關(guān)于預(yù)警心臟性猝死的心電圖特征

關(guān)于預(yù)警心臟性猝死的心電圖特征

于民善秦曉明徐鵬高玉琪【關(guān)鍵詞】心臟性猝死;預(yù)警;心電圖心臟性猝死(SCD)是由各種心臟原因引起的，從出現(xiàn)癥狀或癥狀加劇1h內(nèi)發(fā)生的死亡。冠心病是心臟性猝死的主要原因，占猝死的70%～90%，此外心肌病、肺心病、高血壓心臟病、充血性心力衰竭、心瓣膜病、先天性心血管病、傳導(dǎo)系統(tǒng)病變、先天性與獲得性長QT綜合征、不明原因的室顫、神經(jīng)內(nèi)分泌等因素所致的電不穩(wěn)定性等均可導(dǎo)致猝死[1]。導(dǎo)致心臟驟停最常見的是室顫，其次為緩慢型心律失?；蛐氖彝ｎD、持續(xù)性室速，較少見為無脈性電活動(dòng)。絕大部分的直接死因是心律失常引起的急性心肌缺血等，心肌缺血性損傷甚至心肌壞死引起心肌電不穩(wěn)都容易導(dǎo)致室顫猝死。心臟性猝死常發(fā)生于有各種器質(zhì)性心臟病患者，無器質(zhì)性心臟病患者較為少見。常規(guī)心電圖有助于發(fā)現(xiàn)心臟性猝死的有關(guān)線索，而且對(duì)各種器質(zhì)性心臟病和離子通道病的心臟性猝死有一定預(yù)警作用[2～6]。1不穩(wěn)定型心絞痛1.1初發(fā)勞累型心絞痛指心絞痛在1個(gè)月以內(nèi)，半數(shù)患者可于休息或睡眠中發(fā)病。一般在重體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)等情況下發(fā)生。冠狀動(dòng)脈造影大多有冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，多見于前降支。初發(fā)勞累型心絞痛為不穩(wěn)定性心絞痛，當(dāng)3個(gè)以上ST段下降≥0.2mV的心肌缺血患者，發(fā)生急性心肌梗死的可能性增加4倍，增加猝死的可能性。心電圖特征：缺血型ST段下降、T波低平、雙向或倒置，有時(shí)出現(xiàn)u波倒置。1.2惡化勞力型心絞痛在最近1個(gè)月內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度與持續(xù)時(shí)間突然加重，具有發(fā)作時(shí)間長、頻率增加、程度加重的不穩(wěn)定的特點(diǎn)，誘發(fā)心絞痛的活動(dòng)閾值明顯減低，服用硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱。若心絞痛的反復(fù)發(fā)作或發(fā)作持續(xù)時(shí)間較長可出現(xiàn)心肌壞死，即發(fā)生心肌梗死，導(dǎo)致出現(xiàn)心源性猝死。心電圖特征：心絞痛發(fā)作時(shí)，心電圖上出現(xiàn)明顯的缺血性ST段下降，癥狀緩解以后有時(shí)可見T波雙向或倒置。1.3變異型心絞痛是在休息或一般活動(dòng)時(shí)發(fā)生的心絞痛，此型心絞痛的發(fā)病機(jī)制是冠脈痙攣引起冠脈嚴(yán)重動(dòng)力性狹窄導(dǎo)致透壁心肌缺血所致，多存在冠脈粥樣硬化斑塊，可以有固定狹窄，部分無冠脈病變。發(fā)作時(shí)心電圖特點(diǎn)與急性心肌梗死極為相似，常難以鑒別，但心肌酶譜或肌鈣蛋白正常。也可伴嚴(yán)重心律失常，包括室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)，而發(fā)展為心肌梗死或發(fā)生猝死。心電圖特征：發(fā)作時(shí)ST段呈損傷型抬高，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低，并有T波增高變尖，可伴發(fā)各種類型的心律失常。2急性心肌梗死(1)早期急性心肌梗死;(2)超急性期急性心肌梗死。心肌梗死超急性期損傷期是心肌梗死的最早階段，于冠狀動(dòng)脈閉塞后即刻出現(xiàn)。由于冠狀動(dòng)脈管腔急性閉塞，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，而導(dǎo)致部分出現(xiàn)心肌急性壞死。臨床表現(xiàn)為胸痛急性循環(huán)功能障礙，并出現(xiàn)反映心肌急性缺血、損傷一系列特征性心電圖改變。超急性期損傷期心電圖變化劇烈，受損區(qū)心肌處于嚴(yán)重的電生理紊亂階段，各種心律失常較易發(fā)生，嚴(yán)重心律失常可引起猝死。心電圖特征：T波增高變尖，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，出現(xiàn)急性損傷阻滯即QRS波群時(shí)間延長、振幅增大。3快速型房顫伴寬QRS波，且向量不斷變化3.1心房顫動(dòng)合并預(yù)激綜合征通常心室率很快，常>180次/min，為極速房顫，心室律絕對(duì)不規(guī)則。因房率過快致快速心室反應(yīng)，引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)改變，心室率愈快，血流動(dòng)力學(xué)改變愈明顯。由于血流動(dòng)力學(xué)改變，造成心排血量不足，而出現(xiàn)心源性休克導(dǎo)致死亡。心電圖特征：P波消失，QRS波特別寬大，起始部分出現(xiàn)預(yù)激波，可呈“手風(fēng)琴現(xiàn)象”。3.2心房顫動(dòng)合并陣發(fā)性室性心動(dòng)過速多見于嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病或嚴(yán)重的洋地黃、奎尼丁或普魯卡因胺中毒，預(yù)后不良，可發(fā)展為致命的心室纖顫，造成死亡。心電圖特征：出現(xiàn)一系列的f波，畸形QRS波群形態(tài)呈對(duì)側(cè)束支或分支阻滯或?qū)挻蠡危琕1～V6導(dǎo)聯(lián)呈R或QS型較多見，畸形的QRS波群頻率多在100～160次/min，常發(fā)生心室奪獲及室性融合波。4病態(tài)竇房結(jié)綜合征和間歇性或持久性三度房室傳導(dǎo)阻滯4.1病態(tài)竇房結(jié)綜合征由于竇房結(jié)及其鄰近組織的器質(zhì)性或功能性障礙，造成竇房結(jié)起搏或傳導(dǎo)功能異常，產(chǎn)生一系列心律失常，并由此引發(fā)的一組臨床癥候群和血流動(dòng)力學(xué)障礙，其臨床表現(xiàn)主要為腦、心、腎等重要臟器供血不足的表現(xiàn)，如頭暈、心悸、黑曚等，嚴(yán)重者出現(xiàn)暈厥，甚至猝死。心電圖特征：(1)嚴(yán)重而持久的竇緩低于50次/min，尤其是低于50次/min;(2)竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯;(3)竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存;(4)心動(dòng)過緩-心動(dòng)過速綜合征，這是指心動(dòng)過緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作，后者包括心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)或房性心動(dòng)過速。4.2間歇性或持久性三度房室傳導(dǎo)阻滯三度房室傳導(dǎo)阻滯，又稱為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，是由于房室傳導(dǎo)系統(tǒng)絕對(duì)不應(yīng)期極度延長，使得心房激動(dòng)完全不能傳到心室，形成心房心室各自激動(dòng)，P波與QRS波完全無關(guān)的特點(diǎn)。臨床常見癥狀有心悸、乏力、頭昏、胸悶氣短，突然發(fā)生昏厥、意識(shí)喪失等表現(xiàn)。出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯，若心室率極緩慢，心室自律性低，甚至出現(xiàn)心室停搏時(shí)，可出現(xiàn)阿-斯綜合征，即當(dāng)心臟停搏達(dá)10s以上時(shí)，突然出現(xiàn)意識(shí)喪失伴抽搐的心源性腦缺氧綜合征。尤其合并其他疾病時(shí)，如冠心病、特別是前壁心肌梗死時(shí)，預(yù)后極差。心電圖特征：(1)P波與QRS波無關(guān)，各按自己規(guī)律出現(xiàn);(2)心房率快于心室率，心房沖動(dòng)來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律;(3)心室率多慢而規(guī)則(40次/min左右)QRS波形態(tài)可正常，亦可寬大畸形。5交替性束支傳導(dǎo)阻滯或三束支傳導(dǎo)阻滯5.1交替性束支傳導(dǎo)阻滯以交替性出現(xiàn)左、右束支傳導(dǎo)阻滯多見，雙側(cè)束支主干阻滯反映病變廣泛，病變波及心室間隔和兩側(cè)心室肌中的束支傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其是高度雙側(cè)束支主干阻滯易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，此時(shí)心室率常在40次/min，QRS波群寬大畸形，心室起搏點(diǎn)在希氏束分叉以下，易發(fā)生阿-斯綜合征而突然死亡。心電圖特征：QRS波增寬，交替出現(xiàn)左、右束支阻滯圖形。也可分兩種情況：(1)雙側(cè)束支同時(shí)發(fā)生二度阻滯，為不同步的2：1傳導(dǎo)阻滯，兩側(cè)束支傳導(dǎo)速度相等或不相等;(2)一側(cè)束支發(fā)生一度阻滯，而另一側(cè)束支發(fā)生二度阻滯。5.2三束支傳導(dǎo)阻滯三束支傳導(dǎo)阻滯是指右束支、左前分支和左后分支都發(fā)生傳導(dǎo)障礙，較多發(fā)生在彌散性心肌損害的病例，易發(fā)展成心室率極慢的完全性房室傳導(dǎo)阻滯，預(yù)后嚴(yán)重。心電圖特征：交替或間歇出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯，左前分支傳導(dǎo)阻滯和左后分支傳導(dǎo)阻滯;常伴有莫氏Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。6嚴(yán)重低鉀血癥低鉀血癥是臨床較常見的電解質(zhì)紊亂，見于惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道疾病及長期大量應(yīng)用排鉀利尿劑及糖皮質(zhì)激素、原發(fā)性醛固酮增多癥等原因所致鉀鹽喪失過多，或慢性消耗性疾病鉀鹽攝入不足。低血鉀可使心肌應(yīng)激性增高而出現(xiàn)異位心律。如低血鉀未能得到及時(shí)糾正，嚴(yán)重低血鉀癥可出現(xiàn)多源多發(fā)性室性期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)及顫動(dòng)等而危及生命。心電圖特征：(1)ST段下降≥0.05mV;(2)T波低平、倒置、增寬;(3)u波增高≥0.1mV，與T波融合，呈拱橋樣改變;(4)QT間期延長。7Q-T間期延長綜合征(LQTS)特發(fā)性Q-T間期延長綜合征是一種病因不明、心電圖表現(xiàn)為Q-T間期延長，可伴T波及U波異常的一組綜合征，臨床其最主要臨床表現(xiàn)為：暈厥及猝死。可分為先天性LQTS和獲得性LQTS。7.1先天性LQTS在出生時(shí)就存在，分子遺傳學(xué)研究表明先天性長QT綜合征是多基因突變引起相關(guān)離子功能性改變所致。不同的基因突變導(dǎo)致離子通道蛋白的功能增強(qiáng)、減弱或消失，最終導(dǎo)致QT間期延長或縮短，同時(shí)伴復(fù)極化跨壁離散度增加，在一定的誘因下引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)室速或心臟性猝死。多發(fā)生在兒童和青年人中，是引起突發(fā)性暈厥的重要原因之一，?？蓪?dǎo)致猝死，并呈家族性。心電圖特征：發(fā)病時(shí)心率快，U波振幅高，QTU延長，室性心律失常，室顫。7.2獲得性LQTS為繼發(fā)性通道疾病，可因藥物作用、電解質(zhì)平衡失調(diào)、心力衰竭等誘發(fā)，通過對(duì)細(xì)胞膜離子通道的影響而引起凈內(nèi)向/外向電流失衡促進(jìn)早期后除極產(chǎn)生，引起觸發(fā)或折返，多數(shù)病人死于心律失常。心電圖特征：心率減慢或在心搏長間歇之后U波增大，也可在U波頂上發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速或室顫。8Brugada綜合征一種常染色體顯性遺傳性疾病，編碼鈉離子通道的基因(SCN5A)突變是Brugada綜合征的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。心電圖異常是Brugada綜合征的特異標(biāo)記，表現(xiàn)為復(fù)極和除極異常，但檢查未見器質(zhì)性心臟病，也無可致右前胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的已知原因。本征好發(fā)于男性，多于20～40歲發(fā)病，常有暈厥或心臟猝死家族史，多發(fā)生在夜間睡眠狀態(tài)，發(fā)作前無先兆癥狀。其臨床特征具有多樣性，表現(xiàn)為暈厥反復(fù)發(fā)作、多形性室速、室顫發(fā)作、猝死。心電圖特征：不典型的右束支傳導(dǎo)阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)ST段呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置。9短Q-T綜合征一種新發(fā)現(xiàn)的遺傳性心臟離子通道病，由心肌細(xì)胞鉀通道基因突變引起功能亢進(jìn)，經(jīng)檢查無器質(zhì)性心臟病證據(jù)，常有暈厥和猝死家族史。臨床上以心悸，眩暈、暈厥，室性心動(dòng)過速，心室顫動(dòng)或陣發(fā)性心房顫動(dòng)反復(fù)發(fā)作和心臟性猝死為特征。心電圖特征：Q-Tc間期明顯縮短≤300ms，ST段幾乎消失，胸導(dǎo)聯(lián)T波對(duì)稱性高尖。QT間期隨心率變化不明顯或心率減慢時(shí)QT間期反而縮短。10致心律失常性右心室心肌病是一種臨床少見的疾病，病理特點(diǎn)為右心室正常心肌逐漸被纖維脂肪組織替代，使局部室壁運(yùn)動(dòng)障礙，收縮期膨出。病變多位于右心室流出道、漏斗部及心尖，也可累及室間隔甚至左心室，可以產(chǎn)生多種形態(tài)的室速。臨床可表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大、心力衰竭、室性心動(dòng)過速。主要癥狀為反復(fù)暈厥，猝死者不少見。猝死好發(fā)于年輕患者，部分患者有家族史。心電圖特征：頻