藥理學(xué)問答題及答案

1.舉例說明肝藥酶活性和血漿蛋白結(jié)合率對藥物作用的影響。答：肝藥酶的活性對藥物作用的影響：（1）肝藥酶活性提高，可以加速藥物的代謝，使藥物的作用減弱或產(chǎn)生耐受性。如苯巴比妥能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，可以加速自身的代謝，產(chǎn)生耐受性。誘導(dǎo)肝藥酶的活性，也可以加速其它藥物（如雙香豆素）的代謝，使后者的作用減弱。（2）肝藥酶的活性降低，可使藥物的生物轉(zhuǎn)化減慢，血漿藥物濃度提高和藥理效應(yīng)增強，甚至引起毒性反應(yīng)。2.阿托品有哪些臨床用途答：阿托品的臨床用途：（1）、緩解內(nèi)臟絞痛：療效：胃腸絞痛＞膀胱刺激癥＞膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶或嗎啡合用）（2）、抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥：②嚴(yán)重盜汗和流涎癥（3）、眼科：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡：僅在兒童驗光時用。（4）、緩慢型心律失常；竇性心動過緩，I、II度房室傳導(dǎo)阻滯。（5）、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有機磷酸酯類中毒。3.阿托品有哪些藥理作用答：阿托品的藥理作用：（1）、解除平滑肌痙攣：松馳多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。強度比較：胃腸＞膀胱＞膽管、輸尿管、支氣管（2）、抑制腺體分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、淚腺＞胃腺。（3）、對眼的作用：①散瞳；②升高眼內(nèi)壓；③調(diào)節(jié)麻痹（4）、心血管系統(tǒng)：①解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加快和傳導(dǎo)加速；②擴張血管，改善微循環(huán)。（5）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時可興奮中樞4.請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途。答：（1）、阿托品對眼的作用與用途：作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體。②升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。③調(diào)節(jié)麻痹：通過阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松馳，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠物清楚。用途：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡，僅在兒童驗光時用。（2）毛果蕓香堿對眼的作用與用途：作用：①縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。②降低眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角間隙變寬，促進房水回流。③調(diào)節(jié)痙攣：通過激動睫狀肌M受體，使睫狀肌痙攣，懸韌帶松馳，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。用途：①青光眼；②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應(yīng)用）。5.擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類請各列舉一個代表藥。答：（1）、擬膽堿藥分類代表藥膽堿受體激動藥：①M、N受體激動藥ACｈ②M受體激動藥毛果蕓香堿③N受體激動藥煙堿④抗膽堿酯酶藥新斯的明（2）、膽堿受體阻斷藥分類代表藥M受體阻斷藥：①M1、M2受體阻斷藥阿托品②M1受體阻斷藥哌侖西平③M2受體阻斷藥戈拉碘胺N受體阻斷藥①N1受體阻斷藥美加明②N2受體阻斷藥琥珀膽堿6.請比較除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的作用特點。答：（1）、除極化型肌松藥的作用特點：①肌松前常出現(xiàn)短時（約一分鐘）的肌束顫動。②抗膽堿酯酶藥能增強琥珀膽堿的肌松作用，因此過量中毒不能用新斯的明搶救。③治療量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性。（2）、非除極化型肌松藥的作用特點：①吸入性麻醉藥如乙醚和氨基苷類抗生素（如鏈霉素）能加強此類藥物的肌松作用。②與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，因此過量中毒可用新斯的明搶救。③有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。④在同類阻斷藥之間有相加作用。7.為什么過敏性休克宜首選腎上腺素答：過敏性休克時小血管通透性升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，引起呼吸困難。腎上腺素通過激動α、β受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓；又可松弛支氣管平滑肌，減少過敏介質(zhì)釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的癥狀。因此，治療過敏性休克宜首選腎上腺素。8.簡述擬腎上腺素藥的分類及代表藥。答：擬腎上腺素藥（一）直接擬似藥分類代表藥①α受體激動藥α1、α2受體激動藥去甲腎上腺素（NA）α1受體激動藥新福林（去氧腎上腺素）α2受體激動藥可樂定②β受體激動藥βｌ、β2受體激動藥異丙腎上腺素（Iso）β1受體激動藥多巴酚丁胺β2受體激動藥沙丁胺醇③α、β受體激動藥腎上腺素（AD）④α、β、DA受體激動藥多巴胺（DA）（二）、間接擬似藥：麻黃堿、間羥胺9、簡述腎上腺素受體阻斷藥的分類及代表藥答：1、AD受體阻斷藥①α受體阻斷代表藥α1、α2受體阻斷藥酚妥拉明α1受體阻斷藥哌唑嗪α2受體阻斷藥育亨賓②β受體阻斷藥β1、β2受體阻斷藥普萘洛爾β1受體阻斷藥阿替洛爾β2受體阻斷藥布他沙明10、為什么α受體阻斷藥能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)，卻不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)答：腎上腺素對具有縮血管作用的α受體及具有擴血管作用的β2受體都有明顯的激動作用。當(dāng)預(yù)先應(yīng)用α受體阻斷藥將α受體阻斷后，再用腎上腺素，則后者不能再激動α受體，而是單純激動β2受體，使其擴血管作用充分顯現(xiàn)出來，故血壓不升反降，此為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)。而去甲腎上腺素能選擇地激動α受體，對β2則幾無作用，故α受體阻斷藥不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)。11、試述安定的作用與用途答：（1）抗焦慮：在小于鎮(zhèn)靜的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用，是治療焦慮癥的首選藥（2）鎮(zhèn)靜催眠：用于①麻醉前給藥；②失眠：現(xiàn)已取代巴比妥類成為首選的催眠藥，對焦慮性失眠療效尤佳。（3）抗驚厥、抗癲?。嚎贵@厥作用強，用于各種原因引起的驚厥，安定靜注是治療癲病持續(xù)狀態(tài)的首選藥。（4）中樞性肌松：用于緩解中樞疾病所致的肌強直（如腦血管意外、脊髓損傷等）：也可用于局部病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。12、簡述安定的作用機制答：安定特異地與苯二氮卓（BDZ）受體結(jié)合后，增強GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)；還有增強GABA與GABAA受體相結(jié)合的能力。13、氯丙嗪為什么會發(fā)生錐體外系反應(yīng)答：主要是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路中的DA受體所致。黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)有多巴胺能神經(jīng)元，其遞質(zhì)DA是一種抑制性神經(jīng)元；此外還存在有膽堿能神經(jīng)元，其遞質(zhì)Ach是一種興奮性神經(jīng)元。正常時兩者互相制約，互相拮抗，處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)節(jié)錐體外系的運動功能。DA受體被阻斷后，多巴胺能神經(jīng)功能下降，膽堿能神經(jīng)功能相對亢進，因而表現(xiàn)出一系列錐體外系癥狀。14、氟哌啶醇的作用特點如何答：氟哌啶醇其作用及機制與吩噻嗪類相似，抗精神病作用及錐體外系反應(yīng)均很強，尤以抗躁狂、幻覺、妄想的作用顯著，鎮(zhèn)吐效應(yīng)亦強，鎮(zhèn)靜、降壓作用弱。15、氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降，為什么不能用AD急救答：氯丙嗪降壓主要是由于阻斷α受體。AD可激活α和β受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪中毒時，AD用后僅表現(xiàn)β效應(yīng)，結(jié)果使血壓更加降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動α受體之NA。16、試述氯丙嗪的藥理作用與臨床應(yīng)用。答：藥理作用：（1）中樞作用①抗精神病作用：用藥后幻覺、妄想癥狀消失，情緒安定，理智恢復(fù)。②鎮(zhèn)吐作用：對各種原因引起的嘔吐（除暈動病外）都有效。③影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降。④加強中樞抑制藥作用，合用時宜減量。⑤內(nèi)分泌系統(tǒng)：促進催乳素釋放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮質(zhì)激素和生長激素分泌。⑥長期應(yīng)用可出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)。（2）、植物神經(jīng)系統(tǒng)作用阻斷α、M受體，抑制血管運動中樞，直接舒張血管，主要引起血壓下降，口干等副作用。臨床應(yīng)用：治療精神病。治療神經(jīng)官能癥。止吐，但對暈動病嘔吐無效。治療呃逆。人工冬眠。17、試述嗎啡和度冷丁在作用、應(yīng)用上有何異同答：比較如下：（1）作用方面：相同點：中樞作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸抑制、催吐）；膽道平滑肌、支氣管平滑肌收縮；擴張血管（體位性低血壓）。不同點：鎮(zhèn)咳：嗎啡（有）、度冷丁（無）；瞳孔縮小：（嗎啡）（有），度冷丁（無）。（2）應(yīng)用方面：相同點：急性銳痛、心原性哮喘不同點：止瀉：嗎啡（有），麻前給藥及人工冬眠：度冷丁（有）18、嗎啡為什么能治療心源性哮喘而禁用于支氣管哮喘答：（1）嗎啡用于治療心源性哮喘是因為：①擴張外周血管、降低外周阻力、減輕心臟負(fù)荷，有利于消除肺水腫；②鎮(zhèn)靜作用消除不良情緒，減輕心臟負(fù)荷；③降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使喘息得以緩解。（2）嗎啡禁用于支氣管哮喘是因為：其抑制了呼吸中樞且能興奮支氣管平滑肌，使呼吸更為困難，故禁用于支氣管哮喘。18、為什么嗎啡用于治療膽絞痛時需合用阿托品答：嗎啡雖有很強的鎮(zhèn)痛作用，但由于興奮膽道平滑肌和括約肌，妨礙膽汁流出，增加膽囊內(nèi)壓，不利于治療。而阿托品能緩解平滑肌痙攣，從而減輕嗎啡興奮平滑肌的副作用。20、試嗎啡臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：（1）鎮(zhèn)痛：用于止痛藥無效之銳痛，癌性痛，心肌梗塞劇痛（血壓正常方可用）。藥理基礎(chǔ)是：①激動中樞的阿片受體，激活抗痛系統(tǒng)，阻斷痛覺傳導(dǎo)；②鎮(zhèn)靜，有利于止痛。（2）心源性哮喘：用于急性肺水腫引起的呼吸困難。藥理學(xué)基礎(chǔ)是：①擴張血管，減輕心臟負(fù)荷；②降低呼吸中樞對CO2的敏感性；③鎮(zhèn)靜作用消除患者焦慮恐懼情緒。（3）止瀉：用于急、慢性消耗性腹瀉。藥理基礎(chǔ)是：提高胃腸道平滑肌與括約肌張力，使推進性蠕動減慢；抑制消化液分泌；中樞抑制使便意遲鈍。21、試述阿司匹林的不良反應(yīng)。答：（1）胃腸道反應(yīng)，常見上腹不適，惡心，嚴(yán)重可致胃潰瘍或胃出血。（2）凝血障礙，可使出血時間延長。（3）變態(tài)反應(yīng)，等麻疹和哮喘最常見。（4）水楊酸反應(yīng)，每天5ｇ以上，可致惡心、眩暈、耳鳴等。（5）肝腎損害，表現(xiàn)肝細(xì)胞壞死、轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿等。22、阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制、作用和應(yīng)用上有何不同答：藥物機制作用應(yīng)用阿司匹林抑制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，感冒發(fā)熱只影響散熱氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)使體溫隨環(huán)境溫度改變，人工冬眠節(jié)中樞能使體溫降至正常以下。影響產(chǎn)熱和散熱過程23、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡類鎮(zhèn)痛藥有何異同答：藥物鎮(zhèn)痛強度作用部位機制成癮性呼吸抑制應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥中等外周抑制PG合成無無慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥強中樞激動阿片受體有有急性劇痛24、乙酸水楊酸通過什么機制防止血栓形成、有何臨床意義答：抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）減少，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟病、心絞痛、心肌梗塞等。25、與阿司匹林比較，對乙酰氨基酚在作用與應(yīng)用有何特點答：（1）、對外周PG合成酶的抑制作用遠比阿司匹林弱；（2）、解熱鎮(zhèn)痛強度似阿司匹林，但作用緩和持久；（3）、抗炎作用很弱，不用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；（4）、過量急性中毒可致肝腎壞死。26、常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類，每類舉一藥名。答：按化學(xué)結(jié)構(gòu)分為：水楊酸類，如阿司匹林；苯胺類，如醋氨酚；吡唑酮類，如保泰松；其他抗炎有機酸類，如吲哚美辛。27、阿司匹林引起胃腸道反應(yīng)的機理與防治。答：口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不適、惡心嘔吐。血濃度高的刺激CTZ致惡心、嘔吐。較大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃潰瘍與胃出血。防治：將藥片嚼啐，飯后服，同服抗酸藥或用阿斯匹林腸溶片。胃潰瘍者禁用。28、根據(jù)利尿藥的效應(yīng)力大小，可分為幾類舉例說明每類的作用部位及機制。答：分類代表藥作用機制高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部Na+、Cl-重吸收中效氫氯噻嗪遠曲小管近端Cl—、Na+重吸收低效螺內(nèi)酯抑制遠曲小管、集合管Na+、Cl—交換。29、為什么影響髓袢升支粗段的利尿藥作用最強而影響遠曲小管及集合管重吸收的利尿藥作用不強答：利尿藥的作用強度大小決定于其抑制腎臟不同部位Na+重吸收程度的高低（1）髓袢升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對腎小球濾過的Na+重吸收比例占20～25%，髓袢升支皮質(zhì)部占10%，但遠曲小管和集合管對Na+重吸收比例僅為2～5％（2）抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na+重吸收后，破壞了腎臟的濃縮功能和稀釋功能，產(chǎn)生強大的利尿作用，而抑制遠曲小管和集合管Na+重吸收后，則產(chǎn)生弱的利尿作用。30、簡述速尿用于急性肺水腫的藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：速尿用于急性肺水腫的藥理學(xué)基礎(chǔ)是：（ｌ）擴張小動脈降低外周阻力，減輕左心后負(fù)荷。（2）通過強大的利尿作用，降低血容量及細(xì)胞外液，使回心血量減少，左心室充盈壓降低（前負(fù)荷減輕）。31、呋塞米和氫氯噻嗪引起低血鉀的機理是什么答：速尿及氫氯噻嗪引起低血鉀的原因是：（ｌ）分別使抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部及近曲小管近端Na+重吸收，導(dǎo)致遠曲小管、集合管K+-Na交換增加。（2）大量Na+水丟失而繼發(fā)醛固酮分泌增加，使K+-Na+交換進一步增加。32、試述保鉀利尿藥在消除水腫治療中的地位。答：因有排鈉留鉀作用，主要與失鉀利尿藥聯(lián)合應(yīng)用，治療各種重度水腫或繼發(fā)性醛固酮增多的水腫（如肝硬化、頑固性心性或腎性水腫），聯(lián)合用藥的目的是增加療效，防止低血鉀。33、簡抗述高血壓藥的分類并各舉一代表藥。答：抗高血壓藥分類及代表藥如下:A.利尿藥，氫氯噻嗪等B.血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥（1）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥,卡托普利等.（2）血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥,氯沙坦等.C.Β受體阻斷藥,普萘洛爾等.D.鈣拮抗藥,硝苯地平等.E.交感神經(jīng)抑制藥(1)中樞性抗高血壓藥,可樂定等.(2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥,美加明等.(3)抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,利舍平和胍乙啶等.(4)腎上腺素受體阻斷藥:α受體阻斷藥,酚妥拉明、酚芐明等；α1受體阻斷藥，哌唑嗪、烏拉地爾等；α和β受體受體阻斷藥，拉貝洛爾.F.擴血管藥(1)直接舒張血管藥,肼屈嗪,硝普鈉.(2)鉀通道開放藥,吡那地爾等.(3)其他擴血管藥,吲達帕胺,酮色林.34、直接擴張血管的降壓藥有哪些不良反應(yīng)如何克服答：由于擴張血管（尤其是小動脈）、血壓下降，致①反射性興奮交感心臟興奮、心輸血量增加。外周阻力增高；②腎素活性增加，致水鈉潴留。克服方法：合用β受體阻斷藥和利尿藥。35、分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。答：（1）普萘洛爾：①阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低。②阻斷腎臟β受體，腎素釋放減少，便ATII和醛固酮形成減少。③阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)。④中樞降壓作用。（2）卡托普利：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶致：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮作用減弱。②減少緩激肽水解，使之?dāng)U血管的作用加強。③PGE2、PGI2形成增加，血管舒張。④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。36、強心苷中毒后其心臟反應(yīng)表現(xiàn)和機制是什么答：強心甙中毒后心臟反應(yīng)主要是各型心律失常，表現(xiàn)和機制分別為；（ｌ）緩慢型心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩，分別由中毒量強心甙抑制房室傳導(dǎo)系統(tǒng)和抑制竇房給自律性所致。（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心動過速甚至室顫，產(chǎn)生的機制是中毒量強心甙抑制浦氏纖維細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞缺鉀，提高其自律性。37、簡述強心苷不良反應(yīng)的防治措施。答：（ｌ）預(yù)防①避免誘發(fā)中毒因素：如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲狀腺功能低下等。②注意中毒的先兆癥狀；室性早搏、實性心動過緩（低于60次／分），色視障礙等，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥（或減量）并停用排鉀利尿藥。③用藥期間酌情補鉀。④注意劑量及合用藥的影響，如排鉀利尿藥、糖皮質(zhì)激素等。（2）治療①停用強心甙及排鉀利尿藥。②酌情補鉀，對緩慢型心律失常，慎用，因鉀高抑制房室傳導(dǎo)。③產(chǎn)生的快速型心律失常除補鉀外，尚可選用苯妥英鈉、利多卡因、普萘洛爾。④傳導(dǎo)阻滯或心動過緩：選用阿托品。38、簡述強心苷治療慢性心功能不全的藥理基礎(chǔ)。答：強心甙治療慢性心功能不全的藥理學(xué)基礎(chǔ)是正性肌力作用，通過正性肌力作用：①可提高心肌收縮力及收縮速度，增加心排出量②負(fù)性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加。對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器刺激增加，導(dǎo)致速走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低。③降低心肌耗氧量：因為使心縮力加強，使心室容積縮小。心率減慢。所以慢性心衰使用強心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，消除動脈系統(tǒng)供血不足的現(xiàn)象，同時收縮力加強，心臟排空較完全，加之舒張期相對延長，靜脈回流較充分，靜脈系統(tǒng)瘀血現(xiàn)象解除，全身循環(huán)改善，因心臟代償失效而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征減輕消失。39、抗心絞痛藥分為哪幾類各類列舉一個代表藥并說明其作用機制。答：分為3類：（1）硝酸醋類代表藥硝酸甘油（2）β受體阻斷藥代表藥普萘洛爾、美托洛爾（3）鈣拮抗劑代表藥地爾硫卓、硝苯地平每類作用機制：（ｌ）硝酸酯類：通過擴張血管，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，擴張冠脈增加心肌缺血及血流供應(yīng)。（2）β受體阻斷藥：通過阻斷心肌β1受體，減慢心率，抑制心收縮力，降低心耗氧量、降低心率后，舒張期延長，增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應(yīng)；改善心肌代謝。（3）鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心收縮力，降低心耗氧量，擴外周血管和冠脈，降低心臟負(fù)荷，增加心臟冠脈血流量；保護缺血心肌。40、常用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些臨床應(yīng)用時應(yīng)如何選擇答：常用于抗心絞痛的鈣拮抗劑有：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓（2）選擇藥物：A、變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫卓。選用硝苯地平時可與普萘洛爾合用，硝苯地平擴血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可在聯(lián)合用藥中互相抵消。B、勞累型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫卓亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；C、不穩(wěn)定型選用地爾硫卓單獨使用或與硝酸酯類聯(lián)用。41、簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素的藥理作用。答：藥理作用：（1）抗炎作用：對各種原因引起的炎癥及炎癥整個時期均有很強的抑制作用。（２）抗免疫作用：抑制免疫的多個環(huán)節(jié)，對細(xì)胞和體液免疫均抑制，但對細(xì)胞免疫作用更強。（３）抗毒作用：提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，但對外毒素?fù)p害無保護作用，也不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。（４）抗休克作用：超大劑量可對抗各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克。（５）對血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，使ＲＢC、Ｈｂ、Ｐｔ和中性粒細(xì)胞增加。（６）中樞興奮作用；失眠、誘發(fā)精神失常。（7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化。42、簡述長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)表現(xiàn)答：（一）長期應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：（１）、類腎上腺皮質(zhì)機能亢進癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉。水牛背、向心性肥胖。皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。（２）、誘發(fā)或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。（３）、誘發(fā)或加重感染：降低機體防御功能，又無抗菌作用，誘發(fā)新的感染或體內(nèi)潛在病灶擴散。（４）、生長發(fā)育遲緩、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口難愈（５）、心血管并發(fā)癥：動脈粥樣硬化、高血壓等。（6）其他，造成精神失常（二）停藥反應(yīng)：（ｌ）、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機能不全：表現(xiàn)為乏力、低血壓、情緒消沉等如遇應(yīng)激情況，可產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)機能危象：如低血壓、昏迷、休克等。（２）、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀：使原疾病復(fù)發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒有的癥狀。43、暴發(fā)型流腦可應(yīng)用哪些藥物進行綜合治療并簡述它們的藥理作用機制。答：綜合治療藥理作用機制：（１）糖皮質(zhì)激素：采用大劑量突擊，宜選用短效類制劑：如氫化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。（２）足量有效抗菌藥：首選藥有：①青霉素：屬快速殺菌藥，對腦膜炎雙球菌敏感性高，采用靜脈給藥。②磺胺嘧啶：對腦膜炎雙球菌敏感，腦脊液內(nèi)濃度高，注意同用等量碳酸氫鈉。③甲氧芐胺嘧啶（TＭＰ）：與磺胺嘧啶合用，起協(xié)同增效作用。（3）補充體液及能量，糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)：如１０％葡萄糖鹽、ＡＴＰ、ＣＯＡ等。（４）如有休克應(yīng)抗休克和其他對癥處理如高熱、煩操等。44、簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機制。答：抗炎機制：（1）穩(wěn)定生物膜；①穩(wěn)定溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放減少，炎癥中組織細(xì)胞壞死減輕②穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜：致炎物質(zhì)釋放減少使炎癥充血、水腫減輕（2）抑制化學(xué)趨化作用：使中性粒細(xì)胞移行至炎癥區(qū)減弱使炎癥侵潤減輕（３）增強血管對兒茶酚胺的敏感性使血管張力降低，充血滲出減輕（４）抑制致炎物質(zhì)生成：誘導(dǎo)磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，減少５－HT．ＰＧＳ等致炎物生成減少（５）抑制成纖維細(xì)胞的ＤＮＡ合成使肉芽增生減輕和粘連、疤痕生成受抑制。45、糖皮質(zhì)激素有哪些臨床用途答：臨床用途有：（1）替代治療：用于急慢性皮質(zhì)功能不全癥、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。（２）嚴(yán)重感染：適用于伴有毒血癥感染如：暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗血癥等，注意在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染一般不用。（3）抗休克：感染性休克時，須與足量的抗菌藥合用，宜早期、大量、突擊用藥。此外，還可用于其他類型休克。（4）防止炎癥后遺癥：如心包炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、燒傷疤痕攣縮等均可防止炎癥粘連和疤痕攣縮。（５）變態(tài)反應(yīng)性疾病和過敏性疾病：風(fēng)濕熱、風(fēng)濕和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)性、腎病綜合征、身性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等。（６）血液?。毫＜?xì)胞減少癥、再障。急性淋巴細(xì)胞性白血病等。（7）局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、結(jié)膜炎，腱鞘炎等。46、磺胺類藥物常見的不良反應(yīng)是什么應(yīng)如何防治答：腎功能損害。防治（1）大量飲水；（2）必要時同服NaHCO3；（3）采取聯(lián)合用藥，避免長期用藥，定期查尿常規(guī)；（4）老年、腎功能不全、少尿、休克病人慎用。47、復(fù)方新諾明由哪些藥物組成其依據(jù)是什么答：由SMZ和TMP組成。其依據(jù)是：（1）兩藥的半衰期相近，保持血藥濃度高峰一致，發(fā)揮協(xié)同抗菌作用；（2）按一定的比例配制，使其能達到最大抗菌效果；（3）機理上雙重阻斷四氫葉酸的合成，TMP的主要機制是抑制二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸合成，從而影響細(xì)菌的生長繁殖，而SMZ則抑制二氫葉酸合成酶，故兩者合用，分別阻斷葉酸代謝的不同環(huán)節(jié)，呈雙重阻斷作用。作用增強數(shù)倍致數(shù)十倍。48、喹諾酮類藥物的藥理學(xué)共同特性有哪些答：（1）抗菌譜廣，對G-菌有強大的殺菌作用，對G+和其它微生物也有效；（2）細(xì)菌對本類藥與其它抗菌藥物間無交叉抗藥性；（3）口服吸收好；（4）適用于敏感菌所致的各組織器官的感染；（5）不良反應(yīng)少。49、如何防治青霉素的過敏性休克答：一問二試三準(zhǔn)備及其他（1）詳細(xì)詢問患者過敏史。（2）注射前必須作皮試。（初次使用、換批號、停用二次以上）（3）備好急救藥品和器材。一旦發(fā)生，應(yīng)立即給予AD，必要時加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施。（4）掌握適應(yīng)癥避免濫用和局部用藥。（