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臨床實(shí)用心臟解剖相關(guān)圖片心臟概述與基本結(jié)構(gòu)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)與電生理基礎(chǔ)心臟瓣膜病理解剖與臨床表現(xiàn)先天性心臟病分類及典型案例分析心肌病類型與病理改變心臟移植術(shù)前后解剖學(xué)變化contents目錄01心臟概述與基本結(jié)構(gòu)
心臟位置及形態(tài)特點(diǎn)位置心臟位于胸腔中部,稍偏左下方,在兩肺之間,由膈肌與腹腔器官隔開。形態(tài)心臟外形像個(gè)桃子,大小約相當(dāng)于成年人的拳頭,有左右兩個(gè)心房和左右兩個(gè)心室,分別位于心臟的上下兩側(cè)。特點(diǎn)心尖圓鈍,朝向左前下方,與胸前壁鄰近,體表投影位于左胸前壁第五肋間隙鎖骨中線內(nèi)側(cè)1~2cm處,在此處可看到或摸到心尖搏動(dòng)。心臟內(nèi)部由上部的左、右心房和下部的左、右心室四個(gè)空腔組成。心腔心房與心室之間,心室與動(dòng)脈之間,都有能開閉的瓣膜,以防止血液倒流。左心房與左心室之間的瓣膜叫做二尖瓣,右心房與右心室之間的瓣膜叫做三尖瓣,左心室與主動(dòng)脈之間的瓣膜叫做主動(dòng)脈瓣,右心室與肺動(dòng)脈之間的瓣膜叫做肺動(dòng)脈瓣。瓣膜心腔與瓣膜組成心肌纖維呈螺旋狀排列,心肌纖維的走向與心室收縮方向一致,使心肌收縮時(shí)更加有力。心肌纖維心肌纖維通過收縮和舒張運(yùn)動(dòng),推動(dòng)血液在心臟內(nèi)流動(dòng),完成泵血功能。功能心肌纖維走向與功能冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈是供給心臟血液的動(dòng)脈,起于主動(dòng)脈根部主動(dòng)脈竇內(nèi),分左右兩支,行于心臟表面。供血范圍左冠狀動(dòng)脈主要供應(yīng)左心室前壁、室間隔前2/3、右束支及左前分支等部位的血液;右冠狀動(dòng)脈主要供應(yīng)右心室、左心室后壁、室間隔后1/3、左束支及后分支等部位的血液。冠狀動(dòng)脈分布及供血范圍02心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)與電生理基礎(chǔ)竇房結(jié)結(jié)間束房室結(jié)希氏束及其分支心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)組成及功能01020304位于上腔靜脈與右心房交界處,是心臟正常起搏點(diǎn),發(fā)出沖動(dòng)并傳導(dǎo)至心房和心室。連接竇房結(jié)與房室結(jié)的傳導(dǎo)束,確保沖動(dòng)順利傳至房室結(jié)。位于心房與心室交界處,具有延遲傳導(dǎo)作用,保護(hù)心室免受過高頻率的沖動(dòng)影響。自房室結(jié)向下分為左右束支,分別負(fù)責(zé)將沖動(dòng)傳至左右心室。心肌細(xì)胞電生理特性心肌細(xì)胞具有自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力,不同部位的自律性高低不同。心肌細(xì)胞間存在低電阻通路,使沖動(dòng)可迅速傳播至整個(gè)心臟。心肌細(xì)胞對(duì)刺激產(chǎn)生反應(yīng)的能力,與靜息電位水平和閾電位水平有關(guān)。心肌細(xì)胞在接受沖動(dòng)后可產(chǎn)生收縮反應(yīng),完成心臟泵血功能。自律性傳導(dǎo)性興奮性收縮性心電圖產(chǎn)生原理及波形解讀心臟電激動(dòng)自竇房結(jié)開始,通過傳導(dǎo)系統(tǒng)傳至心臟各部分,引起心肌細(xì)胞除極和復(fù)極,產(chǎn)生心電向量。無(wú)數(shù)心肌細(xì)胞心電向量進(jìn)行疊加,形成心電綜合向量。心臟電激動(dòng)的傳播方向與途徑不斷變化,使心電綜合向量的大小和方向不斷改變,形成心電圖上的不同波形。心電圖產(chǎn)生原理P波代表心房除極電位變化;QRS波群代表心室除極電位變化;T波代表心室復(fù)極電位變化;U波可能與心室復(fù)極后電位變化有關(guān)。心電圖波形解讀包括竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、竇性心律不齊等,多與竇房結(jié)自律性改變有關(guān)。竇性心律失常包括房性期前收縮、房性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等,多與心房肌細(xì)胞自律性增高或折返機(jī)制有關(guān)。房性心律失常包括室性期前收縮、室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)等,多與心室肌細(xì)胞自律性增高、觸發(fā)活動(dòng)或折返機(jī)制有關(guān)。室性心律失常包括房室交界性期前收縮、房室交界性逸搏心律等,多與房室交界區(qū)自律性增高或傳導(dǎo)異常有關(guān)。房室交界性心律失常常見心律失常類型與機(jī)制03心臟瓣膜病理解剖與臨床表現(xiàn)風(fēng)濕熱是主要原因,早期表現(xiàn)為活動(dòng)后呼吸困難,晚期可出現(xiàn)端坐呼吸、咯血等。心臟聽診可聞及心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)的隆隆樣雜音。多由于瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌等結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致,癥狀與二尖瓣狹窄相似,但雜音性質(zhì)不同,為心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音。二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣狹窄主動(dòng)脈瓣狹窄主要由風(fēng)濕熱的后遺癥、先天性主動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)異?;蚶夏晷灾鲃?dòng)脈瓣鈣化所致?;颊咴诖鷥斊诳蔁o(wú)癥狀,瓣口重度狹窄時(shí)可有倦怠、呼吸困難、心絞痛、眩暈或暈厥,甚至突然死亡。心臟聽診可聞及主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期粗糙而響亮的射流性雜音。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全多由于主動(dòng)脈瓣和(或)主動(dòng)脈根部疾病所致,患者早期可無(wú)癥狀,隨著病情進(jìn)展可出現(xiàn)心悸、心前區(qū)不適、頭頸部強(qiáng)烈動(dòng)脈搏動(dòng)感等。心臟聽診可聞及主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期高調(diào)遞減型嘆氣樣雜音。主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全三尖瓣狹窄多由風(fēng)濕熱引起,臨床表現(xiàn)與二尖瓣狹窄相似,但較少見。心臟聽診可聞及胸骨左緣第4肋間收縮期前或舒張期滾筒樣雜音。三尖瓣關(guān)閉不全多由肺動(dòng)脈高壓及三尖瓣擴(kuò)張引起,臨床表現(xiàn)與二尖瓣關(guān)閉不全相似,但較輕。心臟聽診可聞及胸骨左緣第4肋間全收縮期吹風(fēng)樣雜音。肺動(dòng)脈瓣狹窄多由于先天性發(fā)育異常所致,輕度狹窄可無(wú)癥狀,重度狹窄可在活動(dòng)后出現(xiàn)心悸、氣促、乏力、胸痛及暈厥等。心臟聽診可聞及胸骨左緣第2肋間響亮的收縮期噴射性雜音。肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全多由于肺動(dòng)脈高壓所致,一般癥狀較輕,可有心悸、胸悶等。心臟聽診可聞及胸骨左緣第2肋間舒張期高調(diào)嘆氣樣雜音。三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣異常如風(fēng)濕性心臟病患者可同時(shí)累及二尖瓣、主動(dòng)脈瓣等多個(gè)瓣膜,導(dǎo)致聯(lián)合瓣膜病變。臨床表現(xiàn)因受累瓣膜的不同組合而異,可出現(xiàn)多種心臟雜音。多個(gè)瓣膜同時(shí)受累聯(lián)合瓣膜病變患者往往伴有心功能不全,表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭癥狀,以及腹脹、食欲減退、下肢水腫等右心衰竭癥狀。瓣膜病變與心功能不全聯(lián)合瓣膜病變04先天性心臟病分類及典型案例分析房間隔缺損定義房間隔缺損(ASD)是一種常見的先天性心臟病,指左、右心房之間的間隔發(fā)育不全或缺失。分類根據(jù)缺損的位置和大小,ASD可分為原發(fā)孔型、繼發(fā)孔型、靜脈竇型和冠狀靜脈竇型。癥狀與體征患者可能出現(xiàn)心悸、氣促、乏力等癥狀,體征上可能有心臟雜音、肺動(dòng)脈高壓等。典型案例如一位年輕女性患者,因長(zhǎng)期心悸、氣促就診,經(jīng)心臟超聲檢查確診為繼發(fā)孔型房間隔缺損,行介入封堵術(shù)后癥狀明顯改善。定義分類癥狀與體征典型案例室間隔缺損根據(jù)缺損的位置和大小,VSD可分為膜部缺損、肌部缺損和漏斗部缺損?;颊呖赡艹霈F(xiàn)呼吸困難、乏力、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩等癥狀,體征上可能有心臟雜音、肺動(dòng)脈高壓等。如一位嬰幼兒患者,因發(fā)現(xiàn)心臟雜音就診,經(jīng)心臟超聲檢查確診為膜部室間隔缺損,行外科手術(shù)修補(bǔ)術(shù)后恢復(fù)良好。室間隔缺損(VSD)是指左、右心室之間的室間隔發(fā)育不全,導(dǎo)致心室水平左向右分流。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉定義典型案例分類癥狀與體征動(dòng)脈導(dǎo)管未閉(PDA)是指新生兒出生后動(dòng)脈導(dǎo)管未按時(shí)關(guān)閉,導(dǎo)致主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈之間持續(xù)存在異常通道。根據(jù)未閉動(dòng)脈導(dǎo)管的大小和形態(tài),PDA可分為管型、漏斗型和窗型?;颊呖赡艹霈F(xiàn)氣促、乏力、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩等癥狀,體征上可能有心臟雜音、周圍血管征等。如一位早產(chǎn)兒患者,因發(fā)現(xiàn)氣促、心臟雜音就診,經(jīng)心臟超聲檢查確診為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉,行介入封堵術(shù)后癥狀消失。法洛四聯(lián)癥(TOF)是一種常見的先天性心臟畸形,包括肺動(dòng)脈狹窄、室間隔缺損、主動(dòng)脈騎跨和右心室肥厚四種異常。定義患者可能出現(xiàn)發(fā)紺、蹲踞癥狀、杵狀指等體征,嚴(yán)重者可出現(xiàn)缺氧發(fā)作和心力衰竭。癥狀與體征如一位兒童患者,因長(zhǎng)期發(fā)紺、蹲踞就診,經(jīng)心臟超聲和心導(dǎo)管檢查確診為法洛四聯(lián)癥,行外科根治術(shù)后癥狀明顯改善。典型案例法洛四聯(lián)癥05心肌病類型與病理改變心臟擴(kuò)大心肌變薄心力衰竭心律失常擴(kuò)張型心肌病心臟整體或局部心腔擴(kuò)大,導(dǎo)致心臟收縮功能下降。長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重,導(dǎo)致心力衰竭。心肌細(xì)胞減少、心肌纖維化,使心肌壁變薄。心臟電生理異常,易發(fā)生各種心律失常。心肌細(xì)胞肥大、排列紊亂,導(dǎo)致心肌肥厚。心肌肥厚部分病例可出現(xiàn)左心室流出道梗阻。流出道梗阻心肌肥厚導(dǎo)致心臟舒張功能減退,進(jìn)而引發(fā)心力衰竭。心力衰竭部分肥厚型心肌病患者有猝死風(fēng)險(xiǎn)。猝死風(fēng)險(xiǎn)肥厚型心肌病心肌僵硬、心室舒張功能嚴(yán)重受損,導(dǎo)致心室充盈受限。心室充盈受限雙心房擴(kuò)大心力衰竭血栓栓塞由于心室充盈受限,雙心房代償性擴(kuò)大。心室充盈受限導(dǎo)致心臟排血量減少,引發(fā)心力衰竭。心房顫動(dòng)時(shí)易形成血栓,導(dǎo)致血栓栓塞。限制型心肌病右心室發(fā)育不良易發(fā)生室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等惡性心律失常。心律失常心力衰竭猝死01020403部分致心律失常型右心室發(fā)育不全患者有猝死風(fēng)險(xiǎn)。右心室心肌部分或全部被脂肪或纖維組織替代。右心室發(fā)育不良導(dǎo)致右心室功能減退,進(jìn)而引發(fā)心力衰竭。致心律失常型右心室發(fā)育不全06心臟移植術(shù)前后解剖學(xué)變化通過影像學(xué)檢查評(píng)估受體心臟大小、位置和毗鄰關(guān)系,確定手術(shù)入路。術(shù)前解剖學(xué)評(píng)估術(shù)中解剖學(xué)變化術(shù)后解剖學(xué)改變受體心臟被切除,需妥善處理相關(guān)血管、神經(jīng)和淋巴組織,確保手術(shù)安全。受體心臟被移除后,胸腔內(nèi)空間發(fā)生變化,需關(guān)注術(shù)后胸腔內(nèi)積液、感染等并發(fā)癥。030201受體心臟切除術(shù)前后解剖學(xué)變化評(píng)估供體心臟質(zhì)量、大小和血管情況,確定摘取方式。術(shù)前解剖學(xué)評(píng)估供體心臟被完整摘取,需保持其結(jié)構(gòu)和功能完整性,以便植入受體。術(shù)中解剖學(xué)變化供體心臟摘取后,需關(guān)注供體循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)定性和受體的適應(yīng)性。術(shù)后解剖學(xué)改變供體心臟摘取術(shù)前后解剖學(xué)變化術(shù)中解剖學(xué)變化移植心臟被植入受體胸腔,需與受體血管、神經(jīng)和淋巴組織進(jìn)行吻合,恢復(fù)心臟功能。術(shù)前解剖學(xué)評(píng)估評(píng)估受體胸腔大小和形狀,確定移植心臟植入位置和固定方式。術(shù)后解剖學(xué)改變移植心臟植入后,需關(guān)注移植心臟的存活情況、功能恢復(fù)和排斥反應(yīng)等問題。移植心臟植入術(shù)前后解剖學(xué)變化影像學(xué)檢查通
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