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文檔簡(jiǎn)介

溫州市人民醫(yī)院心內(nèi)科陳曉曙主任醫(yī)師聯(lián)系電話冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ǘ〤oronaryatheroscleroticheartdisease,CHD冠心病胸痛特點(diǎn)誘因勞力、情緒激動(dòng),寒冷等,發(fā)生于誘因出現(xiàn)當(dāng)時(shí)。

典型的心絞痛常在相似的勞動(dòng)條件或強(qiáng)度下發(fā)作部位胸骨上段、中段之后,波及心前區(qū),可放射到其它部位,左肩、臂、小指等。

范圍:大小如手掌,界限不清

放射痛:左肩、左臂前內(nèi)側(cè)直至小指無(wú)名指,上至頸部、

下頜及咽部,下至上腹部并伴有消化道癥狀性質(zhì)壓迫感,緊縮感,悶痛,瀕死感,為鈍痛。

迫使病人停止動(dòng)作,直至癥狀緩解。持續(xù)時(shí)間3~5分鐘。<30分鐘

緩解方式去除誘因即緩解。或舌下含服

硝酸甘油幾分鐘內(nèi)緩解。ST段抬高型心肌梗死

STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI教學(xué)重點(diǎn)急性冠脈綜合征概念和病理機(jī)制冠心病胸痛特點(diǎn)心絞痛的診斷和治療急性心肌梗死的診斷急性心肌梗死的再灌注治療定義:急性心肌缺血性壞死;冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。

表現(xiàn)為持久的胸骨后劇痛、酶血升高、心電圖進(jìn)行性改變。

概述:

冠心病的嚴(yán)重類型

發(fā)病率逐年上升(2010年,我國(guó)城市心梗死亡粗率為86.34/10萬(wàn),農(nóng)村為69.24/10萬(wàn),男性高于女性。)

死亡率極高

STEMI急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命

每年有150萬(wàn)心梗新發(fā)病例(105萬(wàn)為首次發(fā)作,45萬(wàn)為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬(wàn)次心梗住院每年死亡患者20萬(wàn)例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國(guó)危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴(kuò)大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報(bào)告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬(wàn),每年死亡病例20萬(wàn)。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.6中國(guó)急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬(wàn)例40萬(wàn)例資料來(lái)源于復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院資料,《健康報(bào)》2002年7月24日。7一、誘因及機(jī)理冠脈粥樣硬化、血栓、痙攣休克、脫水、嚴(yán)重心律失常重力勞動(dòng)、激動(dòng)、BP↑↑冠脈供血↓↓

心肌耗氧↑↑冠脈血流中斷

心肌缺血、壞死AMI促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am~12Am交感活性增加時(shí)飽餐重體力活動(dòng),情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者9二、病理及病生部位:最常見(jiàn)左冠脈前降支(LAD)、其次為右冠脈、左冠脈主干、左回旋支。程度:局限于心室壁1/2→心內(nèi)膜下心梗

穿透心室全層→透壁性心梗6-8W心肌纖維化→陳舊性心梗(OMI)

AMI→左室收縮↓↓左室重構(gòu)→泵衰竭:

心肌病變冠狀動(dòng)脈閉塞后:20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時(shí)大部分心肌凝固性壞死;間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等1-7天壞死心肌逐漸溶解,形成肌溶灶,肉芽組織形成1-2周開(kāi)始吸收,逐漸纖維化6-8周形成瘢痕11血流動(dòng)力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴(kuò)大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理12急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。

Killip分級(jí)(按癥狀、體征分)

Ⅰ級(jí)是左心衰竭代償階段

Ⅱ級(jí)有左心衰竭,肺部濕羅音<1/2肺野

Ⅲ級(jí)為肺水腫

Ⅳ級(jí)為心原性休克

*V級(jí)肺水腫和心原性休克同時(shí)出現(xiàn),是泵衰竭的最嚴(yán)重階段,90%死亡

三、臨床表現(xiàn)1.先兆1.乏力,胸部不適,活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁2.初發(fā)心絞痛3.心絞痛發(fā)作較往明顯,性質(zhì)劇,持續(xù)久,藥物效變差,誘因不明顯4.勞累性心絞痛轉(zhuǎn)為夜間或安靜時(shí)發(fā)作5.心絞痛時(shí)心電圖示ST段明顯抬高或壓低,T波倒置或增高(假性正?;?/p>

2.癥狀

⑴胸痛:類似心絞痛,但程度重,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)

⑵全身癥狀:發(fā)熱等;

⑶胃腸道癥狀;

⑷心律失常:24h內(nèi)最多見(jiàn),1-2周內(nèi),前壁心梗---室性心律失常最多見(jiàn),下壁心梗傳導(dǎo)組滯多見(jiàn)。

⑸亦可一開(kāi)始即為心衰、休克。

⑹心衰,主要為急性左心衰竭,32-48%,嚴(yán)重可發(fā)生急性肺水腫。

Forrester分級(jí)Ⅰ類無(wú)肺淤血和周圍灌注不足;PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血;PCWP增高(>18mmHg),CI正常[>2.2L/(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足;PCWP正常﹙<18mmHg),CI降低[<2.2L/(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足;PCWP增高(>18mmHg),CI降低[<2.2L/(min·m2﹚]

17

心臟:心率增快或減慢,第一心音減弱,第四心音,奔馬律,心包摩擦音,心尖收縮期雜音

血壓:降低

心律失常、心衰、休克--相應(yīng)體征。

10-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音;

二尖瓣乳頭肌功能失調(diào),心尖部粗糙SM3.體征4輔助檢查一、ECG

診斷靠圖形,定位靠導(dǎo)聯(lián)。(一)ECG特征:1、特征性圖形ST段抬高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波:面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)(二)ECG呈進(jìn)行性演變:1、超急性期(半h內(nèi)):ECG無(wú)改變,或異常高大,兩肢不對(duì)稱的T波。2、急性期(半h后):ST↑1~2d

病理性Q波、

R↓3~4d

病理性Q波穩(wěn)定,70%永久存在。3、亞急性期(數(shù)d-2W):ST↑2W

恢復(fù)到基線→T

波低平、倒置。4、數(shù)W-數(shù)月:冠狀T波,永存或數(shù)年后變淺、恢復(fù)。異常高大,兩肢對(duì)稱,基底部不變窄超急性期AMIT波改變

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖22冠狀動(dòng)脈與心電圖導(dǎo)聯(lián)

782.放射性核素檢查:

99mTc-焦磷酸鹽 熱點(diǎn)成像---急性期適用

201Ti冷點(diǎn)成像--慢性期適用3.心超:室壁節(jié)段性收縮活動(dòng)減弱實(shí)驗(yàn)室檢查WBC↑,ESR增快血清酶升高心肌壞死標(biāo)記物增高:肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I4.實(shí)驗(yàn)室檢查26心肌酶學(xué)改變心肌酶升高時(shí)間高峰時(shí)間持續(xù)時(shí)間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk27血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動(dòng)態(tài)變化28肌紅蛋白:2-4小時(shí)開(kāi)始上升(正常值,放免法6-80ug/L),4小時(shí)達(dá)最高峰,較血清酶出現(xiàn)早,24h可恢復(fù)正常,特異性差CTNI,CTNT:心肌特有的收縮蛋白,在發(fā)病后4小時(shí)開(kāi)始上升,持續(xù)6-30日,特異性、敏感性均很強(qiáng),是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。最新----心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白:2-3小時(shí)升高,20小時(shí)消失,特異性和敏感性很強(qiáng)。4.心肌壞死標(biāo)記物:四STEMI的診斷診斷標(biāo)準(zhǔn):必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條:(1)缺血性胸痛的臨床病史;(2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變;(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。30

新的AMI診斷指南:

心肌損傷標(biāo)記物顯著增高(cTnT/I

)

并且具有下述一項(xiàng)即可診斷

1)新出現(xiàn)的病理性Q波

2)ST-T動(dòng)態(tài)改變

3)典型胸痛癥狀

4)心臟冠脈介入治療后31心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征(ACS)持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高32五、鑒別診斷

心絞痛

主動(dòng)脈夾層分離

急性肺動(dòng)脈栓塞

急腹癥

急性心包炎心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項(xiàng)目

心絞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動(dòng)不常有4、時(shí)限短、15分內(nèi)長(zhǎng)、數(shù)小時(shí)或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無(wú)效7、氣喘、肺水腫極少可有8、血壓升高或無(wú)改變常降低,甚至休克34心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項(xiàng)目

心絞痛

急性心肌梗死心包摩擦音無(wú)可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無(wú)常有2、WBC增加(嗜酸性粒細(xì)胞減少)無(wú)常有3、ESR增快無(wú)常有4、心肌酶增高無(wú)有心電圖改變無(wú),或暫時(shí)性ST-T改變極少特征性和動(dòng)態(tài)性改變35

本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史,疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn),全身癥狀較輕,休克或心力衰竭征象,疼痛常于深呼吸和咳嗽時(shí)加重。

體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音無(wú)。

心電圖除AVR外,多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下,無(wú)異常Q波出現(xiàn)。急性心包炎

本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。心肌梗塞一般無(wú)咯血,除伴有左心衰竭外,一般無(wú)明顯的呼吸困難。

肺動(dòng)脈栓塞常有右心室急性負(fù)荷過(guò)度的表現(xiàn),如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),頸靜脈充盈,肝腫大等。

心電圖有肺性P波、電軸右偏及明顯順時(shí)鐘轉(zhuǎn)位,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波,與心肌梗塞的變化不同。

X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。急性肺動(dòng)脈栓塞

以劇烈胸痛起病,頗似急性心肌梗塞。但疼痛一

開(kāi)始即達(dá)高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢。

兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別。

少數(shù)有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,

可有下肢暫時(shí)性癱瘓或偏癱。

X線胸片、CT,超聲心動(dòng)圖探測(cè)到主動(dòng)脈壁夾層

內(nèi)的液體主動(dòng)脈夾層Tako-Tsubo心肌病也被稱為Tako-Tsubo綜合征、心尖球囊樣綜合征、暫時(shí)性左室心尖球囊綜合征、傷心綜合征、應(yīng)激性心肌病等。以突發(fā)胸痛以及完全可逆性的區(qū)域性收縮功能障礙為特征的一種心肌病.左室造影顯示心尖部呈氣球樣擴(kuò)張及基底段縮窄

,冠狀動(dòng)脈造影顯示沒(méi)有相關(guān)的冠狀動(dòng)脈疾病。臨床表現(xiàn)及ECG與急性心肌梗死非常相似,給該病的診斷帶來(lái)很大困難。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周,少見(jiàn)心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%~20%,主要見(jiàn)于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎六.心肌梗死并發(fā)癥40AMI的兩大死因:心律失常(如Vf,Arest)泵衰竭(心衰和休克);過(guò)去30年來(lái),AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破,包括CCU的建立(心電監(jiān)測(cè)、除顫、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)),藥物治療進(jìn)展(-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI),再灌注治療進(jìn)展(溶栓和PTCA);30天病死率從CCU前期的30%

CCU期的15%

再灌注時(shí)期的8%

PCI治療4%41七、治療

應(yīng)加強(qiáng)在住院前的就地?fù)尵裙ぷ?/p>

治療的原則是:保護(hù)和維持心臟功能,改善心肌血液供應(yīng),挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞范圍,及處理并發(fā)癥防止猝死。(一)一般治療1.休息:絕對(duì)臥床一周(現(xiàn)可減少)2.吸氧3.監(jiān)護(hù):5-7天4.護(hù)理:(四周)

急性期12小時(shí)絕對(duì)臥床

若無(wú)并發(fā)癥24小時(shí)內(nèi)床上四肢活動(dòng)

若無(wú)低血壓,第3天室內(nèi)活動(dòng)

第4-5天,每天步行100m-300m5.建立靜脈通道解除疼痛哌替啶50-100mgIM

嗎啡2-4mgIH/IV嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯Β受體拮抗劑44抗血小板治療聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和ADP受體拮抗劑(氯吡格雷)負(fù)荷劑量后予維持劑量負(fù)荷量:阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg維持量:阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg45抗凝治療1.肝素2.低分子肝素3.比伐盧定46(二)再灌注心肌爭(zhēng)分搶秒溶栓PCI緊急CABG挽救心肌的措施

原則:盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量,挽救受損心肌,減少梗死面積和保護(hù)心功能。

再灌注心肌爭(zhēng)分搶秒

1.溶栓治療

藥物:尿激酶、鏈激酶100-150萬(wàn)U,30-60min

rt-PA100mg,90min+肝素3-5天

適應(yīng)征:

①病后12h內(nèi),心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv,胸導(dǎo)≥0.2)年齡<75歲或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯

②發(fā)病雖超過(guò)12h(12~24h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,廣泛ST段仍持續(xù)抬高者

③ST段顯著抬高,年齡雖>75歲,但一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者

溶栓治療時(shí)間窗口起病時(shí)間<12小時(shí),最佳時(shí)間<6小時(shí)溶栓時(shí)間越早,冠脈再通率越高49距癥狀發(fā)作時(shí)間做溶栓治療對(duì)死亡率的影響,早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個(gè)/1000例次溶栓時(shí)間就是心??!時(shí)間就是生命!50

禁忌證1.有出血性腦卒中史,6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損,顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)(2—4周)有活動(dòng)性內(nèi)臟出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動(dòng)脈夾層。5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg;糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)(2—4周)創(chuàng)傷史,心肺復(fù)蘇史(>10min)8.近期內(nèi)(<3周)外科大手術(shù)9.近期內(nèi)(<2周)不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)

51查血常規(guī)、血小板、出凝血時(shí)間及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1,長(zhǎng)期用。①尿激酶150萬(wàn)單位加入100ml液體中,30分鐘內(nèi)靜脈滴入。

12小時(shí)后皮下注射肝素7500Uq12h,持續(xù)3-5天。②rt-PA15mg靜脈推注。85mg加入100ml液體90分內(nèi)靜滴(前30min滴注50mg;后60min滴注35mg)。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后,用肝素700-1000U/hr靜滴48hr,以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。

靜脈溶栓方法52冠脈再通的臨床指征一、直接指征:冠脈造影TIMI2,3級(jí)二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時(shí)內(nèi)回降>50%。2、胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失。3、2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時(shí)內(nèi)。53介入治療

以完全疏通梗死相關(guān)動(dòng)脈,迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)和支架(stent)植入術(shù)(PCI)54

PTCA及支架術(shù)(包括血栓抽吸術(shù))同“心絞痛”所述,但有急診/延遲PCI之別急診PCI(直接PCI、補(bǔ)救性的PCI)及溶栓再通者的PCI心肌梗死再灌注療法55急診CABG:國(guó)內(nèi)非首選適應(yīng)證:(1)急診PTCA失敗或術(shù)中其他狹窄病變的血管發(fā)生急性關(guān)閉(2)合并其他需要外科手術(shù)治療的心臟疾病,如瓣膜病、先心病或心肌梗死并發(fā)癥(室間隔穿孔,二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂等)(3)嚴(yán)重的冠脈病變(如左主干或左主干等同病變尤其是左主干末端病變合并前降支和回旋支開(kāi)口病變、嚴(yán)重彌漫性三支血管病變,或在多支彌漫病變基礎(chǔ)上合并多支血管梗塞等)預(yù)計(jì)介入治療成功率低、術(shù)中并發(fā)癥較多者⑷介入治療的嚴(yán)重并發(fā)癥⑸左主干病變>95%⑹AMI發(fā)病6h內(nèi)⑺針對(duì)AMI后內(nèi)科治療無(wú)效的心源性休克實(shí)施的搶救性外科手術(shù),且常常需要IABP輔助治療。注意:CABG永遠(yuǎn)不能作為AMI常規(guī)方法只是作為保護(hù)受損心肌的可能措施直接PCI適應(yīng)癥:1.所有癥狀發(fā)作12小時(shí)以內(nèi)并且有持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯者2.即使癥狀發(fā)作12小時(shí)以上,但仍然有進(jìn)行性缺血證據(jù),或仍然有胸痛和ECG變化最新指南:①有經(jīng)驗(yàn),120min內(nèi),直接PCI優(yōu)于溶栓。②合并嚴(yán)重心力衰竭或心源性休克,建議直接PCI而非溶栓。③與單純球囊成形術(shù)比較,直接PCI優(yōu)先考慮支架術(shù)。④癥狀發(fā)作〉24小時(shí)且無(wú)缺血表現(xiàn),不建議PCI。⑤無(wú)抗血小板禁忌藥物洗脫支架優(yōu)于金屬裸支架57補(bǔ)救性PCI溶栓治療后仍有胸痛,抬高的ST段無(wú)明顯降低,盡快行冠脈造影,如TIMI0~II級(jí)血流,說(shuō)明相關(guān)動(dòng)脈未再通,立即施行溶栓治療再通的PCI

溶栓成功有指征行急診冠脈造影,如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療

。溶栓成功后穩(wěn)定的患者,實(shí)施血管造影的最佳時(shí)機(jī)3-24小時(shí)。58再灌注治療后肝素的應(yīng)用無(wú)論是溶栓還是PCI后,均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓:12小時(shí)后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000~7000U/小時(shí)PCI:低分子肝素的應(yīng)用60緊急冠脈動(dòng)脈旁路搭橋術(shù)介入治療失敗或溶栓治療無(wú)效有手術(shù)指征者,宜爭(zhēng)取6-8小時(shí)內(nèi)實(shí)行緊急CABG術(shù),但死亡率明顯高于擇期CABG術(shù)61六血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和或血管緊張素受體拮抗劑ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌重構(gòu),減少AMI病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生前壁MI或有MI史,心衰和心動(dòng)過(guò)速等高危患者獲益更大不能耐受ACEI,考慮給予ARB62七調(diào)脂治療他汀類使用同UA/NSTEMI63八抗心律失常和傳導(dǎo)障礙頻發(fā)室早或室性心動(dòng)過(guò)速:利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù),至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動(dòng):非同步除顫緩慢性心律失??捎冒⑼衅?.5-1mgIV2-3度AVB時(shí)用臨時(shí)心臟起搏5.室上性快速心律失常藥物不能控制,同步直流電復(fù)律64九控制休克補(bǔ)充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴(kuò)張劑IABP支持下PTCA65十治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴(kuò)張劑IABP66十一右心室心肌梗死處理

擴(kuò)容為主輔以正性肌力藥,慎利尿。

主要為

右心衰及低血壓,無(wú)左心衰。

擴(kuò)容------3~6升/24h使PCWP15~18mmHg或血壓正常;

強(qiáng)心劑(若BP仍低),不用利尿劑;

AVB→臨時(shí)起搏。67鈣通道阻滯劑極化液十二其他治療68無(wú)癥狀型冠心病

亦稱隱匿型冠心病可能的原因:有AS病變,但較輕或側(cè)支循環(huán)好或痛閾較高雖無(wú)癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為AP/AMI

需冠脈造影明確診斷

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