顱腦的影像解剖與常見異常

關于顱腦的影像解剖與常見異常頭顱顱外軟組織皮膚淺筋膜帽狀腱膜腱膜下疏松結締組織顱骨外骨膜第2頁,共69頁，2024年2月25日，星期天頭顱顱腔封閉的有限空間顱底顱腔與軀干骨的聯(lián)結神經和血管孔道第3頁,共69頁，2024年2月25日，星期天頭顱硬腦膜腦膜的最外層，覆蓋顱骨內板和顱底骨縫處和顱骨內板緊密相連最主要的兩個折疊大腦鐮小腦幕折疊邊緣形成靜脈竇保護腦組織第4頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦實質端腦兩側大腦半球，中間胼胝體相連間腦腦干和端腦之間，丘腦腦干中腦、腦橋、延髓小腦第5頁,共69頁，2024年2月25日，星期天主要解剖標志中央溝腦凸面中部最深的腦溝，分隔額、頂葉有一條(中央后溝)或兩條(中央前、后溝)腦溝伴行中央前回寬而厚軀體運動中樞中央后回窄而薄軀體感覺中樞第6頁,共69頁，2024年2月25日，星期天主要解剖標志頂枕溝大腦半球內側，胼胝體后方最深的腦溝頂、枕葉在內側面的分界距狀裂頂枕溝后方，上下方視覺皮質區(qū)第7頁,共69頁，2024年2月25日，星期天主要解剖標志外側裂額、頂、顳、島葉的分界橫斷面水平部呈內外走向，位于顳葉與額葉或頂葉之間垂直部呈前后走行，位于島葉與顳葉之間第8頁,共69頁，2024年2月25日，星期天主要解剖標志外側裂冠狀面水平部呈內外走向，上為額葉，下為顳葉垂直部呈上下走行，內側為島葉半球縱裂分隔兩側大腦半球第9頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖額葉外側裂上方和中央溝前方頂葉外側裂上方、中央溝后方與頂枕溝之間顳葉外側裂下方枕葉半球后部、頂枕溝以后第10頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖島葉外側裂底部被額、顳、頂葉覆蓋的部分在半球內側面，胼胝體周圍環(huán)繞扣帶回、海馬旁回及鉤，合稱邊緣葉中央前、后回延伸至半球內側面的部分稱中央旁小葉第11頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖半卵圓中心大腦半球中心卵圓形白質區(qū)，由聯(lián)絡各腦部的有髓鞘纖維組成聯(lián)絡纖維，聯(lián)絡同側半球的各皮質區(qū)連合纖維，連接左右半球相應皮質區(qū)投射纖維，連接大腦皮質與皮質下的各級中樞第12頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖胼胝體連接兩側大腦半球的白質纖維，分為胼胝體嘴、膝部、體部、壓部中線處的側腦室頂由胼胝體構成

額鉗胼胝體膝部纖維彎向前，連接兩半球額葉皮質枕鉗胝體壓部纖維彎向后，連接兩半球顳葉、枕葉皮質枕鉗較額鉗更大更分散第13頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖胼胝體發(fā)育由前向后，即由胼胝體的膝部到后部的壓部進行嘴部的纖維發(fā)育最晚胼胝體發(fā)育不良胼胝體完全或部分缺失部分缺失表現(xiàn)為后形成的部分缺失，往往膝部和/或體部存在，壓部和嘴部缺失第14頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖側腦室側腦室自前向后下分為前角、中央部、后角和下角下角后部和后角結合處呈三角形，稱三角區(qū)第15頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖側腦室側腦室脈絡叢位于中央部，向前經室間孔與第三腦室脈絡叢相連，向后經三角區(qū)彎向下角自室間孔向前的前角和自三角區(qū)向后突的后角內無脈絡叢第16頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖側腦室側腦室下角向后延為后角，內有縱行隆起的皮質稱禽距（為距狀裂前部的皮質陷入而成）側腦室下角向后延為后角，后角外側壁緊貼室腔的一層白質是由胼胝體壓部纖維構成，稱為毯，緊鄰其外側為視輻射纖維；后角內側壁有縱行隆起的皮質稱禽距，為距狀裂前部的皮質陷入而成第17頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖透明隔胼胝體膝部和壓部之間的中線上，透明隔板兩外側為側腦室體部兩側透明隔板之間有小的間隙，稱透明隔間腔第18頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖透明隔透明隔大小與穹隆的位置有關。穹隆為后置位時，透明隔最大；穹隆為前置位時，透明隔最小第19頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖基底節(jié)兩側大腦半球下部的灰質核團尾狀核紋狀體殼核豆狀核蒼白球屏狀核外囊和最外囊之間的細帶狀灰質杏仁核位于顳角頂，與尾狀核尾部相連第20頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖基底節(jié)信號與鐵在核內的沉積有關正常情況下，鐵沉積增加導致在不同年齡出現(xiàn)不同部位的不同程度低信號蒼白球6個月黑質網部9-12個月紅核18-24個月齒狀核3-7歲

第21頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖鐵沉積導致局部磁場的不均勻，在T2WI信號明顯丟失，表現(xiàn)為低信號,T1WI不敏感MR顯示鐵沉積的能力直接與其濃度及主磁場強度的平方有關某些神經功能障礙時，鐵的沉積與年齡不符，可作為疾病的指征第22頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖垂體

大小，高男性<7mm，生育期女性可達9.7mm形態(tài)，垂體上緣平直或微凹，垂體柄居中垂體柄正常直徑<=4mm常以與基底動脈比較判斷，90%的正常人基底動脈比垂體柄粗第23頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖垂體MR矢狀和冠狀面顯示垂體最佳新生兒垂體T1WI高信號成人腺垂體呈中等信號垂體后葉呈高信號垂體后葉具有分泌激素功能的分泌顆粒第24頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常解剖海綿竇垂體窩兩側，冠狀面呈三角形側壁硬腦膜構成，平直或略凹穿行第三、四對顱神經和第五對顱神經的第一、二支。第六對顱神經位于海綿竇腔內海綿竇后界的重要解剖標志包括半月神經節(jié)及Meckel’s腔第25頁,共69頁，2024年2月25日，星期天MRI斷層解剖第26頁,共69頁，2024年2月25日，星期天MRI斷層解剖第27頁,共69頁，2024年2月25日，星期天MRI斷層解剖第28頁,共69頁，2024年2月25日，星期天MRI斷層解剖第29頁,共69頁，2024年2月25日，星期天MRI斷層解剖第30頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異雙側側腦室枕角不對稱第31頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異鑒別小腦后部囊腫或Dandy-Walker綜合征大枕大池，枕大池良性擴大小腦蚓部，四腦室，竇匯和直竇位置正常后顱窩蛛網膜囊腫，非交通性蚓部和小腦正常但前移，四腦室受壓(+/-)，顱內板可輕度內凹，竇匯和直竇抬高(+/-)第32頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異枕大池和小腦上池大小的變異Dandy-walker畸形蚓部發(fā)育不良，后顱窩囊腫與四腦室相通，四腦室擴張，竇匯和直竇抬高，腦積水Dandy-walker變異不同程度的蚓部發(fā)育不良，四腦室擴張，后顱窩大小正常，無腦積水第33頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異透明隔間腔（第五腦室）兩層透明間隔之間出現(xiàn)1.0mm或更寬的腔隙，稱透明隔間腔(cavumseptipellucidum,CSP)前界胼胝體膝部，后界穹隆柱，上界胼胝體體部，下界胼胝體嘴部和前聯(lián)合透明隔融合過程發(fā)育不良或內部的液體再吸收不良所致，內部無室管膜，故不屬腦室系統(tǒng)第34頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異Verga’s腔（第六腦室）透明隔間腔向后續(xù)過室間孔，形成Verga’s腔，又稱第六腦室，為穹隆間腔。借穹隆柱與透明隔間腔隔開。第五、六腦室常共同出現(xiàn)，并互相連通第35頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異透明隔缺如先天性發(fā)育不良eg.視-隔發(fā)育不良（MR冠狀面上的方形額角）后天性長期腦積水的結果第36頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異血管周圍間隙血管間隙周圍腦組織萎縮，造成V-R間隙從潛在間隙變成一充以腦脊液的間隙多50歲以上，也可見于青年人，不要與腔隙性梗塞或髓鞘發(fā)育不良和脫髓鞘疾病相混淆第37頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異血管周圍間隙單純性血管周圍間隙擴大無脫髓鞘等變性改變，MRI信號與CSF相同多見于穿通動脈從腦表面進入腦組織部位伴周圍組織變性的血管周圍間隙擴大可能與血管間隙周圍有一定程度缺血有關的脫髓鞘變性改變病灶往往融合成片第38頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異血管周圍間隙隨著老化和神經變性性疾病，血管周圍間隙增大，CT上為局限性低密度區(qū)，僅在增大或融合時才可顯示MR可以顯示正常的血管周圍間隙，在各種序列均呈腦脊液信號，無占位效應，見于穿動脈進入腦實質處第39頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異血管周圍間隙需要與腔隙性梗塞鑒別梗塞在PWI上呈高信號，而前者呈等信號腔梗常累及基底節(jié)上部，血管周圍間隙擴大通常較?。?lt;5mm），見于前穿質附近基底節(jié)下部第40頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異髓鞘發(fā)育髓鞘的形成是一個連續(xù)過程，通常開始于妊娠第26周，形成速度最快是在新生兒期間，一直到6個月至24個月髓鞘形成通常自尾側向頭側、背側向腹側、中心向周邊的方向進行，先感覺纖維，后運動纖維。最后形成髓鞘的是與高級皮質功能有關的傳導路，它們主要位于皮質下第41頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異MR對顯示髓鞘的發(fā)育敏感

T1WI白質信號T2WI白質信號出生-16周低高16周-40周高高40周以后高低髓鞘化的傳導路T1WI上高信號，T2WI上低信號第42頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的正常變異髓鞘形成異常髓鞘發(fā)育不良髓鞘形成各階段的延遲，致病因素包括宮內感染和缺氧等髓鞘變性性改變髓鞘或神經膠質細胞代謝異常（亞歷山大病、海綿變性、異染性腦白質營養(yǎng)不良）第43頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI常見的異常信號第44頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI常見的異常信號T2WI高信號----腦白質內血管周圍間隙擴大小的（<5mm）局部缺血灶動脈粥樣硬化或脫髓鞘病變第45頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI常見的異常信號T2WI高信號----腦室周圍

疾病表現(xiàn)特點正常性常50歲后常沿側腦室側壁分布，不明顯病理性1.AD常明顯

2.SAE明顯，常合并皮層下病變

3.腦積水急性期明顯，腦室擴大，腦溝變淺

4.腦室炎有室管膜強化

5.全腦放療額、枕角局灶性，腦室可無擴大

6.白質疏松常局灶性，可不對稱，常累及枕角第46頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI常見的異常信號T1WI高信號產生機制T1弛豫越短，T1WI信號越高脂類分子與Larmor頻率相近，T1弛豫短順磁性物質縮短T1弛豫時間結合水效應水分子運動頻率下降，接近

Larmor頻率，縮短T1時間第47頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI常見的異常信號T1WI高信號----腦血管病腦出血表現(xiàn)取決于出血時間，即血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)。亞急性期(3-14天)由于正鐵血紅蛋白的強順磁性表現(xiàn)為T1WI高信號腦梗塞多在亞急性期，為不規(guī)則腦回狀。由于缺血使小動脈壁破壞，梗塞后血管再通或側枝循環(huán)建立，產生出血性變化，導致T1WI高信號竇栓塞上矢狀竇局部血管流空影消失呈等或高信號第48頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI常見的異常信號T1WI高信號----顱內占位含脂肪成分的腫瘤脂肪瘤、畸胎瘤、皮樣囊腫等顱咽管瘤腫瘤出血，形成正鐵血紅蛋白；囊內高蛋白含量表皮樣囊腫含有大量脂類物質，主要含多種不飽和脂肪酸的甘油三脂黑色素瘤腫瘤內含順磁性物質第49頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI常見的異常信號T1WI高信號----生理變化垂體后葉

具有分泌激素功能的細胞分泌顆粒膜中含磷脂孕婦和新生兒垂體前葉泌乳素細胞增加，分泌活動增強，激素分泌使結合水增多；分泌顆粒增多正常髓鞘形成髓鞘形成，神經纖維內水含量下降，磷脂出現(xiàn)第50頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦MRI的常見異常鈣化T1WI的信號強度與鈣化顆粒的大小有關。當微小的鈣結晶顆粒具有較大的表面積，且鈣的重量百分比濃度不超過30%時，即可表現(xiàn)高信號鈣化顆粒表面積對T1弛豫的影響類似于大分子蛋白，距鈣結晶表面近的水分子進動頻率接近Larmor頻率，呈高信號慢性肝病基底節(jié)高信號，推測為順磁性物質腦內沉積碘油椎管造影T1WI高信號T2WI低信號第51頁,共69頁，2024年2月25日，星期天腦的常見異?？盏鞍踪|疏松癥皮層下動脈硬化性腦病第52頁,共69頁，2024年2月25日，星期天空蝶鞍蛛網膜下腔伸入鞍內即壓迫垂體使之扁平，垂體柄后移形成曾被稱為鞍內蛛網膜憩室、鞍內囊腫、鞍隔缺損和鞍內池等1951年Bush命名1965年Colby報告并稱為“空蝶鞍綜合征”第53頁,共69頁，2024年2月25日，星期天空蝶鞍發(fā)病機理原發(fā)機理不明（假設）鞍內或鞍外囊腫破裂垂體或垂體腺瘤梗塞垂體肥大增生又繼之萎縮腦脊液搏動壓力傳導于先天性鞍隔缺損繼發(fā)垂體放療或手術第54頁,共69頁，2024年2月25日，星期天空蝶鞍鞍隔缺損為空蝶鞍的先決條件在CSF不斷搏動的沖擊下蛛網膜疝入蝶鞍，蛛網膜囊腔逐漸擴大，引起蝶鞍擴大，骨質脫鈣，垂體萎縮成空蝶鞍第55頁,共69頁，2024年2月25日，星期天空蝶鞍發(fā)病率5.5%女性，中年、肥胖居多常無明顯癥狀，部分可出現(xiàn)視力及視野改變可合并腦脊液鼻漏繼發(fā)于鞍內蛛網膜憩室的搏動，引起鞍底的腐蝕而產生蝶竇腦脊液漏第56頁,共69頁，2024年2月25日，星期天空蝶鞍蝶鞍擴大或正常垂體扁平，壓向鞍底鞍內充滿腦脊液樣信號垂體柄居中垂體柄移位與其它鞍內囊性病變鑒別第57頁,共69頁，2024年2月25日，星期天白質疏松癥Leukoaraiosis,LA影像學是指腦室周圍或皮質下（半卵圓中心）區(qū)，CT上低密度或MRI像上高信號第58頁,共69頁，2024年2月25日，星期天白質疏松癥Leukoaraiosis,LA解剖學上病變位于腦實質，特別是腦室周圍的深部白質穿支動脈供血側枝循環(huán)少或無缺血缺血性脫髓鞘改變第59頁,共69頁，2024年2月25日，星期天白質疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病率

CTMRIVaD40-100%64-100%AD19-78%7.5-100%LA被認為是缺血性腦病發(fā)病機制的可能線索第60頁,共69頁，2024年2月25日，星期天白質疏松癥Leukoaraiosis,LA發(fā)病因素年齡分布及衰老的作用

LA的嚴重程度及發(fā)生率均隨衰老而加重或增加腦血管危險因素及可能的作用機制高血壓和動脈硬化是LA的基礎伴皮質下硬化和腦白質病的常染色體顯性遺傳病其他疾病或因素多發(fā)硬化、腦外傷、異染體白質腦病、早老性癡呆、精神病、低氧血癥、CO中毒及低血糖第61頁,共69頁，2024年2月25日，星期天白質疏松癥Leukoaraiosis,LA病理上----腦室周圍的LA與以下因素有關髓鞘含量的下降室管膜細胞的丟失側腦室前角附近反應性膠質細胞增生室管膜周圍間隙細胞外液含量的增加軸索變細變少第62頁,共69頁，2024年2月2