第六章電離輻射對造血系統(tǒng)的作用

第六章電離輻射對造血系統(tǒng)的作用第1頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月

造血組織的損傷是急性放射病的主要病理生理基礎(chǔ)，造血器官變化出現(xiàn)早，具有明顯的時項性，可作為分類診斷和判斷預(yù)后的依據(jù)。尤其是外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變率的改變與機體受照劑量呈正比以作為測定受照劑量大小較為理想的指標(biāo)第2頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月

第一節(jié).造血系統(tǒng)正常結(jié)構(gòu)與功能一、造血器官與實質(zhì)細(xì)胞：造血器官：骨髓、胸腺、脾臟和淋巴結(jié)造血實質(zhì)細(xì)胞：

造血干細(xì)胞(HemopoieticStemCell)、造血祖細(xì)胞二、造血微環(huán)境第3頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié).造血系統(tǒng)的電離輻射損傷第4頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月一.造血組織的輻射損傷（一）.急性輻射損傷：一次或短時間（數(shù)天）內(nèi)分次受到大劑量外照射所引起的損傷。第5頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月

分型受照劑量病理變化及臨床特點：骨髓型1-8Gy以造血系統(tǒng)為主，病情分輕、中、重、極重度胃腸型8-45Gy主要表現(xiàn)為胃腸道癥狀，大量嘔吐，反復(fù)腹瀉，指使大量體液喪失→電解質(zhì)紊亂→休克病理變化：腸粘膜水腫→壞死→腸壁變薄→細(xì)胞浸潤→壞死脫落第6頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月心血管型45-50Gy表現(xiàn)為“心原性休克“心血管性死亡”臨床出定向障礙，精神不安皮膚蒼白，氣喘。主要病理變化：心外膜點狀出血心肌嚴(yán)重水腫、變性、細(xì)胞浸潤。第7頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月腦型＞50Gy腦型放射病多為實驗動物資料。其主要表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有肌張力增強，四肢抽，角弓反張，肌肉震，共濟失調(diào)，全身廣泛性出血，組織水腫→短期死亡。主要病理變化：小腦顆粒細(xì)胞層大量細(xì)胞核、神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增多及廣泛性出血、水腫→很快引起死亡。第8頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月1)骨髓的變化

初期:受照后幾小時就可觀察到：細(xì)胞有絲分裂減少，核固縮、核碎裂、線粒體腫脹；兩周左右造血機能嚴(yán)重抑制。極期：骨髓造血細(xì)胞基本消失→造血功能完全停止。恢復(fù)期：30天左右進(jìn)入恢復(fù)期。第9頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月2）淋巴結(jié)和脾的變化實驗室檢查：受照后短時間內(nèi)可見淋巴結(jié)及淋巴細(xì)胞核腫脹，核固縮，核膜消失，淋巴細(xì)胞急劇下降。兩周后出現(xiàn)淋巴小結(jié)及脾小體結(jié)構(gòu)消失，呈無結(jié)構(gòu)狀態(tài)。第10頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）慢性輻射損傷小劑量慢性照射系長期接觸射線的職業(yè)性照射，多指經(jīng)常受超容許劑量的慢性照射。慢性放射病，造血器官在初期不出現(xiàn)明顯變化，只有在Ⅱ度以上慢性放射病中期才有明顯的形態(tài)變化第11頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月二、造血細(xì)胞的輻射損傷1.造血細(xì)胞的放射敏感性1)造血細(xì)胞對輻射敏感性一般規(guī)律：幼稚階段的細(xì)胞分裂活動強，則敏感；成熟者敏感性低，是因為成熟細(xì)胞不再分裂。淋巴細(xì)胞>幼紅細(xì)胞>幼單細(xì)胞>幼粒細(xì)胞。第12頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)電離輻射所致出血綜合征輻射出血綜合征(radiationhemorrhagicsyndrome)

當(dāng)機體受到一定劑量射線照射后，可引起出血現(xiàn)象，它在發(fā)生時間、出血、部位、嚴(yán)重程度、病理變化、臨床表現(xiàn)及發(fā)病機理等方面均有一定的特點和規(guī)律。第13頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月一、出血綜合征的一般特征1、出血的程度Ⅰ度：只有實驗室出血化驗數(shù)據(jù)的變化Ⅱ度：可見散在性粘膜出血Ⅲ度：體表散在出血點或斑片狀的較廣泛出血Ⅳ度：除體表外，身體其他各部位和器官也出現(xiàn)大出血，可危及生命第14頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月2、出血時間出血多發(fā)生在極期即將到來之前。最初為少數(shù)點狀；極期加重，斑狀或片狀；恢復(fù)期出血逐漸減輕、消退。早期出血是由于微血管神經(jīng)反應(yīng)所致的血管通透性增加或其結(jié)構(gòu)損傷、功能障礙所致血管脆性增高、抵抗力降低；繼而血小板功能、形態(tài)、數(shù)量改變。第15頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月3、出血部位及范圍以皮膚、粘膜最多；其次各臟器，如胃腸、肺等；范圍：點狀或斑狀出血，有時可發(fā)生大面積或片狀出血第16頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月二、出血綜合征的發(fā)病機制三個方面：1.血小板數(shù)量和質(zhì)量的異常；2.血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)系統(tǒng)障礙；3.血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常。第17頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月1、血凝障礙的作用1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng)①血凝：血凝過程大體分為三個階段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。第18頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月②抗凝

正常血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.第19頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月③纖維蛋白溶解第20頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月2）急性放射病時的凝血障礙凝血前階段障礙：IR→造血抑制、細(xì)胞壞死→血小板數(shù)目減少，質(zhì)量下降即出現(xiàn)粘滯性變性過程；血小板形態(tài)和血小板因子分泌異?！掣胶湍哿档汀獑赢惓?，不能正常凝血。凝血第一階段障礙：凝血酶原激活物形成↓↓（血小↓）；抗凝劑類活性↑。凝血第二階段障礙：凝血酶↓，抗凝劑類活性↑。第21頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和量的變化，導(dǎo)致纖維蛋白結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的異常。血塊退縮異常：與血小板數(shù)量和質(zhì)量變化有關(guān)，也與纖維蛋白原結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。纖溶系統(tǒng)障礙：照射后在纖維蛋白凝塊堅固性減弱的同時出現(xiàn)纖溶活性增高，凝塊易碎。第22頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月急性放射病時，骨髓造血抑制，巨核細(xì)胞再生停滯，血小板生成障礙，外周血中血小板數(shù)逐漸減少并降至最低水平，隨著血小板數(shù)的減少，出血現(xiàn)象也越來越重。＜55x109時，出血斑點的面積逐漸擴大，出血達(dá)到高峰，出現(xiàn)尿血，咯血，便血。血小板數(shù)量減少的過程與急性放射病臨床出血的發(fā)生和發(fā)展在時間上是一致的，而且與其出血指標(biāo)大致相平行。第23頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月3、血管變化的作用

小血管壁的主要成分有內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、周細(xì)胞或平滑肌纖維；若血管壁結(jié)構(gòu)完整、功能正常，即使血小板數(shù)量、質(zhì)量異常，短時間內(nèi)也不會發(fā)生出血。故血管在輻射出血綜合征發(fā)病機理上也起重要作用。第24頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月1）血管組織學(xué)的變化：早期：血管擴張，微血管通透性增加；繼而損傷加重，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、退變、壞死，彈性組織變性，血栓形成，管壁狹小或閉塞；晚期：血管退行性變。毛細(xì)血管進(jìn)行性減少、擴張，血管完整性破壞。第25頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月血管舒縮功能的變化表現(xiàn):照射后數(shù)分鐘，微血管在交感神經(jīng)興奮的作用下收縮反應(yīng)增強；同時，血管收縮物質(zhì)如血管緊張素Ⅱ等物質(zhì)釋放增加，使微血管管徑變細(xì)，管徑閉合；