2024經(jīng)驗交流心臟聽診

第頁經(jīng)驗交流：心臟聽診心臟昕診重點應注意心率、心律、心音、雜音和額外心音等，通過對其特征的分析，判斷心臟的病理生理狀況。心臟聽診時，環(huán)境應保持安靜，檢查者思想要高度集中。被檢查者取仰臥位，也可采取坐位，必要時可改變體位，如左側(cè)臥位聽取心尖部的雜音等。

1.心臟瓣膜聽診區(qū)：心臟各瓣膜關閉和開放時所產(chǎn)生的聲音，沿血流方向傳導到前胸壁的一定部位，在該處聽診時最清楚，稱為該瓣膜的昕診區(qū)。各瓣膜聽診區(qū)的部位與相應瓣膜口在胸壁上的投影的位置見圖1—15。二尖瓣區(qū)：在心尖搏動最強點，即心尖區(qū)，大多數(shù)人位于第5肋間左鎖骨中線內(nèi)側(cè)。肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間。主動脈瓣區(qū)：在胸骨右緣第2肋間。主動脈瓣第二聽診區(qū)：在胸骨左緣第3肋間。三尖瓣區(qū)：在胸骨下端左緣。

2.聽診順序：心臟各瓣膜的聽診順序通常按心臟各瓣膜病變好發(fā)部位的順序進行，即：二尖瓣區(qū)→肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→三尖瓣區(qū)。無論何種順序均應以不遺漏聽診區(qū)為準。

3.聽診內(nèi)容：心率、心律、心音、額外心音、心臟雜音和心包摩擦音。心率：

為每分鐘心臟搏動的次數(shù)。正常成人在安靜狀態(tài)下心率為60～100次／分。成人心率超過100次／分或嬰幼兒超過150次／分，稱為竇性心動過速?？梢娪诮】等梭w力勞動、運動、興奮或情緒激動時以及進餐后；病理情況下，常見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進癥、休克、心肌炎、心功能不全和使用腎上腺素、阿托品等藥物后。成人心率低于60次／分，稱為竇性心動過緩。可見于長期從事重體力勞動的健康人和經(jīng)常從事鍛煉的運動員；病理情況可見于顱內(nèi)高壓、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退癥以及使用強心苷、奎尼丁或普萘洛爾等藥物過量。心律：

為心臟搏動的節(jié)律。

正常人體心律基本是規(guī)則的，由于某些生理和病理因素的影響，心律可發(fā)生變化，出現(xiàn)各種心律改變。

①竇性心律不齊。常見于部分健康青年，表現(xiàn)為吸氣時。頻率增快，呼氣時減慢，深呼吸時更明顯，屏氣時心律變?yōu)檎R，聽診時可聽到期前收縮。

②過早搏動。簡稱早搏，亦稱期前收縮，為聽診時在原來整齊規(guī)律的心律中突然提前出現(xiàn)一次心臟搏動，繼之有一較長的代償間歇。，如果在一段時間內(nèi)，每個正常心搏后都有一個過早搏動，稱為二聯(lián)律；若每兩個正常心搏后都有一個過早搏動，或每個正常搏動后都連續(xù)出現(xiàn)兩個過早搏動，稱為三聯(lián)律。過早搏動可見于正常人，但更常見于心臟病患者。正常人情緒激動、過勞、酗酒、吸煙、喝濃茶或咖啡等可以引起早搏。各種心臟病、奎尼丁及強心苷等藥物的毒性作用、電解質(zhì)紊亂、心臟手術(shù)、心導管檢查等都可以引起早搏，早搏亦可見于自主神經(jīng)功能失調(diào)；二聯(lián)律、三聯(lián)律則常見于心肌疾病及強心苷中毒等。

③心房顫動。聽診特點是心律絕對不規(guī)則、第一心音強弱不等和脈率少于心率，常見于二尖瓣狹窄、冠心病、高血壓病、甲狀腺功能亢進癥等。

心音：

為心臟各瓣膜關閉與開放時所產(chǎn)生的聲音。

①第一心音。心室收縮開始時，房室瓣膜驟然關閉所引起的震動產(chǎn)生，標志著心室收縮期開始。第一心音特點為音調(diào)較低鈍、音響較強、時相較長，在心尖部最強且清晰，與心尖搏動同時出現(xiàn)。

②第二心音。心室舒張開始時，主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉所引起的震動產(chǎn)生，標志著心室舒張期的開始。第二心音特點為音調(diào)較高而清脆、音響較第一心音弱、時相較短，在心底部最響。

③第三心音。心室快速充盈期，血液自心房沖擊心室壁，使心室壁、腱索和乳頭肌震動產(chǎn)生。第三心音特點為音調(diào)低、音響弱、時相短，出現(xiàn)在舒張早期第二心音之后，局限在心尖部或其內(nèi)上方，左側(cè)臥位、深呼氣時較清晰；在部分正常兒童及青少年中可聽到；40歲以上的人，如聽到第三心音，多屬病理現(xiàn)象，常提示心功能不全。

④第四心音。出現(xiàn)在舒張晚期、第一心音之前，特點為音調(diào)低、音響很弱，聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)，屬于病理性心音。

第一心音和第二心音的判別：①第一心音音調(diào)較第二心音低，時相較長，在心尖部最響亮；第二心音時相較短，在心底部較響；

②第一心音至第二心音的距離較第二心音至第一心音的距離短；

③心尖搏動或頸動脈搏動與第一心音同步，可利用其判別；

④如在心尖部難以判別時，可先在心底部區(qū)分第一心音和第二心音，再將聽診器體件逐漸移向心尖部，邊移邊默誦第一心音和第二心音的節(jié)律，進而確定心尖部的第一心音和第二心音。

聽診心音的同時，應注意第一心音和第二心音的強度變化、音質(zhì)的改變和心音分裂等。

額外心音。指心臟聽診時，在正常第一心音和第二心音之外所聽到的病理性附加音，與心臟雜音不同。根據(jù)額外心音出現(xiàn)的時間不同，分為收縮期額外心音和舒張期額外心音。

心臟雜音。心臟雜音是指除心音和額外心音以外出現(xiàn)的一種具有不同頻率、不同強度、持續(xù)時間較長的夾雜聲音，根據(jù)雜音性質(zhì)和產(chǎn)生的部位等，對心臟瓣膜疾病及某些先天性心臟病的診斷有重要意義。

心臟雜音的特征。根據(jù)雜音出現(xiàn)的最響部位、出現(xiàn)時期、性質(zhì)、強度、傳導方向及雜音與體位、呼吸、運動等關系，可以分析判斷雜音的臨床意義。

①最響部位。由于產(chǎn)生雜音的部位及血流方向不同，雜音的最響部位亦不相同。一般而言，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變就在該瓣膜。例如，雜音在心尖部最響，提示病變在二尖瓣；雜音在主動脈瓣聽診區(qū)最響，提示病變在主動脈瓣；雜音在肺動脈瓣聽診區(qū)最響，提示病變在肺動脈瓣；雜音在三尖瓣聽診區(qū)最響，提示病變在三尖瓣；胸骨左緣第

3、4肋間聽到響亮粗糙的收縮期雜音，提示室間隔缺損；胸骨左緣第

3、4肋間聽到嘆氣樣、遞減性舒張期雜音，提示主動脈瓣關閉不全等。

②時期。雜音可分為收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音和雙期性雜音，收縮期雜音和舒張期雜音又可進一步分為早期、中期和晚期雜音，一般認為，舒張期雜音及連續(xù)性雜音均是病理性雜音，而收縮期雜音則可能是病理性或功能性雜音。

③性質(zhì)。根據(jù)雜音的音色不同可分為吹風樣、隆隆樣、嘆氣樣、機器聲樣及樂音樣、鳥鳴樣等，根據(jù)音調(diào)不同可分為性質(zhì)柔和的或粗糙的雜音兩種；一般來說，器質(zhì)性雜音常是粗糙的，功能性雜音則常是柔和的。

④強度。即雜音的響度，收縮期雜音一般分為6級，舒張期雜音不分級。

⑤傳導方向。雜音沿著產(chǎn)生雜音的血流方向傳導，亦可借周圍組織向外擴散，雜音越響傳導的范圍越廣。不同雜音的最響部位及傳導方向不同，如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響，并向左腋下及左肩胛下區(qū)傳導；主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音在主動脈瓣第=聽診區(qū)最響，沿胸骨左緣向下并可達心尖部；主動脈瓣狹窄的收縮期雜音以主動脈瓣區(qū)最響，可向上傳至胸骨上窩及頸部等。

⑥體位、呼吸、運動對雜音的影響：不同的體位或改變體位、運動、深吸氣或呼氣等可使某些部位的雜音增強或減弱，有助于雜音性質(zhì)的判別。雜音的臨床意義：心臟雜音對心血管疾病的診斷和鑒別診斷有重要意義，但是，有雜音不一定有心臟病，有心臟病也可以聽不到雜音。根據(jù)產(chǎn)生雜音的部位有無器質(zhì)性病變分為器質(zhì)性雜音和功能性雜音，根據(jù)雜音的臨床意義可分為病理性雜音和生理性雜音。生理性雜音的特點，只限于收縮期，心臟無增大，雜音性質(zhì)柔和、吹風樣、無震顫。

生理性和病理性收縮期雜音的鑒別見表1—3。

心包摩擦音：心包摩擦音性質(zhì)粗糙、音調(diào)高、表淺，類似用指腹摩擦耳廓的聲音，收縮期及舒張期均可昕到，但以收縮期明顯；通常在胸骨左緣第

3、4肋間處較易聽到，取前傾坐位或深呼氣后屏住呼吸時易于聽到。見于各種感染性心包炎，亦可見于急性心肌梗死、嚴重尿毒癥、心包原發(fā)或繼發(fā)性腫瘤以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病。心包摩擦音與胸膜摩擦音的區(qū)別主要為屏氣時胸膜摩擦音消失，而心包摩擦音不消失，此外，聽診的部位亦不相同。

4.注意事項聽診應在相對安靜的環(huán)境中進行。被檢查者應完全暴露胸部，取仰臥位，特殊情況下可改變體位進行聽診。聽診時應注意各瓣膜區(qū)的聽診部位和聽診順序，防止遺漏。首先計數(shù)心率，并注意心律是否整齊。如果心律不齊應計數(shù)一分鐘。

聽診時先確定第一心音和第二心音，以判別心臟的收縮期和舒張期；同時注意心音的強度、性質(zhì)變化、有無心音分裂和附加音等。聽到心臟雜音應注意雜音產(chǎn)生的部位、傳導方向、時期、性質(zhì)、強度等，同時注意生理性和病理性雜音的區(qū)別。聽到心包摩擦音應與胸膜摩擦音鑒別。

第二篇：心臟聽診心臟聽診

心臟聽診

正常心音

主要有第一和第二心音組成，第一心音出現(xiàn)在心臟的收縮期，它是心室收縮的標志。第一心音的構(gòu)成主要是二尖瓣及三尖瓣的關閉，在心尖部較響，心底部較輕。第二心音出現(xiàn)在心臟的舒張期，是心室舒張開始的標志，主要是由于血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣關閉所引起的振動。在心底部較響，心尖部較輕。

第一心音增強與減弱

第一心音增強：影響第一心音強弱的因素有四個，

1、房室瓣的解剖病變性質(zhì)；

2、心室壓力在收縮期的上升速度；

3、心室舒張期的充盈情況；

4、心室收縮時房室瓣所處的位置。第一心音亢進常見于二尖瓣狹窄，由于血流經(jīng)狹窄的二尖瓣進入左房受到阻礙，舒張期左室充盈較少，心室收縮前二尖瓣尚處于最大的張開狀態(tài)，二尖瓣葉的游離緣遠離瓣口，心室收縮時游離緣移動幅度較大產(chǎn)生較大的振動，因此心尖部第一心音亢進。放音2為二尖瓣狹窄的第一心音亢進并開瓣音，放音3為完全性房室傳導阻滯的第一心音亢進。

第一心音減弱：常見與二尖瓣關閉不全，由于有二尖瓣返流時，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒張時過度充盈，所以在收縮前二尖瓣游離緣已接近房室口，瓣葉纖維化或鈣化關閉不全，二尖瓣關閉時振動小，心尖部第一心音減輕.

第二心音增強

第二心音增強。影響第二心音的強度是，循環(huán)阻力的大小，血壓的高低和半月瓣解剖病變。肺循環(huán)阻力增高，肺血流量增加時，第二心音肺動脈瓣成分增強，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進，一般不傳向心尖部。體循環(huán)阻力增高，循環(huán)血流量增多時，主動脈壓高，主動脈瓣關閉有力，主動脈瓣區(qū)第二音亢進，可向心尖部傳導，故心尖部的第二心音主要是主動脈瓣成分。

心音分裂

心音分裂：心音分裂時兩個心音成分的間隔時間在0.03秒以上方可聽清，現(xiàn)在請聽以下不同時間間隔的分裂心音：放音6

下面是由0.08秒的間隔改為0.06秒間隔的分裂音：放音7

下面是由0.06秒縮短為0.04秒的分裂音：放音8

下面是由0.04秒縮短至0.02秒：放音9

第一心音分裂。正常情況下，雖然左右心室的收縮不同步，但很少聽到心音分裂，完全性右束支傳導阻滯，心電圖中右束支傳導阻滯型的心室自身節(jié)律，左室發(fā)生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激動延遲，右室收縮落后左室形成第一心音分裂。

第二心音分裂。正常情況下左右心室舒張期不完全同步，吸氣時右心血液回流較多，右室排空時間長，肺動脈瓣關閉進一步延遲，而左心回流未增加，可使第二心音的主動脈瓣成分與肺動脈瓣成分的距離加大，大于0.03以上聽到第二心音分裂。呼氣時可分裂消失，青少年和兒童在胸骨左緣第

二、三肋最宜聽到。下面是慢慢呼吸對第二心音的影響。

異常的第二心音分裂。如房間隔缺損、肺動脈畸型引流、左往右分流量大時，由于肺循環(huán)血流量增多，右心排空時間延長，第二心音的肺動脈瓣成分明顯落后于主動脈瓣成分，造成第二心音分裂。吸氣時腔靜脈回流多，伴左往右分流少，呼氣時則相反，腔靜脈回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影響，稱為固定分裂。

完全性右束支傳導阻滯時，右心室收縮舒張均延遲，肺動脈瓣關閉落后形成第二心音寬闊分裂，呼氣時也能聽到，吸氣時更明顯。完全性左束支阻滯及左室射血時間延長時，主動脈瓣關閉延遲可發(fā)生第二心音逆分裂，特征是呼氣時分裂音增寬。

額外音

收縮早期喀啦音收縮早期額外音，

1、肺動脈收縮噴射音又稱為喀啦音。請注意不要于噴射性雜音混淆，噴射音與噴射性雜音涵義完全不同，肺動脈收縮噴射音見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張瓣膜型肺動脈口狹窄、肺血流量增加而有肺動脈壓增高者如房間隔缺損、室間隔缺損等，為高頻暴力樣收縮早期音。肺動脈收縮噴射音在胸骨左緣

二、三肋最響，呼氣時明顯，吸氣時幾乎聽不到，不向心尖部傳導。

2、主動脈收縮噴射音或稱喀啦音：見于瓣膜型主動脈口狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全、高血壓、主動脈瘤、法魯氏四聯(lián)癥、肺動脈高度狹窄或閉鎖的病人等，也是收縮早期出現(xiàn)的短促、尖銳而清脆的聲音，在胸骨右緣第

二、三肋間最響可以傳響心尖部，不受呼吸及體位的影響。

3、收縮早期喀啦音也就是收縮噴射音，是由于心室收縮噴射時擴大的肺動脈或主動脈突然擴張振動，或在主動脈或肺動脈阻力增高時半月瓣有利的開放，或者是狹窄的半月瓣開放過程中突然受限，而產(chǎn)生的振動所產(chǎn)生心室收縮早期出現(xiàn)額外音。

收縮中晚期喀啦音

收縮中晚期喀啦音。這是一種高頻、短促、清脆的爆裂樣音，可以由心外的原因如胸膜與心包粘連、心包粘連、左側(cè)氣胸、縱隔氣腫等引起，也可以是心內(nèi)的原因，由于房室瓣突然緊張或腱索突然拉緊所致，稱為腱索拍擊音，此種額外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前區(qū)，乳頭肌功能失常以及各種原因的二尖瓣脫垂、咯啦音綜合征等，在心尖部或胸骨下端除能聽到收縮中晚期喀啦音外，尚伴有收縮晚期雜音，二尖瓣脫垂的額外音也是收縮中晚期腱索突然拉緊或瓣膜突然緊張所致，有病理意義，收縮中晚期喀啦音一般是單音，但偶爾也有兩個或以上的聲音。

心室舒張期額外音

1、舒張早期奔馬律或加強的第三心音。正常青少年在心尖部可以聽到第三心音，第三心音出現(xiàn)在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽診在舒張期的前1/3與中1/3之間，正常第三心音隨呼吸變化坐位消失，在運動、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時明顯，無病理意義。

舒張早期奔馬律是指病理性的第三心音而言，是舒張早期血液極快的充盈到擴大的心室引起室壁的振動或振動房室瓣所產(chǎn)生的聲音，常見于嚴重的心肌損害、左心衰竭、瓣膜關閉不全、大量左至右分流等。病人左側(cè)臥位用鐘型聽診頭在心尖部聽診最清楚，是一種低調(diào)的聲音。如果是右心病變則應在胸骨左下緣聽診最清楚，病理性第三音即使心率不快臨床上也趨向于稱為奔馬律。

下面是二尖瓣關閉不全時出現(xiàn)的第三音，但這種心室充盈增加性第三音習慣上不稱為奔馬律，如果聽診器加壓則可以聽不到。

收縮期前奔馬律也稱為舒張晚期奔馬律、房性奔馬律或第四心音奔馬律，實際上也就是加強的第四心音。一般正常人聽不到，但有時在40-50歲以上的老年人能聽到，心房增大時亦聽到，但房顫時消失，當心室過度充盈或順應減低而充盈阻力增高時，心房壓增高，心房收縮加強，此時心室壁張力高能很好的傳導音響，所示在胸壁可以聽到心房音，常見嚴重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動脈口狹窄等。如為右心病變則可見于肺心病或肺動脈口狹窄以及肺動脈高壓；左心病變者，左側(cè)臥位在左室搏動最強處聽診最清楚；右心病變則應在胸骨左下緣聽診，聽診時應用鐘型頭輕放，如果聽診器在胸壁加壓時則可聽不清楚。

第三篇：心臟聽診心臟聽診

（一）心臟瓣膜聽診區(qū)

心臟各瓣膜開放與關閉時所產(chǎn)生的聲音傳導至體表最易聽清的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)，與其解剖部位不完全一致，傳統(tǒng)的有5個聽診區(qū)：

①一二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動最強點，又稱心尖區(qū)

②肺動脈瓣區(qū)：在胸骨左緣第2肋間；

③主動脈瓣區(qū)：位于胸骨右緣第2肋間；

④主動脈瓣第二聽診區(qū)：在胸骨左緣第3肋間，又稱erb區(qū)；

⑤三尖瓣區(qū)：在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第

4、5肋間。

（二）聽診順序

依次為。心尖區(qū)開始至肺動脈瓣區(qū)，再依次為主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)和三尖瓣區(qū)。

（三）聽診內(nèi)容

1.心率（heartrate）。指每分鐘心搏數(shù)。

正常范圍：成人：60-100次/分，女性稍快，老人偏慢兒童偏快。

心動過速：成人心率大100次/分，嬰兒大于是150次/分

心動過緩。心率小于80次/分者。

心動過速與過緩均可由多種生理性、病理性或藥物性因素引起。

2.心律（cardiacrhythm）指心臟跳動的節(jié)律。

正常人心律規(guī)則；

竇性心律不齊。部分青年人可出現(xiàn)隨呼吸改變的心律；吸氣時心率增快，呼氣時減慢，一般無臨床意義。聽診所能發(fā)現(xiàn)的心律失常最常見的有期前收縮和心房顫動。

期前收縮。是指在規(guī)則心律基礎上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇。

脈搏短絀。心房顫動時，心律絕對不規(guī)則，第一心音強弱不等和心率快于脈率，常見于二尖瓣狹窄、冠心病和甲狀腺功能亢進癥。少數(shù)原因不明稱特發(fā)性房顫。

3.心音

（1）第一心音：

時間。出現(xiàn)在心室的等容收縮期，即心室收縮的開始，約在心電圖qrs波群開始后0.02～0.045s。

組成成分：其中第一和第四成分為低頻低振幅的振動，第

二、三成分為較高頻率和振幅的振動；后兩成分為s1的主要成分也是其可聽到的成分。

機制。瓣膜起源學說。心室開始收縮時，二尖瓣的關閉產(chǎn)生s1的第二成分，三尖瓣的關閉產(chǎn)生s1的第三成分。由于瓣膜突然關閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)出聲音。

聽診特點。音調(diào)較低鈍，強度較響，歷時較長（持續(xù)約0.1s），與心尖搏動同時出現(xiàn)。

聽診部位。心尖部最響亮。

（2）第二心音：

時間。心室的等容舒張期開始，標志心室舒張的開始，約在心電圖t波的終末或稍后。

組成成分。第二心音也由四個成分組成；其中第二成分為較高頻率和較高振幅的振動，是第二心音可聽到的成分。

機制：

s2第二成分的產(chǎn)生是血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致。

s2第二成分分為二個成分。主動脈瓣關閉在前，形成該音的主動脈瓣成分，肺動脈瓣關閉在后，形成該音的肺動脈瓣成分。

聽診特點。音調(diào)較高而脆，強度較s1弱，歷時較短（約0.08s）。

聽診部位。心底部最響亮。

（3）第三心音：

時間：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0.12-0.18s，

組成成分：

為低頻低振幅的振動。

機制。心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣、膽索和乳頭肌突然緊張、振動所致。

聽診特點。音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0.04s）而強度弱。

聽診部位。心尖部及其內(nèi)上方于仰臥位較清楚。正常情況只在兒童和青少年中聽到。

（4）第四心音

時間。心室舒張末期，約在第一心音前0.1s（收縮期前）。

組成成分。低頻低振幅振動。

機制。心房收縮使房室瓣及其相關結(jié)構(gòu)（房室瓣裝置，包括瓣膜、瓣環(huán)、位索和乳頭肌）突然緊張振動有關。

聽診特點。不能被人耳所聞，在病理情況下可聽到，低調(diào)、沉濁而弱。

聽診部位。心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯。

第一和第二心音判別：

①s1音調(diào)較s2低，時限較長，在心尖區(qū)最響；s2時限較短，在心底部較響；

②s1至s2的距離較s2至下一心搏s1的距離短；

③心尖和頸動脈的向外搏動與s1同步；

④s1和s2鑒別。寸移法確定。（先聽心底部肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū)，心底部的s1與s2易于區(qū)分，再將聽診器胸件移向心尖，邊移邊默誦心音節(jié)律，即可確定。）

4.心音的改變及其臨床意義

（1）心音強度改變：

1）第一心音強度的改變：

①s1增強：

二尖瓣狹窄。由于心室充盈減少減慢，心室開始收縮時二尖瓣位置低垂，心室充盈減少，心室收縮時間縮短、左室內(nèi)壓上升加速，造成瓣膜關閉振動幅度大，s1亢進。

心動過速及心肌收縮力增強：高熱、貧血、甲狀腺功能亢進等

“大炮音”。完全性房室傳導阻滯時房室分離，當心房心室同時收縮時，s1增強。

②s1減弱：

二尖瓣關閉不全。左心室舒張期過度充盈（包括由肺靜脈回流的血液加收縮期返流人左房的血液），二尖瓣飄浮，心室收縮前二尖瓣位置較高，關閉時振幅小，s1減弱。

p-r間期延長

主動脈瓣關閉不全：心室充盈過度，二尖瓣位置較高

心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收縮力減弱

③s1強弱不等：

心房顫動：兩次心搏相近時s1增強，相距遠時則s1減弱

完全性房室傳導阻滯。當心房心室?guī)缀跬瑫r收縮時s1增強。

2）第二心音強度的改變：s2增強：

a2增強。體循環(huán)阻力增高或血流量增多時，主動脈壓增高，主動脈瓣關閉有力，振動大，a2增強。a2向心尖及肺動脈瓣區(qū)傳導。如高血壓、動脈粥樣硬化。

p2增強。肺循環(huán)阻力增高或血流量增多時，肺動脈壓力增高，p2亢進，向主動脈瓣區(qū)和胸骨左緣第3肋間傳導，但不向心尖傳導。如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。

s2減弱。體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、壓力降低或血流量減少時導致第二心音的a2或p2減弱；如低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關閉不全。

（2）心音性質(zhì)改變：

“單音律”。心肌嚴重病變時，第一心音失去原有的低鈍性質(zhì)且明顯減弱，第二心音也弱局、馬極相似。

“鐘擺律”或“胎心律”：

（3）心音分裂

1）s1分裂：當左、右心室收縮明顯不同步時，兩個成分相距0.03s以上時，可出現(xiàn)s1分裂。常見于心室電或機械活動延遲，使三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣，在心尖或胸骨左下緣可清楚聞及s1分裂。電活動延遲見于完全性有束支傳導阻滯。機械活動延遲見于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延遲關閉以致s1分裂。2）s2分裂：臨床較常見，可有下列情況：

①生理性分裂。深吸氣末因胸腔負壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，左、右心室舒張不同步，肺動脈瓣關閉延遲，s2分裂，青少年常見。

②通常分裂：

右室排血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲（如完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等）

左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉時間提前（如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等）。

③固定分裂。指s2分裂不受吸氣、呼氣的影響，s2分裂的兩個成分時距較固定。（房間隔缺損時，左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲；當吸氣時，回心血流增加，但右房壓力暫時性增高，左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，因此其s2分裂的時距較固定。）

④反常分裂又稱逆分裂，指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄，呼氣時變寬。

常見疾病。完全性左束支傳導阻滯；主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，左心排血受阻，排血時間延長使主動脈瓣關閉延遲也可出現(xiàn)s2逆分裂。

5.額外心音

（1）舒張期額外心音

1）舒張早期奔馬律。理性的s3，又稱第三心音奔馬律。

機制。由于心室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以致心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。舒張早期奔馬律的出現(xiàn)，提示有嚴重器質(zhì)性心臟病。

分類：根據(jù)其不同來源又可分為左室奔馬律與右室奔馬律，以左室占多數(shù)。聽診部位：左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)，右室奔馬律則在劍突下或胸骨右緣第5肋間。

聽診特點。音調(diào)低，強度弱、在s2之后，與s1，s2的間距相仿，一般心率多在90-100次/分以上，聽起來類似馬奔跑。舒張早期奔馬律則常見于心力衰竭、急性心肌梗塞、重癥心肌炎與心肌病等嚴重心功能不全時。

生理性s3。見于健康人，尤其是兒童和青少年，在心率不快時易發(fā)現(xiàn)。s1與s2的間距近于s1與s2的間距，且在坐位或立位時馬可消失。

舒張晚期奔馬律。又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，發(fā)生于s1出現(xiàn)的時間，實為增強的民。聽診特點為音調(diào)較低，強度較弱，距馬較遠，較接近馬（在si前約0.1s），在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。該奔馬律的發(fā)生與心房收縮有關，多數(shù)是由于心室舒張末期壓力增高或順應性減退。以致心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產(chǎn)生的異常心房音。多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄和冠心病等。

重疊型奔馬律（summationgallop）：

為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。兩音重疊的形成原因可能是p－r間或延長及明顯心動過速。如兩種奔馬律同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律，常見于心肌病或心力衰竭。

2）開瓣音。又稱二尖瓣開放拍擊聲，出現(xiàn)于心尖內(nèi)側(cè)第二心音后0.075，聽診特點為音調(diào)高、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。見于m尖瓣狹窄時，舒張早期血液自左房迅速流人左室時，彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止所致瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標，還可作為二尖瓣分離術(shù)適應證的重要參考條件。

3）心包叩擊音。見于縮窄性心包炎者，在馬后約0.1s出現(xiàn)的中頻。較響而短促的額外心音。為舒張早期心室急速充盈時，由于心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止導致室壁振動而產(chǎn)生的聲音。在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及。

4）腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤患者，在心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第

3、4肋間，在馬后約0.08～0.28，出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調(diào)較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血流進人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動所致。

（2）收縮期額外心音。心臟在收縮期也可出現(xiàn)額外心音，可分別發(fā)生于收縮早、中或晚期，臨床意義相對較小。

l）收縮早期噴射音：又稱收縮早期喀喇音，為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)、短促而清脆，緊接于s1之后約0.05-0.07s，在心底部聽診最清楚。①肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣區(qū)最響，吸氣時減弱，呼氣時增強，因吸氣時右室回心血量增多，使肺動脈瓣位置接近肺動脈干，以致心室收縮時瓣葉開放幅度小。見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、輕中度肺動脈瓣狹窄和房間隔缺損、室間隔缺損等疾病。②主動脈收縮斯噴射音：在主動脈瓣區(qū)聽診最響，可向心失傳導，不受呼吸影響。見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全與主動脈縮窄等。

2）收縮中、晚期喀喇音：

為高調(diào)。短促、清脆，如關門落鎖的ka－ta樣聲音?？捎煞渴野?，多數(shù)為二尖瓣，在收縮中、晚期脫人左房，引起“張帆”樣聲響，因瓣葉突然緊張或其位索的突然拉緊所致，臨床上稱為二尖瓣脫垂。出現(xiàn)在民后0.08s者稱收縮中期喀喇音，0.08s以上者為收縮晚期喀喇音。在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，可隨體位改變而變化。由于二尖瓣脫垂可能造成二尖瓣關閉不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脫垂患者可同時伴有收縮晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱二尖瓣脫垂綜合征。

（3）醫(yī)源性額外音：由于心血管病治療技術(shù)的發(fā)展，人工器材的置人心臟，可導致額外心音。常見的主要有二種：人工瓣膜音和人工起搏音。

1）人工瓣膜替換術(shù)后額外心音。在置換人工金屬瓣后均可產(chǎn)生瓣膜開關時撞擊金屬支架所致的喀喇音，為音調(diào)高、響亮、短促的金屬樂音。人工二尖瓣關瓣音在心尖部最響而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部均可聽到，而關瓣音則僅在心底部聞及。

2）安置人工起搏器后額外音：安置起搏器后可出現(xiàn)二種額外音：①起搏音：發(fā)生于s1前約0.08-0.12s處，高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。在心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織，引起局部肌肉收縮和起搏電極導管在心腔內(nèi)擺動引起的振動所致。②隔肌音：發(fā)生在s1之前，伴上腹部肌肉收縮，為起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激隔肌或肥神經(jīng)引起眼肌收縮所產(chǎn)生。

6.心臟雜音

（1）雜音產(chǎn)生的機制：

1）血流加速

2）瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄

3）瓣膜關閉不全

4）異常血流通道

5）心腔異物或異常結(jié)構(gòu)

6）大血管瘤樣擴張

（2）雜音的特性與聽診要點：

1）最響部位和傳導方向。雜音最響部位常與病變部位有關。一般認為雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響則提示該瓣膜有病變。如雜音在心尖部最響，提示二尖瓣病變；雜音在主動脈瓣區(qū)或肺動脈瓣區(qū)最響，則分別提示為主動脈瓣或肺動脈瓣病變；如在胸骨左緣第

3、4肋間聞及響亮而粗糙的收縮期雜音，應考慮室間隔缺損等。雜音的傳導方向都有一定規(guī)律。如二尖瓣關閉不全的雜音向左腋下傳導，主動脈瓣狹窄的雜音向頸部傳導，而二尖瓣狹窄的心尖區(qū)隆隆樣雜音則較局限而不向他處傳導。

2）心動周期中的時期。不同時期的雜音反映不同的病變?？煞质湛s期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音、收縮期與舒張期均出現(xiàn)但不連續(xù)則稱雙期雜音。還可根據(jù)雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早、晚而進一步分為早期、中期、晚期或全期雜音。如二尖瓣狹窄的雜音出現(xiàn)在舒張中、晚期，二尖瓣關閉不全的雜音占據(jù)全收縮期，甚至遮蓋第一心音，稱全收縮期雜音。一般認為，舒張期雜音和連續(xù)性雜音均為病理性器質(zhì)性雜音，而收縮期雜音則有器質(zhì)性和功能性兩種可能。

3）性質(zhì)。指由于雜音的不同頻率而表現(xiàn)出音色與音調(diào)的不同。臨床上常用于形容雜音音調(diào)的詞為柔和、粗糙、一般而言，功能性雜音多較柔和，器質(zhì)性雜音較粗糙。雜音的音色可形容為吹風樣、隆隆樣（雷鳴樣）、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣和鳥鳴樣等.不同音色與音調(diào)的雜音，反映不同的病理變化。雜音的頻率常與形成雜音的血流速度成正比。臨床上可根據(jù)雜音的性質(zhì)，推斷不同的病變。如心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征；心尖區(qū)粗糙的全收縮期雜音，常提示二尖瓣關閉不全；心尖區(qū)柔和而高調(diào)的吹風樣雜音常為功能性雜音；主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音為主動脈瓣關閉不全等。

4）強度與形態(tài)。即雜音的響度及其在心動周期中的變化。強度一般采用levine6級分級法，主要指收縮期雜音，對舒張期雜音的分級有人也用此標準，但亦有人只分為輕、中、重三級。

表2－5－6雜音強度分級

級別響度聽診特點震顫

1最輕很弱，須在安靜環(huán)境下仔細聽診才能聽到易被忽略無

2輕度較易聽到，不太響亮無

3中度明顯的雜音，較響亮無或可能有

4響亮雜音響亮有

5很響雜音很強，且向四周甚至背部傳導，但聽診器離開胸壁即聽不到明顯

6最響雜音震耳，即使聽診器離胸壁一定距離也能聽到強烈

雜音分級的記錄方法。雜音級別為分子，6為分母；如響度為2級的雜音則記為2／6級雜音。一般認為3／6級或以上的雜音多為器質(zhì)性病變。

雜音形態(tài)是指在心動周期中雜音強度的變化規(guī)律，用心音圖記錄，構(gòu)成一定的形態(tài)。常見的雜音形態(tài)有5種：

①遞增型雜音：雜音由弱逐漸增強，如二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音；

②遞減型雜音：雜音由較強逐漸減弱，如主動脈瓣關閉不全時的舒期嘆氣樣雜音；

③遞增遞減型雜音，又稱菱形雜音：即雜音由弱轉(zhuǎn)強，再由強轉(zhuǎn)弱，如主動脈瓣狹窄的收縮期雜音；

④連續(xù)型雜音：雜音由收縮期開始，逐漸增強，高峰在s2處，舒張期開始漸減，直到下一心動的s1前消失，如動脈導管未閉的連續(xù)性雜音；

⑤一貫型雜音。強度大體保持一致，如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音。

（3）雜音的臨床意義

收縮期生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別要點

鑒別點

生理性

器質(zhì)性

年齡兒童、青少年多見不定

部位肺動脈瓣區(qū)和（或）心尖區(qū)不定

性質(zhì)柔和，吹風樣粗糙，吹風樣，常呈高調(diào)

持續(xù)時間短促較長，常為全收縮期

強度一般為3／6級以下常在3／6級以上

震顫無

3／6級以上常伴有

傳導局限，傳導不遠

沿血流方向傳導較遠而廣

根據(jù)雜音出現(xiàn)在心動周期中的時期與部位，將雜音的特點和意義分述如下：

1）收縮期雜音

二尖瓣區(qū)：

①功能性。常見于運動、發(fā)熱、貧血、妊娠與甲狀腺功能亢進等。雜音性質(zhì)柔和、吹風樣、強度2／6級，時限短，較局限。

②相對性。見于左心增大引起的二尖瓣相對性關閉不全，如高血壓性心臟病、冠心病、貧血性心臟病和擴張型心肌病等。

③器質(zhì)性。主要見于風濕性二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂綜合征等。雜音性質(zhì)較粗糙、吹風樣、響亮高調(diào)，強度在3／6級以上，持續(xù)時間長，可占全收縮期，甚至遮蓋可遮蓋第一心音，并向左腋下傳導。

主動脈瓣區(qū)：

①器質(zhì)性。多見于各種病因的主動脈瓣狹窄。雜音為噴射性，響亮而粗糙，向頸部傳導，常伴有震顫，雜音順血流方向向頸部傳導，伴Ａ2減弱。

②相對性。見于升主動脈擴張，如高血壓和主動脈粥樣硬化。

肺動脈瓣區(qū)：①生理性：非常多見，尤其在青少年及兒童中。呈柔和、吹風樣，強度在2／6級以下，時限較短。

②相對性：

為肺多血或腫動脈高壓導致肺動脈擴張產(chǎn)生的肺動脈瓣相對狹窄的雜音，聽診特點與生理性類似，已亢進。見于二尖瓣狹窄、先心病房間隔缺損等。

③器質(zhì)性。見于肺動脈瓣狹窄，雜音呈噴射性、粗糙、強度在3／6級以上，常伴有震顫且減弱。

三尖瓣區(qū)：

①相對性。多見于右心室擴大的病人如二尖瓣狹窄伴右心衰竭、肺心痛心衰，因右心室擴大導致三尖瓣相對性關閉不全。雜音為吹風樣、柔和，吸氣時增強，一般在3／6級以下，可隨病情好轉(zhuǎn)，心腔縮小而消失。由于右心室增大，雜音部位可移向左側(cè)近心尖處，需注意與二尖瓣關閉不全的雜音鑒別。

②器質(zhì)性。極少見，聽診特點與器質(zhì)性二尖瓣關閉不全類似，但不傳至腋下。

其它部位：常見的有胸骨左緣第

3、4肋間響亮而粗糙的收縮期雜音伴震顫，提示室間隔缺損或肥厚型梗阻性心肌病。

2）舒張期雜音

二尖瓣區(qū)：①器質(zhì)性：主要見于風濕性二尖瓣狹窄。聽診特點為心尖區(qū)亢進，局限于心尖的舒張中、晚期低調(diào)、隆隆樣、遞增型雜音，常伴震顫。②相對性：主要見于較重度主動脈瓣關閉不全，導致左室舒張期容量負荷過高，使二尖瓣基本處于半關閉狀態(tài)，呈現(xiàn)相對狹窄而產(chǎn)生雜音，稱austinflint雜音。

主動脈瓣區(qū)?？梢娪诟鞣N原因的主動脈瓣關閉不全。雜音呈舒張早期開始的遞減型柔和嘆氣樣的特點，常向胸骨在緣及心失傳導，于前傾坐位、主動脈瓣第二聽診區(qū)最清楚。常見原因為風濕性或先天性主動脈瓣關閉不全、特發(fā)性主動脈瓣脫垂、梅毒性升主動脈炎和馬方綜合征所致主動脈瓣關閉不全。

肺動脈瓣區(qū)。器質(zhì)性病變引起者極少，多由于肺動脈擴張導致相對性關閉不全。雜音呈遞減型、吹風樣、柔和常合并p2亢進，稱grahamsteell雜音。常見于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。

三尖瓣區(qū)：局限于胸骨左緣第

4、5肋間，低調(diào)隆隆樣，見于三尖瓣狹窄，極為少見。

3）連續(xù)性雜音

動脈導管未閉

聽診特點：

①雜音從第一心音后不久開始，持續(xù)整個收縮期和舒張期，高峰在第二心音處，呈大菱形雜音，第二心音常聽不到；

②性質(zhì)粗糙、響亮而嘈雜，類似舊式機器轉(zhuǎn)動時的噪音，故又稱機器樣雜音或gibson雜音；

③雜音最響部位在胸骨左緣第2肋間，向上胸部和肩胛間區(qū)傳導；

④常伴有震顫。

產(chǎn)生機制。此雜音的發(fā)生是由于主動脈壓無論在收縮期還是在舒張期都高于肺動脈，所以血流不斷的從主動脈經(jīng)過未閉的動脈導管分流入肺動脈所致。

主動脈－肺動脈間隔缺損

此時產(chǎn)生連續(xù)性雜音的機制和特點與動脈導管未閉基本相同，但雜音聽診位置較低，位于胸骨左緣第

3、4肋間。

動靜脈瘺及主動脈竇瘤破裂

也可產(chǎn)生連續(xù)性雜音。

附：

斯提耳雜音（still'smurmur）又稱“彈弦樣雜音”。在指胸骨左緣第

3、

4、5肋間或心尖區(qū)聽到一Ⅰ～Ⅱ級、柔和、短促、出現(xiàn)于收縮早期，呈振動性或“嗡嗡”樣弦聲性雜音。為最常聽到的生理性雜音，尤多見于兒童。是由于左心室收縮速度過快，造成收縮期主動脈流速較快而形成。有時極小的室間隔缺損也可能產(chǎn)生類似的雜音。

右側(cè)性奧斯汀。弗林特雜音（rigntmurmurofaustin。flint's）在胸骨左緣第2肋間聽到一舒張期雜音，又可在三尖瓣區(qū)聽到一低音調(diào)、較局限、出現(xiàn)于舒張中、晚期的滾筒樣雜音，此雜音即為右側(cè)性奧斯汀。弗林特雜音。此雜音在深吸氣時可比呼氣時增強Ⅱ～Ⅲ級，第一心音無拍擊性，不伴有三尖瓣開瓣音。為肺動脈瓣關閉不全的一個體征。是由于在右心室舒張時，肺動脈血液反流入右心室，將三尖瓣葉沖起，形成相對性三尖瓣狹窄所致。

弗倫策耳征（fraentzel'ssign）又稱“弗倫策耳雜音（fraentzel'smurmur）”。在心尖區(qū)聞及一舒張期雜音，且此雜音在舒張期之初及終末時更為明顯，稱為弗倫策耳征。為二尖瓣狹窄的一個體征，此類病人均伴有不同程度的二尖瓣關閉不全。

凱里。庫姆斯雜音（careycoombs'smurmur）又稱“房室瓣口洪流雜音”、“庫姆斯雜音（coombs'smurmur）”。在心尖區(qū)聞及一舒張早期或中期的隆隆樣雜音，其性質(zhì)柔和、短促而輕微，伴有增強的第三心音，但無第一心音亢進，此雜音即是careycoomb's雜音。是由于瓣葉發(fā)炎、水腫，致其彈性減退，二尖瓣開放受限所致，或由于左心室擴張產(chǎn)生二尖瓣口相對狹窄，或由于血流經(jīng)過二尖瓣口時速度過快引起。

卡拉法婁征（caravallo'ssign）在三尖瓣聽診區(qū)聞及一個收縮期雜音，且此雜音于深吸氣時明顯增強，即為卡拉法婁征陽性。此征為三尖瓣關閉不全所特有，可以作為診斷三尖瓣關閉不全的依據(jù)之一。

喬塞羅征（josseraud'ssign）指在肺動脈瓣聽診區(qū)聞及的金屬樣雜音。是急性心包炎的體征。是由于心包腔內(nèi)有較多的液體滲出，壓力增高，肺動脈受推擠而狹窄，血流通過受阻，形成渦流，經(jīng)心包腔內(nèi)液體傳導，而出現(xiàn)金屬樣雜音。

4）無害性雜音，也稱為生理性或功能性雜音的特點是音響輕而柔和，一般為Ⅱ級以下的收縮期雜音，不向周圍傳導，不伴震顫，雜音與體位的改變有明顯關系。它的出現(xiàn)并不一定表示心臟有病，而是心肌收縮力增強，血流速度增快的結(jié)果。一般本人沒有什么感覺，不用治療，因此，不必介意。多發(fā)生于正常青年人及兒童，也見于發(fā)熱、貧血、情緒激動、運動后及有甲狀腺功能亢進癥的病人。此外，還有一種叫“直背綜合征”的疾病，由于胸骨畸形，胸廓向內(nèi)凹陷，壓迫心臟，使右心室流出道（就是右心室近出口的部位）受到壓迫而產(chǎn)生雜音。在胸骨左緣第二肋間（肺動脈瓣區(qū)）可聽到這種收縮期雜音，也屬于無害性雜音。

7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）是指壁層和臟層心包由于炎癥或其他原因發(fā)生纖維蛋白沉著，兩層心包表面變得粗糙，隨心臟搏動互相摩擦而產(chǎn)生的聲音。

（1）聽診特點

性質(zhì)粗糙，呈搔抓樣，與心跳一致，聲音呈三相，即心房收縮、心室收縮、心室舒張均出現(xiàn)摩擦音；與呼吸無關，屏氣時摩擦音仍出現(xiàn)。摩擦音可在整個心前區(qū)聽到，但以胸骨左緣

3、4肋間最響，坐位前傾時更明顯。心包摩擦音不是在心音之后出現(xiàn)，而是遮蓋心音并與之重疊，以聽診器胸件向胸壁加壓時，摩擦音可加強。

（2）意義

心包摩擦音最常見于心包炎（結(jié)核性、風濕性、化膿性等），也可見于急性心肌梗死、尿毒癥和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。

（3）心包摩擦音與胸膜摩擦音的鑒別。主要區(qū)別是屏住呼吸時胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在。

附：

胸膜心包摩擦音（pleuropericardialfrictionsound）又稱“心包胸膜摩擦音”。病人仰臥位或左側(cè)臥位，用聽診器在其心臟外側(cè)邊緣處聽診，可聽到類似握雪音或揉皮音，吸氣及呼氣時均可聽到，咳嗽時不變，深吸氣時增強，停止呼吸時消失，吸氣時隨心搏出現(xiàn)，以舒張期最為明顯。胸膜心包摩擦音，系近心臟部位的胸膜病變的表現(xiàn)。由于覆蓋心臟部分的胸膜，產(chǎn)生纖維性滲出物，使胸膜表面粗糙，呼吸時，兩層接觸相摩擦而出現(xiàn)摩擦音。因靠近心臟，受心臟搏動之影響，但實際上仍屬胸膜摩擦音。

心包叩擊音（pericardialknock）在心尖部、胸骨下段左緣、或心前區(qū)聞及一出現(xiàn)于舒張早期的額外音響為心包叩擊音。此音屬于三音節(jié)律的一種。不伴隨滾筒樣舒張期雜音，高音調(diào)，響度變化較大，響亮時可呈拍擊性。在整個心前區(qū)均可聽到，但以胸骨左緣第

3、4肋間最清楚。既可聽到，也可觸到。心音圖記錄為50～200赫茲的中頻振動波，頻率高于s3，出現(xiàn)在第二心音主動脈瓣成分開始之后0.07～0.13秒（平均0.1秒）處，歷時短促，可在心尖部和胸骨下段記錄到。心包叩擊音為縮窄性心包炎的重要體征，是由于心包縮窄，心室舒張受限，在心室快速充盈時，進入心室血流突然受阻，血流速度突然減慢，形成漩渦沖擊心室壁，引起室壁振動而產(chǎn)生。一旦發(fā)現(xiàn)此音，應疑有心包疾患存在，如縮窄性心包炎、鈣化性心包炎。心包積液時也偶可聞及此音。

心肺雜音（cardiopulmonicmurmur）又稱“心臟呼吸性雜音”。在心尖區(qū)或胸骨左緣聽診，每次心臟搏動時，若聞及連續(xù)2～3個如風吹樹葉樣瑟瑟作響的聲音，為心肺雜音。有時可在左下胸部背面靠近左肩胛角處聽到。多發(fā)生于收縮中期或晚期，個別可發(fā)生于舒張期，但絕不會發(fā)生在全收縮期。強度弱而音調(diào)高，較尖銳，不傳導，在吸氣和坐位時明顯，深呼氣、吸氣后屏氣或臥位時雜音發(fā)生改變或消失。心肺雜音為一種心外雜音，其實質(zhì)是不正常的呼吸音，是由于心臟收縮時擠壓附近的肺組織，使肺內(nèi)的氣體因心臟搏動的牽制而被擠出所致。此音發(fā)生于心臟的收縮期，如氣體又被吸入時，則可發(fā)生于舒張期?？梢娪谡Ｈ嘶蛐陌づc肺組織粘連的病人。

第四篇：心臟雜音聽診心臟雜音的聽診

舒張期雜音

標題：主動脈瓣回流

描述：主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音聽診的最佳部位，一般在胸骨左緣第三肋間，但有時可以在胸骨右緣第二肋間，如果聽診最強部位是胸骨右緣第二肋間，那么需考慮到一些特殊情況即可能是主動脈瘤、主動脈夾層動脈瘤或馬凡氏合癥引起的。雜音在s2之后最強，隨后逐漸減弱，一般持續(xù)到全舒張期，音調(diào)高。雜音比較強時，呈現(xiàn)于吹風樣雜音。請聽：

主動脈瓣回流.wav

標題：單純性主動脈瓣關閉不全

描述：單純性主動脈瓣關閉不全時，主動脈瓣的s2亢進，在心尖部聽到的噴射音，與其說是喀喇音，不如說接近于正常的s1，因此給人以s1分裂的印象，下面改變噴射音的強度聽之，請聽：高度的主動脈瓣關閉不全時，即使不合并主動脈瓣狹窄，在胸骨右緣第二肋間處，可聽到粗糙的收縮期雜音。

單純性主動脈瓣關閉不全.wav

連續(xù)性雜音

標題：連續(xù)性雜音

描述：連續(xù)性雜音又稱機器樣雜音，多數(shù)是循環(huán)系統(tǒng)的兩部分之間有異常通路。這樣，在收縮期與舒張期中、在兩部分之間形成壓力梯度而產(chǎn)生雜音。連續(xù)性雜音的重要標準是：它是單一的雜音，從收縮期轉(zhuǎn)入舒張期的過程并無間歇，它延續(xù)通過第二心音。有時這種在收縮期增強，形成如機器運轉(zhuǎn)樣的聲音，因此稱機器樣雜音。連續(xù)性雜音中音調(diào)、機器樣雜音，其特點是伴隨s1開始，在s2處增強，爾后降低直到下一個s1，當收縮期和舒張期可被連續(xù)聽見，雜音之間沒有清晰的間隔，其聽診部位是胸骨左緣第二肋間，請聽連續(xù)性雜音：

連續(xù)性雜音.wav

標題：二尖瓣狹窄

描述。舒張期雜音在二尖瓣聽診區(qū)最強，而且一般局限在心尖區(qū)，傳導不遠。如果仔細聽其時相，便會發(fā)現(xiàn)這種雜音發(fā)生中期和收縮期前期，除此之外，s1亢進和二尖瓣開瓣音也是二尖瓣狹窄所具備的特征，一般出現(xiàn)在輕癥。下面請聽心尖部聽到的正常的s1

二尖瓣狹窄（產(chǎn)生開瓣音）.wav

標題：二尖瓣狹窄（逐漸加大振幅心音）描述：正常的s1比s2低沉而強，二尖瓣狹窄時，s1亢進，其s1音調(diào)變得高而強。下面首先從正常心音開始，逐漸加大其振幅，然后聽其什么變化：其次，在加大s1的同時，在加入二尖瓣的開瓣音。在正常情況下，聽不到二尖瓣的開瓣音。在二尖瓣狹窄時，由于風濕性二尖瓣嚴使前后二尖瓣發(fā)生粘連，由邊緣向中心發(fā)展造成狹窄。在左心室舒張早期，二尖瓣開放之前，二尖瓣由心室收縮未期關閉的位置逐漸打開，在下降中突然因瓣膜狹窄受阻而產(chǎn)生振動，出現(xiàn)開瓣音。

二尖瓣狹窄（逐漸加大振幅心音）.wav

標題：二尖瓣狹窄（產(chǎn)生開瓣音）描述：產(chǎn)生開瓣音需有個條件：

1.收縮未期二尖瓣位置應達到一定高度。

2.瓣膜本身應有彈性及瓣膜不增厚、不僵硬、更無鈣化。至于瓣膜音經(jīng)常在胸骨左緣第四肋間聽清楚，在左前胸部傳導較遠，這是尖而短的聲音，請聽：

二尖瓣狹窄（產(chǎn)生開瓣音）.wav

標題：二尖瓣狹窄（改變開瓣音強弱）描述：為了聽得更清楚，改變其強弱聽之，請聽：

二尖瓣狹窄（改變開瓣音強弱）.wav