衛(wèi)生知識健康教育知識競賽-心血管知識競賽筆試（2018-2023年）真題摘選含答案

長風破浪會有時，直掛云帆濟滄海。衛(wèi)生知識健康教育知識競賽-心血管知識競賽筆試（2018-2023年）真題摘選含答案（圖片大小可自由調(diào)整）卷I一.參考題庫(共30題)1.血漿蛋白如何分類？2.何謂圍產(chǎn)期心肌病？3.簡述胸外心臟按壓的正確操作及常見的錯誤操作。4.何為心電圖運動試驗？心電圖負荷試驗常用有哪幾種？5.什么是射頻消融術？其機制是什么？6.DNA的主要功能是什么？7.簡述房撲分型及心電圖特征。8.哪些病人需要做心得安試驗？9.ICD的適應癥及禁忌癥是什么？10.簡述常見的（慢--快型）房室結折返性心動過速的發(fā)生機制。11.簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機理？12.按化學結構鈣拮抗劑分幾類？其代表藥物有什么？13.高山病常見臨床表現(xiàn)有哪些？14.簡述典型并行心律在心電圖上的主要特征。15.血紅蛋白氧解離曲線呈S形有何生理意義？16.心內(nèi)膜心肌活檢術的指征是什么？17.簡述應激時血糖升高的機制。18.簡述二尖瓣狹窄引起左心房衰竭期的臨床癥狀。19.簡述房室阻滯（AVB）的分度標準（三級分度法）。20.試述阿斯匹林的基本作用。21.什么是心血管調(diào)節(jié)中樞？它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)何部位？22.微循環(huán)的組成及機能的什么？23.Follot四聯(lián)征在超聲心動圖上有哪些特征性表現(xiàn)？24.妊娠婦女常見哪些心血管反應？25.甲亢性心臟病如何診斷？26.糖尿病患者易合并冠心病的可能原因是什么？27.簡述冠脈造影對冠狀動脈狹窄診斷的意義？28.粥樣斑塊導致血栓形成的三種類型及其形成臨床后果是什么？29.根據(jù)受體存在的部位，激素分為哪幾類？30.心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音？是何種機制？卷I參考答案一.參考題庫1.參考答案: （1）電泳分類法：可分為CM、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和a-脂蛋白； （2）密度分離法：可分為CM、VLDL、LDL、HDL。2.參考答案:是指原無心臟病者，發(fā)生于妊娠末期至分娩5個月內(nèi)的擴張型心肌病。3.參考答案: 1.按壓時的正確操作術者的手掌根部貼近胸骨，另一只手掌壓在術者的手背上，雙手指交叉，上面的手指將下面的手指提起以防按壓時手指按壓在胸壁上，引起肋骨骨折。 2.錯誤操作 （1）定位不當：正確位置應按壓在胸骨正中線劍突上二橫指，若按壓部位偏下，易使劍突折斷而使肝破裂； （2）按壓用力不垂直；尤其是搖擺式按壓不僅無效，更易出現(xiàn)肋軟骨骨折等嚴重并發(fā)癥； （3）按壓時術者雙臂屈曲用力不當，致使按壓深度不夠； （4）放松時術者手掌根部離開胸骨定位點，或是未能充分放松，致使胸部仍承受足夠的壓力，使血液難以回到心臟。4.參考答案: 許多冠心病患者，盡管其冠狀動脈己有明顯狹窄，但在靜息狀態(tài)下其血液供應尚能滿足心肌代謝的需要，只有在心肌耗氧增多的情況下（心肌需求增多）方可表現(xiàn)出心肌缺血。 通過體力運動，增加心肌耗氧，用以監(jiān)測患者心肌供血姿態(tài)（或最大冠脈儲備）的方法叫心電圖運動試驗，簡稱運動試驗。 運動試驗是心電圖負荷試驗中最常用的一種，負荷試驗除包括運動試驗外，還有潘生丁試驗、腺苷試驗、過度換氣試驗、冷加壓試驗、心房調(diào)搏試驗等。5.參考答案: 射頻消融術是指通過導管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水，并發(fā)生凝固性壞死，用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。 射頻消融就是利用射頻的電脫水作用，導致組織凝固性壞死，達到治療的目的。6.參考答案:生物具有遺傳的特性，DNA的雙螺旋結構和堿基配對規(guī)律就是生物性狀代代相傳的分子基礎。DNA可以復制，通過合成子代DNA把遺傳信息傳遞到子代；DNA還可以將攜帶的遺傳信息轉錄給RNA，再通過翻譯將遺傳信息傳遞到蛋白質，完成遺傳信息的表達。7.參考答案: 房撲共分為兩型： Ⅰ型房撲的房率≤340次/min，F(xiàn)波規(guī)律性強，在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)為負向波。 Ⅱ型房撲的房率一般﹥340次/min，F(xiàn)波規(guī)律性不強，在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)為正向波。8.參考答案: 心電圖上ST-T改變對診斷冠心病有很重要的意義，但除了冠心病以外的許多情況也可引起類似的心電圖改變，即使在正常人群中也有約1%--5%的人可有非特異性ST-T改變，特別是青、中年女性，多在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)中出現(xiàn)ST段壓低T波低平或倒置。為了鑒別冠心病性ST-T改變（缺血性）與其它非特異性ST-T改變而采用心得安試驗。具有ST段壓低與T波倒置的冠心病人用心得安后，心電圖無明顯改變，而非特異性ST-T改變者尤其是由自主神經(jīng)功能紊亂引起者，服用心得安后則心電圖轉為正常。這是因為非特異性ST-T改變的機制多與患者自主神經(jīng)功能失調(diào)所造成的交感神經(jīng)張力增高有關，此類患者服用心得安后由于阻滯了β受體。而使自主神經(jīng)功能趨于平衡，繼而心電圖恢復正常。故心得安試驗對鑒別冠心病與自主神經(jīng)功能紊亂（心血管神經(jīng)官能癥、β受體功能亢進綜合征）由重要意義。9.參考答案: 適應癥： 1.快速室性心動過速伴血流動力學障礙，又無合適的藥物防治。 2.室顫復蘇后的猝死高危者； 3.電生理檢查易誘發(fā)惡性室性心律失常，無合適藥物可防治的患者。 禁忌癥： 1.原因不明的反復暈厥，電程序刺激不能誘發(fā)出快速室性心律失常者； 2.不引起顯著血流動力學障礙的VT； 3.頻繁發(fā)作的VT/VF。10.參考答案: 常見的房室結折返性心動過速是通過慢徑路下傳、快徑路逆?zhèn)?，所以又稱為慢—快型房室結折返性心動過速。 發(fā)生機制是：適時的心房刺激，下傳時受阻于快徑路（因快徑路不應期長），遂經(jīng)慢徑路下傳至心室，由于沖動經(jīng)慢徑路下傳緩慢，當沖動到達慢徑路遠端時，快徑路獲得足夠時間又恢復了興奮性，沖動經(jīng)快徑路折返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，若反復折返便形成心動過速。11.參考答案: ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。 1.原發(fā)性改變：由于心肌本身損害引起的S-T段降低稱為原發(fā)性S-T段降低。因心肌損害出現(xiàn)心肌復極向量方向發(fā)生改變，如心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動脈供血不足等引起的S-T降低。 2.繼發(fā)性改變：心室肥厚時，心室壁增厚等使心電復極進行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ST-T改變。12.參考答案: 按照化學結構將鈣拮抗劑分為三類： 1.雙氫吡啶類；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平； 2.苯烷胺類：代表藥物維拉帕米； 3.苯噻嗪類：如地爾硫卓。13.參考答案: 健康人在短時間內(nèi)進入高山低氧分壓地區(qū)可發(fā)生高山?。ǜ咴。敊C體逐漸適應后，發(fā)病率逐漸減少，臨床上可將高山病分為急性高山病和慢性高山病。 1.急性高山?。菏侵付虝r期內(nèi)進入高山低氧分壓地區(qū)，由于組織嚴重缺氧所引起的癥狀，包括急性高山反應頭痛、頭暈、厭食、惡心、嘔吐、甚至昏睡或失眠等、高原肺水腫、高原腦水腫。 2.慢性高山?。褐讣毙曰蚵匀毖趵奂靶募『头窝h(huán)所致的心臟病，多見青年男性，常有紅細胞增多癥、高原高血壓。同時可有頭痛、胸悶、心前區(qū)不適，心悸、氣促、乏力等；嚴重時表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺，心臟兩側擴大，下肢浮腫，兩肺聞及干濕羅音，逐漸表現(xiàn)為左、右心衰竭。部分患者可并發(fā)上消化道出血。14.參考答案: 其主要特征為： 1.聯(lián)律間期不等； 2.異位搏動間的間距相等或呈整倍數(shù)或有一個最大公約數(shù)； 3.常出現(xiàn)融合波。15.參考答案: 從氧解離曲線可以看出，氧分壓自100毫米汞柱降到80毫米汞柱時，血氧飽和度只下降2%，當氧分壓自40毫米汞柱降到20毫米汞柱時，血氧飽和度約下降30%，因此，當血液流經(jīng)組織時，氧分壓降低使HbO2解離，釋放出大量O2，可供組織利用；血液流經(jīng)肺部時，氧分壓升高有利于的HbO2生成。16.參考答案: 1.觀察心臟移植后的排斥反應。 2.心肌炎的診斷和隨訪，觀察心肌炎的自然病程及其與心肌病的關系，評價心肌炎的療效。 3.限制型心肌病與縮窄型心包炎的鑒別。 4.確立特異性心肌病的病因，如心臟淀粉樣變性，血色病、糖原貯積病。 5.心肌病的診斷，特別是右心室心肌病。 6.研究性應用。17.參考答案: 應激時： （1）交感神經(jīng)興奮引起腎上腺素及胰高血糖素分泌增加，它們促進肝糖原分解，使血糖升高； （2）腎上腺皮質激素和胰高血糖素等可使體內(nèi)糖異生增加，亦使血糖升高； （3）皮質激素和生長素能使周圍組織對糖的利用降低，使血糖維持于較高水平。18.參考答案: 風濕性心臟病二尖瓣狹窄嚴重時，左心房壓力增高，以致肺靜脈和肺毛細管壓力增高，形成慢性肺充血，可引起下列癥狀： 1.呼吸困難和紫紺：呼吸困難多發(fā)生在勞累后，有時為陣發(fā)性的，最后為端坐呼吸，甚至發(fā)生急性肺水腫時呼吸困難更嚴重?？诖阶辖C，“二尖瓣面容”。 2.咳嗽：多發(fā)生在夜間睡眠時和勞動后加重，在無肺部感染時多為干咳。 3.咳血：痰中帶血絲，亦可大量咯血。這種咯血是由于肺靜脈與支氣管靜脈間側支循環(huán)破裂所致，亦可見于肺梗塞時。急性肺水腫時往往呈粉紅色泡沫痰。 4.其它少見癥狀：如左肺動脈擴張，壓迫左喉返神經(jīng)而引起聲音嘶啞，擴張的左心房壓迫食管而產(chǎn)生吞咽困難等。19.參考答案: 1.一度AVB：呈現(xiàn)P-R間期延長而無阻滯性P波后心室脫落者。 2.二度AVB：室上性心搏呈現(xiàn)阻滯性傳導中斷者。 二度AVB又可分為二型： （1）Ⅰ型（又稱文氏型）即P-R間期逐搏延長至QRS波脫落； （2）Ⅱ型（又稱莫氏Ⅱ型）即有一定比例的阻滯性QRS波脫落，可伴有或不伴有程度固定的P-R間期延長。 3.三度AVB：室上性心律中所有心搏呈阻滯性傳導中斷，房室分離，被各自起搏點控制。20.參考答案: 1.解熱作用：主要影響散熱過程，其作用部位在丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞。 2.鎮(zhèn)痛作用：對各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛效果。 3.抗炎抗風濕作用：對風濕性關節(jié)炎和類風濕性關節(jié)炎有肯定療效，但無治療病因的作用。 4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗血栓作用。21.參考答案:在人體內(nèi)，心臟活動的加強和減弱，血管的收縮與舒張，都是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接控制下進行的，參與這種調(diào)節(jié)作用的有關結構，統(tǒng)稱為心血管調(diào)節(jié)中樞。它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個水平，包括脊髓灰質的側角、腦干網(wǎng)狀結構、下丘腦、大腦的邊緣葉以及大腦皮層的一些部位。22.參考答案: 由于各器官、組織的機能和形態(tài)不同，其微循環(huán)的結構也不同，典型的微循環(huán)是由以下五部分組成的： 1.微動脈； 2.后微動脈； 3.毛細血管前擴約?。?4.真毛細血管； 5.微靜脈。 真毛細血管前可有動靜脈吻合支（直接交通）的存在。微循環(huán)的根本機能是進行血液和組織之間的物質交換。氧從毛細血管擴散到組織液供組織利用，而二氧化碳則由組織液向血管內(nèi)擴散并通過肺呼出。23.參考答案: 1.主動脈根部增寬、前移、騎跨于室間隔之上； 2.室間隔缺損，多為嵴下型缺損； 3.右心室肥厚、擴大； 4.肺動脈狹窄； 5.可合并其它畸形，房缺或卵圓孔開放，右位主動脈弓，左們上腔靜脈。24.參考答案: 妊娠期隨著子宮的增大、血流量的增加及血流動力學的改變，在妊娠中、晚期可出現(xiàn)一些與心臟病患者相似的癥狀和體征。 主要如下： 1.癥狀： （1）心悸； （2）呼吸困難、氣短、端坐呼吸； （3）頭暈或暈厥； （4）出汗和潮紅。 2.體征： （1）水腫：踝部水腫見于50%～80%的正常孕婦。 （2）肺部羅音。 （3）心界向左輕度擴大，竇速、早搏，第一心音亢進。 （4）收縮期雜音：心尖部可聽到柔和收縮期雜音。25.參考答案: 甲亢性心臟病的診斷依據(jù)： 1.有甲亢的臨床表現(xiàn)和生化指標； 2.有陣發(fā)性或持續(xù)性房顫或房撲； 3.有心臟增大或充血性心衰的表現(xiàn)或證據(jù)； 4.排除其它病因心臟?。?5.甲亢治愈后，心臟病的表現(xiàn)隨之消失或明顯減輕。26.參考答案: 研究表明，胰島素水平與冠心病的發(fā)生，冠狀動脈硬化程度密切相關。胰島素抵抗與其相關的其他代謝異常一起成為冠心病的重要致病因素。 可通過以下機制直接或間接促進動脈粥樣硬化的產(chǎn)生： 1.直接誘導動脈平滑肌增生，引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖。 2.直接作用于纖維蛋白酶原激活抑制因子Ⅰ，后者可致纖溶系統(tǒng)障礙，而啟動血栓形成和動脈粥樣硬化。 3.增加細胞內(nèi)鈣離子濃度，提高小動脈平滑肌對縮血管物質的反應性。 4.引起繼發(fā)性脂質代謝紊亂。故糖尿病患者易伴發(fā)冠心病，且冠心病的血管疾病變更嚴重、彌漫。27.參考答案: 可用冠狀動脈管腔直徑和橫切面積的減少來估測狹窄程度。長期以來醫(yī)生多認為冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金指標”，為確定狹窄部位與程度而被廣泛應用。但是人們逐漸發(fā)現(xiàn)，臨床癥狀與造影估測狹窄程度有差距。約10%臨床上有典型心絞痛癥狀的人，其冠脈造影未發(fā)現(xiàn)狹窄。相反也有冠脈造影嚴重狹窄的患者卻缺少冠心病癥狀。 這可能與下列情況有關： 1.冠脈造影估計狹窄有誤差。 2.由于角度影響與偏心病變和不規(guī)則狹窄，造成遺漏。 3.狹窄發(fā)生呈彌漫病變處常易低估。 4.心肌內(nèi)血管和側支血管難用造影劑很好顯示。 5.導管機械刺激或造影劑誤差。28.參考答案: 1.裂縫中的血栓不段增長，突入管腔，最終使管腔接近或完全閉塞，造成急性心肌梗塞。 2.血栓突入管腔，嚴重阻塞血流，單獨或與其血管收縮因素一起導致不穩(wěn)定心絞痛或非Q波型心肌梗塞，其后血栓機化使冠狀動脈狹窄程度加重。 3.裂縫中的血栓長入管腔，由于阻塞程度不重，未產(chǎn)生臨床癥狀，或腔內(nèi)血栓形成后又自發(fā)溶解，使管腔基本保持通暢狀態(tài)。29.參考答案: 根據(jù)激素受體存在的部位，激素可分為兩大類： （1）作用于細胞膜受體的激素，均為親水性激素。 （2）作用于細胞內(nèi)受體的激素，均為親脂性激素。30.參考答案: 一是在心臟二尖瓣聽診區(qū)聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯丁-弗林氏雜音（Austin-Flint）。主要是當心室舒張時，大量血液從主動脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致，常見于主動脈瓣關閉不全的病人。 二是在肺動脈瓣聽診區(qū)，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音（Crabam-steell），主要是由于肺動脈高壓所致的肺動脈擴張，引起相對性肺動脈瓣關閉不全，多見于二尖瓣病變，急、慢性肺心病，原發(fā)性肺動脈高壓，艾森曼格綜合征。卷II一.參考題庫(共30題)1.心臟病人什么情況下不宜妊娠？2.簡述血漿脂蛋白的結構特點。3.簡述急性心肌梗塞（AMI）并發(fā)心源性休克的處理。4.簡述血管緊張素Ⅱ升壓效應的作用機制。5.簡述高動力循環(huán)狀態(tài)的概念及常見原因。6.什么是室性心動過速（Allens命名分類法）？臨床如何分類？7.急性心肌梗塞的胸痛應與哪些疾病鑒別診斷？如何鑒別？8.β受體阻滯劑的降壓特點是什么？9.何種血清酶對診斷急性心肌梗塞有特異性？有何臨床意義？10.簡述自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎及處理原則。11.簡述起搏器介導性心動過速（PMT）的發(fā)生機理與特征。12.非紫紺型先心病房間隔缺損有哪些臨床特征？13.第三代鈣拮抗劑特點是什么？14.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機制。15.簡述二尖瓣狹窄非藥物治療方法。16.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術（PBMV）的禁忌癥是什么？17.簡介血管擴張藥按作用機制和作用部位的分類。18.簡述先天性右向左分流有紫紺的心臟病。19.溶栓治療后早期導致血管再閉塞的因素有哪些？20.急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液動力學改變？21.簡述物質代謝調(diào)節(jié)的方式及其關系。22.何謂融合波？23.妊娠合并心源性哮喘，為什么禁用嗎啡和杜冷??？24.簡述急性心肌梗塞溶栓療法的原理。25.簡述主動脈瓣及瓣上和瓣下狹窄常見原因及各收縮期雜音的特點。26.超聲心動圖的特點是什么？27.何謂隱匿傳導？28.簡述動脈粥樣硬化發(fā)展過程的臨床分期。29.大動脈炎有何臨床表現(xiàn)？30.簡評測定左心功能的常用指標。卷II參考答案一.參考題庫1.參考答案: 有心臟病史且： 1.心功能Ⅲ～Ⅳ級者； 2.心臟病合并快速房顫、房撲或其他快速心律失?；蛑囟确渴覀鲗ё铚译y以控制者； 3.心臟明顯擴大者； 4.曾有腦梗塞病史者； 5.重度主動脈瓣狹窄者； 6.重度肺動脈高壓者； 7.近期有風濕活動者； 8.合并感染性心內(nèi)膜炎者； 9.紫紺性心臟病。2.參考答案:各種血漿脂蛋白具有大致相似的基本結構。疏水性較強的甘油三酯及膽固醇均位于脂蛋白的內(nèi)核，而兼具極性及非極性基團的載脂蛋白、磷脂及游離膽固醇則以單分子層覆蓋于脂蛋白表層，呈球狀。3.參考答案: 1.補充血容量：估計血容量不足，中心靜脈壓和肺楔嵌壓低者，可用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖VD；當中心靜脈壓↑﹥18cmHO，肺楔壓﹥15mmHg～18mmHg則應控制液體量及滴速。 2.應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不高，而肺嵌壓和心排出量正常時提示血管張力不足，可在5%葡萄糖液100ml中加入多巴胺10mg～30mg或間羥胺10mg～30mg或者去甲腎上腺素0.5mg～1mgVD，亦可選用多巴酚丁胺。 3.應用血管擴張劑：經(jīng)以上處理血壓仍不升，而肺楔壓增高，心排出量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可在5%葡萄糖100ml中加入硝普鈉10mg或硝酸甘油10mg或酚妥拉明10mg～20mgVD。 4.其它：治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，用糖皮質醇和強心甙、生脈散、人參附子湯等均有益。 5.輔助循環(huán)：主動脈內(nèi)氣囊反搏術；有條件時可在IABP下行急診介入處理。4.參考答案: 血管緊張素Ⅱ主要具有強力的血管收縮作用而引起血壓升高。 其機制為： 1.使全身微動脈平滑肌收縮，外周阻力增加； 2.使腎上腺皮質增加釋放醛固酮，引起水鈉潴留，血容量增加； 3.直接促進腎小管對鈉、水的重吸收； 4.使腦中交感神經(jīng)縮血管中樞緊張性活動，引起外周血管阻力升高； 5.刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。5.參考答案: 高動力循環(huán)狀態(tài)是指休息狀態(tài)下心排血量比正常增高的現(xiàn)象，也稱高排血量狀態(tài)。心排血量取決于心率及心搏量，故可受多種因素影響。 高動力循環(huán)狀態(tài)的常見原因有：貧血、甲亢、左向右分流量較大的非紫紺性先心病如室缺、動脈導管未閉等、動靜脈瘺、妊娠、腳氣病及肺心病等。6.參考答案: 1.室性心動過速（VT）是指頻率≥100次/分、自發(fā)的且至少3個連續(xù)的室性期前搏動。 2.分類： （1）根據(jù)持續(xù)時間分為： A.持續(xù)性室速：即每次發(fā)作持續(xù)30秒以上，或雖未達到30秒但患者有意識障礙，需立即電轉復的室速； B.非持續(xù)性室速：指每次發(fā)作在30秒以內(nèi)的室速。 （2）根據(jù)QRS波形態(tài)分為： A.單形性室速：室速的QRS波形一致。 B.多形性室速：指室速時QRS波形不一致，其中包括尖端扭轉性室速（Tdp）。 實際應用時，可將上述兩種分類法結合使用，如單行性持續(xù)性室速、多行性非持續(xù)性室速等。7.參考答案: 1.心絞痛：疼痛部位在胸骨上、中與AMI同，但在上腹部壓榨與窒息感較AMI輕，常有誘因致發(fā)作；疼痛持續(xù)時間1min～5min，常頻繁發(fā)作，硝酸甘油有效；ECG暫時性ST，T改變，區(qū)別于AMI。 2.急性心包炎：尤其急性非特異性心包炎胸疼劇烈；ECG出現(xiàn)廣泛性S-T弓背向下抬高、T波倒、無異常Q波，無定位改變。 3.急性肺動脈栓塞：發(fā)生胸痛、咳血、呼吸困難和休克、紫紺、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫。ECG示SⅠQⅢTⅢ改變。 4.急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴休克，仔細問病史和查體，ECG和血清酶測定有助鑒別。 5.主動脈夾層動脈瘤：疼痛一開始即達高峰，放射到背、肋、腹、腰和下肢兩上肢；血壓、脈搏可有明顯差別；可有暫時性癱瘓、偏癱及主動脈關閉不全的表現(xiàn)；食管超聲和MRI有助診斷。8.參考答案: 1.在降壓同時不引起反射性交感神經(jīng)興奮； 2.長期應用可逆轉高血壓性左室肥厚（有擬交感作用的β受體阻滯劑除外）； 3.降低心肌耗氦量； 4.上調(diào)β受體數(shù)目，提高兒茶酚胺對β受體的敏感性，從而保護心??； 5.有抗心律失常作用； 6.能夠抑制血小板聚集； 7.對部分心衰病人可誘發(fā)可加重。9.參考答案: 對診斷急性心肌梗塞有特異性的酶是血清肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）。 1.它來自破壞的心肌細胞，一般在發(fā)病后6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達峰值，48h～72h消失。 2.它的敏感性和特異性高，分別為100%和99%。 3.它的動態(tài)改變，升高的幅度和持續(xù)的時間，對急性心肌梗塞發(fā)病時間，治療效果，梗塞的面積的嚴重性判斷，都具有重要意義。 4.血肌紅蛋白和心臟肌凝蛋白輕鏈升高，以及肌鈣蛋白T、I的增高均對診斷AMI有更高的實用價值，一般在發(fā)病后2-4小時即開始升高。10.參考答案: 自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎，是由于冠狀動脈粥樣硬化（亦見有正常冠狀動脈者）部分血管（發(fā)生在無粥樣硬化且有收縮功能的血管壁）發(fā)生痙攣性狹窄或暫時性閉塞，使血氧供求平衡失調(diào)，則產(chǎn)生心肌缺血和自發(fā)型心絞痛。 處理原則： 1.首選鈣拮抗劑如硫氮卓酮。 2.加用血管擴張劑如硝酸鹽類藥物。 3.抗血小板聚集劑如阿斯匹林。 4.介入性診斷及治療。11.參考答案: MT多發(fā)生于雙腔起搏器患者，由起搏器誘發(fā)和維持。 最常見有二種形式：折返性心動過速：PMT多由室早逆?zhèn)魅胄姆炕虮旧碛蟹吭?，起搏器感知后觸發(fā)心室起搏，再逆?zhèn)魅胄姆?，再被感知，再觸發(fā)心室，如此循環(huán)而形成折返。是患者自身快速性房性心律失?；虺掷m(xù)性心房過度感知所致，房速、房顫、房撲亦可被起搏器感知，從而觸發(fā)心室起搏，發(fā)生PMT。12.參考答案:可無癥狀，也可有活動性心悸，氣短。心臟濁音界增大，胸骨左緣第2、3肋間可聽到收縮期吹風樣雜音，肺動脈第二心音增強且分裂；心電圖不完全右束支傳導阻滯；X線肺充血，肺動脈段凸出，肺門舞蹈。心臟超聲，心導管及心血管造影檢查，可見左心房與右心房之間的房間隔有異常通道；Doppler超聲和造影可見心房水平左→右分流。13.參考答案: 第三代藥物拉西地平、即氨氯地平的特點是： 1.更為一致的臨床效應，如氨氯地平生物利用度高，在穩(wěn)態(tài)后谷峰血漿濃度波動小。 2.本身分子作用持續(xù)時間長，超過24小時，不需要用緩釋制劑。在鈣離子通道復合結構上，在結合部位有高度特異性和親和力，這種受體結合的特性使它具有作用開始緩慢，消失也慢的特點。14.參考答案: 1.動脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成，血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率80%-90%，冠脈造影50%-80%。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。 2.內(nèi)膜損傷或斑塊破裂誘發(fā)血管痙攣，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30%。 3.斑塊因脂質迅速增大，或內(nèi)膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛20%左右。15.參考答案: 1.二尖瓣球囊擴張成形術無須手術，對病人痛苦小，除了左房附壁血栓和二尖瓣葉鈣化外，都可非手術治療。近期療效和手術治療相仿。 2.二尖瓣閉式分離術對于有心衰、心房血栓、瓣膜鈣化，風濕活動均不宜作閉式分離術。 3.二尖瓣膜修補術只適用于病損不超過二尖瓣葉的1/2，前葉仍柔軟，并且皺縮，腱索的鈣化或纖維化僅在瓣葉表面并未攣縮的指征。 4.人造瓣膜置換術適用于瓣口極度狹窄并有明顯返流，瓣膜鈣化，心房血栓者。16.參考答案: （1）房間隔穿刺禁忌征者（巨大左、右心房、主動脈根部瘤樣擴張、心臟嚴重轉位或異位，脊柱及胸廓畸形、房缺修補術后）； （2）風濕活動； （3）中度或中度以上二尖瓣或（和）主動脈瓣關閉不全； （4）左心房新鮮附壁血栓； （5）近期（3個月內(nèi)）有栓塞史。17.參考答案: 1.按作用機制分類： （1）直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉； （2）交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉明； （3）拮抗腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利； （4）鈣通道阻斷劑如硝苯吡啶。 2.按作用部位分類： （1）作用于容量血管藥如硝酸酯類； （2）作用于阻力血管藥酚妥拉明； （3）平衡作用于容量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。18.參考答案: 1.肺血減少者：有法樂氏四聯(lián)癥，大血管錯位伴肺動脈狹窄，三尖瓣閉鎖，三尖瓣下移伴心房間隔缺損，肺動脈瓣閉鎖，腔靜脈引流至左心房、肺動靜脈瘺等。 2.肺血增多，有大血管錯位：右心室雙出口，主動脈干永存而肺動脈粗大，完全肺靜脈畸形引流，單心房，三尖瓣閉鎖伴室缺，房缺伴腔靜脈引流至左心房。 3.肺動脈高壓，有艾森曼格綜合征：完全肺靜脈畸形引流伴肺血管阻力增高等。19.參考答案: 溶栓成功的病例，在梗塞的冠脈通暢后有再度閉塞的可能；溶栓后最初24小時再閉率約8%－10%。再閉塞的可能因素有： 1.殘留的附壁血栓占據(jù)了部分管腔，增加血流切變率，在病變部位有利于血小板的激活和沉積。 2.溶栓后在殘留血栓區(qū)域存在的凝血酶激活循環(huán)中的血小板和凝血系統(tǒng)，導致血栓形成、血管再閉塞而發(fā)生梗塞后心絞痛、心肌再梗塞。20.參考答案: 急性心肌梗塞（AMI）并發(fā)室壁瘤的80%以上發(fā)生在左室前側壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血壓升高者、心瓣膜損傷者、并發(fā)心衰者、過早體力活動和激素治療者易發(fā)室壁瘤。 室壁瘤面積占左心室總面積20%以上時就會發(fā)生血液動力學改變。其表現(xiàn)為心排血量下降，左室舒張終末壓增高，繼之，左房壓及肺毛楔壓增高，臨床表現(xiàn)為泵衰竭的癥狀。21.參考答案:物質代謝調(diào)節(jié)有細胞水平調(diào)節(jié)、激素水平調(diào)節(jié)、整體調(diào)節(jié)等三種方式。細胞水平調(diào)節(jié)是最基本、最原始的調(diào)節(jié)方式，激素水平調(diào)節(jié)及整體水平調(diào)節(jié)都是通過細胞水平的代謝調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。22.參考答案:當兩個節(jié)律點的激動同時侵入心房（或心室），并各自激發(fā)心房（或心室）的一部分而產(chǎn)生的搏動，稱為融合波或融合搏動。23.參考答案:嗎啡和杜冷丁是治療心源性哮喘有效和常用的藥物。但在妊娠時，嗎啡和杜冷丁易通過胎盤進入胎兒血循環(huán)，加之胎兒呼吸中樞對二者極敏感，故易造成胎兒呼吸抑制和胎兒宮內(nèi)窘迫，因此，妊娠合并心源性哮喘時禁用嗎啡和杜冷丁。24.參考答案: 溶栓療法系從靜脈或冠脈內(nèi)注入溶栓劑，以溶解冠脈中的新鮮血栓，使冠脈再通。 其原理基于以下各點： （1）冠脈內(nèi)血栓引起阻塞是透壁AMI的常見原因。 （2）冠脈阻塞后最初數(shù)小時如能獲得再灌注，可以挽救缺血心肌。 （3）溶栓劑如尿激酶等可以溶解冠脈內(nèi)血栓，