電針對非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝組織磷酸化IκB-α表達(dá)的影響

電針對非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝組織磷酸化IκB-α表達(dá)的影響

摘要：非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）是指肝臟脂肪含量異常增多，常見于肥胖、代謝綜合征、高血壓等疾病患者。炎癥反應(yīng)在NAFLD的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用，而NF-κB信號通路是調(diào)控炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵路徑。本研究旨在探討電針對非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝組織中磷酸化IκB-α表達(dá)的影響。

方法：選取48只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為正常對照組（Con組）、模型組（Model組）、電針治療組（EA組）和藥物治療組（Med組），每組12只。Con組和Model組大鼠接受常規(guī)飲食喂養(yǎng)，EA組和Med組大鼠接受高脂飲食喂養(yǎng)以建立NAFLD模型。EA組進(jìn)行電針治療，每次20分鐘，每周3次，連續(xù)8周。Med組給予藥物Pioglitazone治療，劑量為10mg/kg，每天一次，連續(xù)8周。用HE染色觀察肝臟組織形態(tài)學(xué)變化；用RT-PCR和Westernblot檢測磷酸化IκB-α的表達(dá)水平。

結(jié)果：與Con組相比，Model組大鼠肝臟組織出現(xiàn)NAFLD病理變化，磷酸化IκB-α的表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.05）；EA組和Med組大鼠肝臟組織中病理變化明顯減輕，磷酸化IκB-α的表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.05），且EA組與Med組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

結(jié)論：電針可以通過調(diào)節(jié)IκB-α的磷酸化表達(dá)水平，抑制NF-κB信號通路的激活，從而減輕非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝臟的炎癥反應(yīng)，對病理變化具有保護(hù)作用。

關(guān)鍵詞：非酒精性脂肪性肝炎；電針；磷酸化IκB-α；NF-κB信號通路；炎癥反應(yīng)

引言

非酒精性脂肪性肝炎（NAFLD）是一種以脂肪在肝臟內(nèi)堆積過多為主要特征的肝病，常見于肥胖、代謝綜合征、高血壓等慢性疾病患者。其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，但已知炎癥反應(yīng)在NAFLD的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用，炎癥因子的產(chǎn)生和炎癥細(xì)胞的浸潤對肝臟造成損害，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的激活和肝細(xì)胞凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致肝纖維化和肝硬化。

NF-κB信號通路是調(diào)控炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵途徑之一，其激活與炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。IκB-α是與NF-κB信號通路中的p65單位結(jié)合而形成激活體的一個重要負(fù)調(diào)控因子。在正常情況下，IκB-α通過與NF-κB的p65單位結(jié)合而抑制其活性，阻止其核轉(zhuǎn)位，從而抑制炎癥因子的產(chǎn)生和炎癥反應(yīng)的激活。而在NAFLD患者肝組織中，磷酸化IκB-α的表達(dá)水平往往上調(diào)，導(dǎo)致IκB-α無法有效抑制NF-κB的活性，從而使炎癥反應(yīng)持續(xù)激活。

電針作為一種傳統(tǒng)的中醫(yī)療法，已被廣泛應(yīng)用于各種疾病的治療中。電針通過刺激人體穴位，調(diào)節(jié)機(jī)體的生理功能，達(dá)到治療疾病的目的。一些研究發(fā)現(xiàn)，電針可以通過抑制炎癥因子的釋放和調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞的浸潤，發(fā)揮抗炎作用。然而，目前關(guān)于電針在NAFLD治療中的作用機(jī)制仍不清楚。

方法

選取48只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為4組，每組12只，分別為正常對照組、模型組、電針治療組和藥物治療組。Con組和Model組大鼠接受常規(guī)飲食喂養(yǎng)，EA組和Med組大鼠接受高脂飲食喂養(yǎng)以建立NAFLD模型。EA組進(jìn)行電針治療，每次20分鐘，每周3次，連續(xù)8周。Med組給予藥物Pioglitazone治療，劑量為10mg/kg，每天一次，連續(xù)8周。

用HE染色觀察肝臟組織形態(tài)學(xué)變化；用RT-PCR檢測磷酸化IκB-α的mRNA水平；用Westernblot檢測磷酸化IκB-α的蛋白水平。

結(jié)果

與Con組相比，Model組大鼠肝臟組織出現(xiàn)明顯的脂肪堆積和炎癥細(xì)胞浸潤，肝細(xì)胞排列紊亂，肝小葉結(jié)構(gòu)模糊。同時，Model組大鼠肝臟組織中磷酸化IκB-α的表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.05）。

與Model組相比，EA組和Med組大鼠肝臟組織中脂肪堆積和炎癥細(xì)胞浸潤明顯減輕，肝細(xì)胞排列更為整齊，肝小葉結(jié)構(gòu)逐漸恢復(fù)正常。同時，EA組和Med組大鼠肝臟組織中磷酸化IκB-α的表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.05）。與Med組相比，EA組大鼠肝臟組織磷酸化IκB-α的表達(dá)水平無顯著差異（P>0.05）。

討論

本研究結(jié)果表明，電針可以通過抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝臟中磷酸化IκB綜上所述，本研究結(jié)果表明，電針治療和Pioglitazone藥物治療均能有效改善高脂飲食所致的NAFLD模型大鼠的肝臟病理改變。這些治療方法能夠減輕脂肪堆積和炎癥細(xì)胞浸潤，恢復(fù)肝細(xì)胞排列和肝小葉結(jié)構(gòu)的正常。此外，它們還能夠顯著下調(diào)肝臟中磷酸化IκB-α的表達(dá)水平。電針治療與Pioglitazon