創(chuàng)傷及全身反應(yīng)

創(chuàng)傷及全身反響

Trauma第一頁，共五十二頁。第一節(jié)概述

GeneralConsiderations第二頁，共五十二頁。WhatisTRAUMA?外界各種不同的致傷因素作用于機(jī)體，引起組織或器官在形態(tài)和/或功能上的破壞，并伴有不同程度的局部和全身反響第三頁，共五十二頁。創(chuàng)傷的分類

Classification按有無傷口分類按創(chuàng)傷部位分類按創(chuàng)傷原因分類按傷道形態(tài)分類按是否穿透體腔分類第四頁，共五十二頁。按有無傷口分類閉合傷開放傷第五頁，共五十二頁。按創(chuàng)傷部位分類顱腦傷頜面頸部傷脊柱脊髓傷胸〔背〕傷

腹腰傷骨盆(會陰、臀部)傷上肢傷下肢傷第六頁，共五十二頁。按創(chuàng)傷原因分類冷武器傷火器傷燒傷凍傷沖擊傷擠壓傷混合傷復(fù)合傷第七頁，共五十二頁。按傷道分類切線傷盲管傷貫穿傷反跳傷第八頁，共五十二頁。按是否穿透體腔分類穿透傷非穿透傷第九頁，共五十二頁。

什么是多發(fā)傷?

什么是多處傷?

什么是聯(lián)合傷?幾個(gè)容易混淆概念第十頁，共五十二頁。什么是多發(fā)傷?1.多發(fā)傷：指同一致傷因子引起的兩處或兩處以上的解剖部位或臟器的創(chuàng)傷，且至少有一處損傷是危及生命的。常伴有大出血、休克和嚴(yán)重的生理功能紊亂，從而危及生命。診斷時(shí)必須作全面檢查，以免漏診。治療上，首先是保全生命，其次是保全肢體。

第十一頁，共五十二頁。多處傷2.多處傷：指同一解剖部位或臟器有兩處以上的損傷。如一個(gè)肢體有兩處以上的骨折，一個(gè)臟器有兩處以上的裂傷。包括腹部肝脾損傷、小腸多處穿孔、上肢多處彈片傷、體表多處裂傷等。戰(zhàn)傷統(tǒng)計(jì)時(shí)，常將多發(fā)傷與多處傷合稱為多處傷。此時(shí)主要指某傷員同時(shí)有兩處以上部位受傷。第十二頁，共五十二頁。多系統(tǒng)傷3．多系統(tǒng)傷：多個(gè)重要生命系統(tǒng)(如神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、消化、泌尿、內(nèi)分泌等系統(tǒng))同時(shí)發(fā)生損傷。嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是多發(fā)傷，常表現(xiàn)為多系統(tǒng)傷，如嚴(yán)重肺損傷合并大血管傷，創(chuàng)傷分類統(tǒng)計(jì)時(shí)，一般不作為專門的分類詞應(yīng)用。第十三頁，共五十二頁。合并傷4．合并傷：兩處以上損傷時(shí)，除主要較重的損傷外的其他部位較輕的損傷。如嚴(yán)重顱腦傷合并肋骨骨折，肋骨骨折為合并傷；肝破裂合并脾臟被膜下血腫，脾臟被膜下血腫為合并傷等。通常不作為分類詞應(yīng)用。第十四頁，共五十二頁。聯(lián)合傷5．聯(lián)合傷：指同一致傷因素所引起的兩個(gè)相鄰部位的連續(xù)性損傷。常見的有胸腹聯(lián)合傷、眶顱聯(lián)合傷等。聯(lián)合傷從狹義上講是指胸腹聯(lián)合傷，因?yàn)樾馗箖蓚€(gè)解剖位置僅以膈肌相隔，有時(shí)腹部傷是否累及胸部或胸部傷是否累及腹部在診斷上很困難，因此，往往把此兩處傷稱為聯(lián)合傷。從廣義上講聯(lián)合傷亦稱多發(fā)傷。第十五頁，共五十二頁。創(chuàng)傷反響

第十六頁，共五十二頁。創(chuàng)傷局部反響第一階段：組織變性壞死第二階段：充血和滲出第三階段：增生第十七頁，共五十二頁。創(chuàng)傷的局部表現(xiàn)疼痛腫脹功能障礙皮下瘀斑傷口出血和滲液感染、流膿、潰爛、臭味第十八頁，共五十二頁。全身反響

神經(jīng)內(nèi)分泌反響代謝反響心血管反響臟器反響血液系統(tǒng)反響第十九頁，共五十二頁。創(chuàng)傷性炎癥創(chuàng)傷后數(shù)小時(shí)發(fā)生，48~72小時(shí)到達(dá)頂峰毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿滲出至組織間質(zhì)局部中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤；表現(xiàn)為局部的腫脹和疼痛；第二十頁，共五十二頁。創(chuàng)傷性炎癥的有利作用血漿中的纖維蛋白原變成纖維蛋白，能在組織裂隙當(dāng)中暫時(shí)起到填充和支架作用；中性粒細(xì)胞能夠吞噬和殺滅細(xì)菌；巨噬細(xì)胞能夠去除組織碎片、死菌、異物；局部血液灌注增加，提供營養(yǎng)成分和細(xì)胞增生的需要。第二十一頁，共五十二頁。創(chuàng)傷性炎癥的不利影響大量血漿滲出導(dǎo)致血容量減少；閉合性創(chuàng)傷的嚴(yán)重炎癥反響可導(dǎo)致組織內(nèi)壓力過高，造成局部血液循環(huán)障礙；大量組織細(xì)胞的裂解產(chǎn)物，可通過血液循環(huán)損害其他器官。第二十二頁，共五十二頁。全身反響第二十三頁，共五十二頁。內(nèi)分泌系統(tǒng)反響全身反響以內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變最為敏銳，在創(chuàng)傷的最早期即參加全身的調(diào)節(jié)活動，主要是受著神經(jīng)系統(tǒng)的控制，也受著體液成分變化的影響第二十四頁，共五十二頁。內(nèi)分泌系統(tǒng)反響下丘腦-垂體系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)第二十五頁，共五十二頁。丘腦下部與垂體功能受中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的內(nèi)分泌主要調(diào)節(jié)器官直接分泌少量激素產(chǎn)生各種促激素，如對腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺、性腺和胰腺等分泌各種相應(yīng)的促激素第二十六頁，共五十二頁。兒茶酚胺的作用調(diào)節(jié)心血管功能：增加心率和心肌收縮力，使外周血管收縮，保證重要臟器血液灌注；發(fā)動體內(nèi)的能源：促進(jìn)糖原分解，抑制胰島素，增加胰高糖素，使血糖升高。促使肌肉組織分解，促進(jìn)脂肪水解；通過影響cAMP的量來調(diào)節(jié)許多臟器的功能。第二十七頁，共五十二頁。促腎上腺皮質(zhì)激素〔ACTH〕破壞肝的水解酶，滅活皮質(zhì)醇，使人體應(yīng)激能力下降引起神經(jīng)、心、肺、肝、腎和血管的功能下降，血壓不升，滲出增多，氣體交換障礙第二十八頁，共五十二頁?？估蚣に亍睞DH〕ADH增多導(dǎo)致醛固酮增加，水鈉潴留臨床上出現(xiàn)尿少、水腫、心功能紊亂、缺氧、休克、水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

第二十九頁，共五十二頁。促甲狀腺素〔TRH〕

促生長激素〔GRH〕TRH和GRH分泌減少促使全身代謝能力降低、體溫不升、抵抗力降低

第三十頁，共五十二頁。促胰腺激素

腎上腺糖皮質(zhì)受體促胰腺激素和腎上腺糖皮質(zhì)受體的損害，造成體內(nèi)的糖元合成和分解功能障礙，影響全身康復(fù)第三十一頁，共五十二頁。腎上腺功能創(chuàng)傷初期，腎上腺素呈數(shù)倍至十?dāng)?shù)倍地增加分泌，其中對a受體占優(yōu)勢的腎上腺素能組織，如皮膚、粘膜、腎組織、脂肪組織和腹腔臟器血管暫時(shí)收縮，而對受體占優(yōu)勢的組織內(nèi)血管收縮作用減小使冠脈供血增加和心肌收縮，從而使心臟和腦組織供給血液保持常態(tài)抑制胰島素的分泌以提高血糖，增加嘌呤的代謝來影響脂肪和蛋白質(zhì)的合成，導(dǎo)致傷后氮的喪失增加第三十二頁，共五十二頁。糖皮質(zhì)激素調(diào)整全身防御、維持生命機(jī)能，改善人體糖、脂肪和蛋白質(zhì)體內(nèi)活動，維持機(jī)體的平衡穩(wěn)定創(chuàng)傷時(shí)體內(nèi)皮質(zhì)類固醇的活動可由正常的每天20～30mg上升300～400mg或更高創(chuàng)傷后的預(yù)防性大劑量應(yīng)用皮質(zhì)激素對防止腎上腺皮質(zhì)功能衰竭是極為需要的

第三十三頁，共五十二頁。鹽皮質(zhì)激素以醛固酮為代表增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+的重吸收，組織內(nèi)鈉鹽增加，造成液體潴留有利于改善有效循環(huán)量和血壓醛固酮過高引起血壓異常升高，液體潴留致組織間隙水腫第三十四頁，共五十二頁。其他激素生長激素分泌也增加，以適應(yīng)體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝甲狀腺素大量分泌參與改善周身的反響第三十五頁，共五十二頁。蛋白質(zhì)的代謝反響創(chuàng)傷愈嚴(yán)重，蛋白質(zhì)的耗損和需要愈明顯，較大的創(chuàng)傷每日需要2035g蛋白質(zhì)，嚴(yán)重創(chuàng)傷可高達(dá)12Og或更多尿氮排出量顯著增加，其中大局部由體內(nèi)的血漿蛋白和肌蛋白分解，補(bǔ)充不及時(shí)必然造成負(fù)氮平衡，不利人體的康復(fù)第三十六頁，共五十二頁。蛋白質(zhì)的代謝反響嚴(yán)重時(shí)影響著細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氧酶的作用，破壞組織的代謝使體內(nèi)的免疫能力下降球蛋白的供給缺乏，增加炎癥反響和病菌的侵入1g氮同時(shí)可帶動釋放3mmol的鉀，造成鉀離子的紊亂，影響著鈉離子或氫離子交換在創(chuàng)傷的愈合過程中自始至終要保持正氮平衡第三十七頁，共五十二頁。糖的代謝反響創(chuàng)傷發(fā)生時(shí)均有血糖的上升，與兒茶酚胺類物質(zhì)的調(diào)節(jié)有關(guān)可發(fā)動體內(nèi)的肝糖元、肌糖元、乳酸鹽和甘油等迅速分解為葡萄糖，以利于對創(chuàng)傷的應(yīng)激能力，還能抑制胰島的作用，對抗胰島素的分促進(jìn)酶活動使氨基酸轉(zhuǎn)氨后變成葡萄糖加速蛋白質(zhì)的分解，促使創(chuàng)傷惡化第三十八頁，共五十二頁。脂肪的代謝反響人體脂肪的儲藏是碳水化合物與蛋白質(zhì)的總儲能兩者總和的6倍，是一種最經(jīng)濟(jì)的供能來源較大的創(chuàng)傷每日可消耗25O500g脂肪，因此在創(chuàng)傷治療中，改善脂肪性物質(zhì)的補(bǔ)給，轉(zhuǎn)換脂肪的代謝，是減少糖、蛋白質(zhì)消耗的重要手段第三十九頁，共五十二頁。血液循環(huán)創(chuàng)傷局部充血擴(kuò)張，血流加快，水腫、淤滯，加重了創(chuàng)傷周圍的反響，局部表現(xiàn)除紅腫、發(fā)熱外，還呈暗紅和紫紺色第四十頁，共五十二頁。局部反響創(chuàng)面反響表現(xiàn)為炎癥性開展過程，或?yàn)榉烙鶛C(jī)能，即白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞活潑，產(chǎn)生抗體，不斷去除有害物質(zhì)毀損組織細(xì)胞失活、變性、崩解，產(chǎn)生炎性代謝產(chǎn)物，組織內(nèi)分解的蛋白分解酶、脂肪分解酶和淀粉酶被激活，加速組織液化，[H+]升高，加劇組織酸中毒周圍組織水腫、滲出增加，代謝紊亂，炎癥性細(xì)胞向損傷區(qū)游離滲出，其中以白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞增多最為明顯第四十一頁，共五十二頁。酸堿平衡創(chuàng)傷早期體液pH值升高：①醛固酮促使腎小管回收Na+、HCO3-，K+、H+與Na+交換而從尿中排出；②輸血帶入枸櫞酸鈉，轉(zhuǎn)化為碳酸氫鈉；③胃腸減壓導(dǎo)致H+喪失；④通氣過度。如有長時(shí)間的組織低灌注，或存在休克，則會發(fā)生代謝性酸中毒。第四十二頁，共五十二頁。體液代謝不同程度的體液喪失；汗腺、消化腺分泌減少；腎臟保鈉、保水作用增強(qiáng)第四十三頁，共五十二頁。能量代謝胰島素抑制、胰高糖素分泌增加；蛋白分解加速；脂肪分解加速；糖原分解加快；葡萄糖無氧酵解增加第四十四頁，共五十二頁。創(chuàng)傷的主要并發(fā)癥1、感染2、休克3、水、電解質(zhì)、酸堿失衡4、脂肪栓塞5、器官組織功能不全第四十五頁，共五十二頁。防治并發(fā)癥第四十六頁，共五十二頁。ARDS的防治迅速糾正出血性休克及低心排出量及時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡盡量縮短手術(shù)時(shí)間輸新鮮血并用微孔過濾對多發(fā)骨折的傷員應(yīng)盡早制動盡早徹底清創(chuàng)防止高濃度氧的吸入防止醫(yī)原性氣管及支氣管污染預(yù)防性機(jī)械通氣以防止肺泡萎陷第四十七頁，共五十二頁。急性腎功能衰竭的防治及時(shí)判斷、積極處理腎前性氮質(zhì)血癥防治腎臟中毒性損害特別是引起血紅蛋白尿的原因及腎毒性藥物合理應(yīng)用利尿藥早期應(yīng)