020山東德州4月一模)單體(2n1)是指體細(xì)胞中某對(duì)同源染色體缺失一條的個(gè)體,能產(chǎn)生含n條染色體和n1條染色體的兩種配子,可用于基因定位。在野生型煙草(2n=48)中發(fā)現(xiàn)一株隱性突變體,人工構(gòu)建一系列缺少不同染色體的野生型單體,并分別與該突變體雜交。留種并單獨(dú)種植,即可判斷突變基因的染色體位置。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.減數(shù)分裂過(guò)程中某對(duì)同源染色體移向一極可導(dǎo)致單體形成B.需要人工構(gòu)建48種野生型單體分別與隱性突變體雜交C.若某單體后代出現(xiàn)突變型植株,說(shuō)明突變基因位于該單體所缺少的染色體上D.若后代野生型∶突變型為1∶1,說(shuō)明單體產(chǎn)生的兩種配子的存活率相同5.(2020山東濰坊二模)最新研究表明,決定細(xì)胞“命運(yùn)”的內(nèi)因是基因的選擇性表達(dá),而外因是細(xì)胞信號(hào)的特異性組合。下圖為部分信號(hào)決定細(xì)胞“命運(yùn)”的示意圖,圖中字母分別代表不同的胞外信號(hào)。下列說(shuō)法正確的是()A.只要有胞外信號(hào)D和E,細(xì)胞就一定會(huì)進(jìn)行分裂B.對(duì)于癌細(xì)胞而言,胞外信號(hào)A~E可能會(huì)持續(xù)起作用C.只有胞外信號(hào)F和G能誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)D.圖中細(xì)胞凋亡無(wú)胞外信號(hào)作用,說(shuō)明細(xì)胞凋亡不受機(jī)體調(diào)控6.(2020山東德州4月一模)細(xì)胞代謝過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生異常蛋白,異常蛋白積累會(huì)引起細(xì)胞凋亡。癌細(xì)胞內(nèi)存在清除異常蛋白的機(jī)制,其過(guò)程如下圖所示。下列說(shuō)法不正確的是()A.蛋白酶體清除異常蛋白需要消耗水分子B.蛋白酶體清除異常蛋白受細(xì)胞呼吸的影響C.蛋白酶體有識(shí)別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能D.特異性提高蛋白酶體活性可用于癌癥的治療7.(2020山東威海4月一模)細(xì)胞中斷裂的染色體片段在細(xì)胞分裂末期不能進(jìn)入子細(xì)胞核內(nèi),會(huì)形成核外團(tuán)塊,稱為微核。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.用光學(xué)顯微鏡可以觀察到細(xì)胞中的微核B.細(xì)胞分裂末期形成的子細(xì)胞核外有核膜包裹C.微核不能進(jìn)入子細(xì)胞核可能是由于無(wú)紡錘絲牽引D.形成微核的細(xì)胞發(fā)生了染色體數(shù)目變異二、不定項(xiàng)選擇題8.(2020山東煙臺(tái)4月一模)2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予發(fā)現(xiàn)細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣變化機(jī)制的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn),合成促紅細(xì)胞生成素(EPO)的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子(HIF1α)。在氧氣供應(yīng)不足時(shí),細(xì)胞內(nèi)積累的HIF1α可以促進(jìn)EPO的合成,使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境。此外,該研究可為癌癥的治療提供新思路。下列相關(guān)敘述不正確的是()A.生活在高原的人細(xì)胞內(nèi)HIF1α的水平可能要比一般人高B.干擾HIF1α的降解可能為治療貧血提供創(chuàng)新性療法C.若氧氣供應(yīng)不足,HIF1α?xí)笶PO基因的表達(dá)水平降低D.抑制癌細(xì)胞中HIF1α基因的表達(dá)可為癌癥的治療提供新思路9.(2020山東濟(jì)寧6月三模)人體骨髓中存在少量屬于多能干細(xì)胞的間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC),下圖為體外誘導(dǎo)MSC分裂、分化成多種組織細(xì)胞的示意圖,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.MSC能分化成不同的組織細(xì)胞是由于不同的環(huán)境因素影響B(tài).MSC能分化成多種組織細(xì)胞體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性C.MSC分化成肌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞過(guò)程中表達(dá)的基因部分相同D.MSC具有強(qiáng)大的增殖能力是由于原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變10.(2020山東濟(jì)南5月二模)秀麗隱桿線蟲(chóng)(2n=12)有雌雄同體和雄性兩種性別個(gè)體。雌雄同體為XX型,個(gè)體發(fā)育時(shí)長(zhǎng)為2.5d。受精卵通過(guò)有絲分裂產(chǎn)生體細(xì)胞1090個(gè),發(fā)育成熟時(shí)體細(xì)胞為959個(gè),平均壽命2至3周。雄性為XO型(無(wú)Y染色體),只占群體0.2%。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.秀麗隱桿線蟲(chóng)減數(shù)分裂時(shí)均能觀察到6個(gè)四分體B.有絲分裂時(shí)體細(xì)胞內(nèi)DNA分子最多可達(dá)到24個(gè)C.秀麗隱桿線蟲(chóng)個(gè)體發(fā)育過(guò)程中無(wú)細(xì)胞凋亡發(fā)生D.秀麗隱桿線蟲(chóng)個(gè)體發(fā)育過(guò)程中由于基因選擇性表達(dá)出現(xiàn)了大量的分化細(xì)胞三、非選擇題11.(2020山東二模)WDR26蛋白在真核生物中廣泛存在,該蛋白與調(diào)控細(xì)胞增殖的某信號(hào)途徑密切相關(guān)。為探究WDR26蛋白對(duì)細(xì)胞增殖的影響,某團(tuán)隊(duì)以HeLa細(xì)胞(某種癌細(xì)胞)為材料進(jìn)行研究,實(shí)驗(yàn)組為WDR26蛋白過(guò)量表達(dá)的HeLa細(xì)胞,對(duì)照組為WDR26蛋白正常表達(dá)的HeLa細(xì)胞,結(jié)果如下。圖1圖2(1)HeLa細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)所需氣體主要有氧氣和二氧化碳,其中二氧化碳的主要作用是維持培養(yǎng)液的。與正常細(xì)胞相比,培養(yǎng)的HeLa細(xì)胞之間的黏著性顯著降低,原因是。
(2)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組HeLa細(xì)胞的數(shù)量變化曲線如圖1所示。由圖可得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)論是WDR26蛋白能(填“促進(jìn)”或“抑制”)細(xì)胞增殖。
(3)流式細(xì)胞儀可根據(jù)細(xì)胞中DNA含量的不同對(duì)細(xì)胞計(jì)數(shù)。用流式細(xì)胞儀對(duì)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的HeLa細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果如圖2所示。圖中M點(diǎn)的HeLa細(xì)胞在細(xì)胞周期中所處的時(shí)期是。如果在實(shí)驗(yàn)組中加入DNA合成抑制劑,N點(diǎn)所對(duì)應(yīng)的細(xì)胞數(shù)量將(填“增多”或“減少”)。
參考答案專題突破練3細(xì)胞的生命歷程1.A解析CDK1是細(xì)胞由DNA復(fù)制進(jìn)入分裂期的主要酶,其活性下降是因?yàn)閏yclinB在M期含量逐漸減少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;若CDK1保持較高活性,細(xì)胞將停留在分裂期,細(xì)胞周期將會(huì)延長(zhǎng),B項(xiàng)正確;間期染色質(zhì)呈絲狀,在分裂期染色體高度螺旋變短變粗,CDK1是分裂期的主要酶,因此CDK1可能具有促進(jìn)染色質(zhì)凝縮的作用,C項(xiàng)正確;cyclinB的降解是細(xì)胞進(jìn)入分裂期的必要條件,即cyclinB不降解,細(xì)胞就不能進(jìn)入分裂期,因此HIV感染T細(xì)胞可使cyclinB積聚,從而使T細(xì)胞停留在圖中G2期,D項(xiàng)正確。題圖分析分析曲線:表示在細(xì)胞周期中cyclinB含量與CDK1活性調(diào)節(jié)的過(guò)程。由曲線可知,CDK1活性與cyclinB含量呈正相關(guān),并且cyclinB含量在G2和M交界點(diǎn)達(dá)到最大。2.A解析衰老細(xì)胞中多數(shù)酶的活性降低,凋亡時(shí)與凋亡有關(guān)的酶的活性會(huì)升高,如溶酶體中酶活性可能提高,A項(xiàng)正確;細(xì)胞壞死是由于受到某些因素的影響細(xì)胞被迫中斷代謝而死亡,會(huì)影響正常生命活動(dòng)的進(jìn)行,B項(xiàng)錯(cuò)誤;凋亡速率與細(xì)胞功能有關(guān),如高度分化的紅細(xì)胞的凋亡速率高于普通體細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;端粒學(xué)說(shuō)認(rèn)為端粒隨著細(xì)胞分裂次數(shù)增加而變短,在端粒DNA序列被截短后,端粒內(nèi)側(cè)正?;虻腄NA序列就會(huì)受到損傷,進(jìn)而導(dǎo)致其控制的細(xì)胞活動(dòng)漸趨于異常,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.C解析癌細(xì)胞能無(wú)限增殖,端粒酶的活性普遍高于正常細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;端粒酶是一種專一逆轉(zhuǎn)錄酶,能延緩細(xì)胞衰老,B項(xiàng)錯(cuò)誤;染色體修復(fù)過(guò)程中有A—T、T—A配對(duì),C項(xiàng)正確;胚胎干細(xì)胞中的端粒可能普遍比口腔上皮細(xì)胞中的端粒長(zhǎng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.B解析減數(shù)分裂過(guò)程中某對(duì)同源染色體移向一極,導(dǎo)致形成的生殖細(xì)胞缺少該條染色體進(jìn)而可導(dǎo)致單體形成,A項(xiàng)正確;由于野生型煙草(2n=48),有同源染色體24對(duì),所以需要構(gòu)建24種野生型單體分別與隱性突變體雜交,B項(xiàng)錯(cuò)誤;在減數(shù)分裂過(guò)程中,單體植株可以產(chǎn)生含n條染色體和n1條染色體的兩種配子,所以雜交后如果后代全為野生型,則該基因不在這條染色體上,如果雜交后代出現(xiàn)了隱性植株,則該基因位于這條單體缺少的染色體上,C項(xiàng)正確;突變型是隱性純合子,只能產(chǎn)生一種含隱性基因的配子,所以若后代野生型∶突變型為1∶1,說(shuō)明單體產(chǎn)生的兩種配子存活率相等,D項(xiàng)正確。審題技巧利用單體將基因定位在染色體上的原理是獲得所有同源染色體的單體,將其分別與隱性純合子雜交,如果后代全為野生型,則該基因不在該單體所在的染色體上;如果出現(xiàn)了隱性性狀,則該基因位于該單體所在的染色體上。5.B解析細(xì)胞分裂需要A、B、C、D和E共同存在,A項(xiàng)錯(cuò)誤;癌細(xì)胞能無(wú)限增殖,對(duì)于癌細(xì)胞而言,胞外信號(hào)A~E可能會(huì)持續(xù)起作用,B項(xiàng)正確;誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)需要A、B、C、F和G,C項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中細(xì)胞凋亡無(wú)胞外信號(hào)作用,說(shuō)明細(xì)胞凋亡是基因控制的主動(dòng)死亡,受機(jī)體調(diào)控,D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.D解析從圖中看出異常蛋白被分解成氨基酸的過(guò)程是蛋白質(zhì)的水解過(guò)程,需要消耗水分子,A項(xiàng)正確;從圖中看出異常蛋白的清除消耗ATP,而ATP主要由細(xì)胞呼吸提供能量,所以蛋白酶體清除異常蛋白受細(xì)胞呼吸的影響,B項(xiàng)正確;從圖中看出,蛋白酶體有識(shí)別泛素和催化蛋白質(zhì)水解的功能,C項(xiàng)正確;異常蛋白積累會(huì)引起細(xì)胞凋亡,特異性提高蛋白酶體活性可以清除異常蛋白使細(xì)胞避免凋亡,不利于癌癥的治療,D項(xiàng)錯(cuò)誤。題圖分析從圖中看出泛素和異常蛋白在酶和ATP的作用下結(jié)合,可被蛋白酶體識(shí)別,在ATP的作用下異常蛋白被分解成氨基酸。7.D解析微核由斷裂的染色體片段形成,用光學(xué)顯微鏡可以觀察到,A項(xiàng)正確;細(xì)胞分裂末期核膜會(huì)重建,故形成的子細(xì)胞核外有核膜包裹,B項(xiàng)正確;可能由于無(wú)紡錘絲牽引,微核不能進(jìn)入子細(xì)胞核,C項(xiàng)正確;形成微核的細(xì)胞發(fā)生了染色體片段的斷裂,屬于染色體結(jié)構(gòu)變異,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.C解析據(jù)題干在氧氣供應(yīng)不足時(shí),細(xì)胞內(nèi)積累的HIF1α可以促進(jìn)EPO的合成,使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境。此外,該研究可為癌癥的治療提供新思路。生活在高原的人細(xì)胞內(nèi)HIF1α的水平可能要比一般人高,A項(xiàng)正確;干擾HIF1α的降解可能為治療貧血提供創(chuàng)新性療法,B項(xiàng)正確;若氧氣供應(yīng)不足,HIF1α?xí)龠M(jìn)EPO基因的表達(dá),使EPO的合成增加,C項(xiàng)錯(cuò)誤;抑制癌細(xì)胞中HIF1α基因的表達(dá)可為癌癥的治療提供新思路,D項(xiàng)正確。9.BD解析MSC能分化成不同的組織細(xì)胞是由于在不同環(huán)境下影響了基因的表達(dá),A項(xiàng)正確;細(xì)胞的全能性是指已分化的細(xì)胞具有發(fā)育成完整個(gè)體的能力,而圖中沒(méi)有發(fā)育成完整個(gè)體,B項(xiàng)錯(cuò)誤;MSC分化成肌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞過(guò)程中表達(dá)的基因部分相同,比如與呼吸酶合成有關(guān)的基因,C項(xiàng)正確;MSC具有強(qiáng)大的增殖能力是由于其本身是干細(xì)胞,保留了分裂能力,D項(xiàng)錯(cuò)誤。10.ABC解析由于雄性個(gè)體只含有一條X染色體,體細(xì)胞中染色體數(shù)為11,所以雄性個(gè)體減數(shù)分裂時(shí)只能看到5個(gè)四分體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;DNA主要分布在細(xì)胞核內(nèi),在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)也有分布,雌雄同體的秀麗隱桿線蟲(chóng)含有12條染色體,故核DNA含有12個(gè),有絲分裂經(jīng)過(guò)間期DNA復(fù)制后,體細(xì)胞核內(nèi)DNA分子數(shù)可達(dá)24個(gè),但由于還存在細(xì)胞質(zhì)DNA,所以體細(xì)胞中DNA最多時(shí)會(huì)超過(guò)24條,B項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)“受精卵通過(guò)有絲分裂產(chǎn)生體細(xì)胞1090個(gè),發(fā)育成熟時(shí)體細(xì)胞為959個(gè)”,可知秀麗隱桿線蟲(chóng)個(gè)體發(fā)育過(guò)程中存在細(xì)胞凋亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá),個(gè)體發(fā)育過(guò)程中由于基因選擇性表達(dá)出現(xiàn)了大量的分化細(xì)胞,D項(xiàng)正確。11.答案(1)pHHeLa細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少(或HeLa細(xì)胞合
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