多器官功能障礙綜合征 (2)課件

MultipleOrganDysfunctionSyndrome

多器官功能障礙綜合征DepartmentofHepatobiliarySurgery,FuzhouGeneralHospital,

ZhangKunM.D多器官功能障礙綜合征(2)概論多器官功能障礙綜合征(2)MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官功能障礙或衰竭。多器官功能障礙綜合征(2)

多器官功能不全首先由Tilney于1973年報道，當(dāng)時命名為“序貫性系統(tǒng)器官衰竭”和“多系統(tǒng)器官衰竭”（MultipleSystemOrganFailure，MSOF）。隨著臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的進展，目前認(rèn)為，MODS更能真實反映患者機體的病理狀況，現(xiàn)統(tǒng)一改稱MODS。多器官功能障礙綜合征(2)病因MODS多繼發(fā)于下列疾?。?、各種外科感染引起的膿毒癥；2、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；3、各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；多器官功能障礙綜合征(2)4、各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；5、合并臟器壞死或感染的急腹癥；6、輸血、輸液、藥物；7、患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。多器官功能障礙綜合征(2)患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機體受到上述創(chuàng)傷，更易發(fā)生MODS：

1、慢性器官病變：如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；

2、免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥物等）、營養(yǎng)不良等。多器官功能障礙綜合征(2)發(fā)病機制

MODS的發(fā)病機制至今尚未完全清楚。總的來說，機體受到嚴(yán)重的損害因子侵襲，產(chǎn)生激烈的防御性反應(yīng)，反應(yīng)一方面可起穩(wěn)定自身的作用，另一方面又可起損害自身的作用。如體液內(nèi)出現(xiàn)大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)和其他病理性產(chǎn)物可以對細(xì)胞組織起各種損害作用，導(dǎo)致器官功能障礙，發(fā)生MODS。多器官功能障礙綜合征(2)

組織缺血可由于休克、大量的失血失液、嚴(yán)重的損傷、心跳驟停等引起。此時的機體處于應(yīng)激狀況，產(chǎn)生兒茶酚胺、血管加壓素等介質(zhì)釋放，致使血管收縮和微循環(huán)障礙。機體缺血后雖經(jīng)過輸液輸血處理，組織得到血液再灌注，但曾受到缺血損害的細(xì)胞發(fā)生凋亡（胞壁皺縮、核固縮碎裂、染色體DNA斷裂等），已使器官功能失常。多器官功能障礙綜合征(2)例如：腸的缺血，再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后，應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障破壞，由于腸管內(nèi)有大量細(xì)菌，導(dǎo)致腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，隨之發(fā)生全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化，啟動炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，結(jié)果可使心、肺等器官受損。多器官功能障礙綜合征(2)臨床表現(xiàn)和診斷多器官功能障礙綜合征(2)MODS的臨床過程可有兩種類型：速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。遲發(fā)型：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原等。多器官功能障礙綜合征(2)利用化驗、心電、影像、介入性監(jiān)測等方法，可較早且較為準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。如：血氣分析可以顯示肺換氣功能；尿比重和血肌酐等測定可以顯示腎功能；心電圖和中心靜脈壓、平均動脈壓監(jiān)測，可以顯示心血管功能。MODS的診斷需要臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢查結(jié)果綜合分析來確定。多器官功能障礙綜合征(2)MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環(huán)失常血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多多器官功能障礙綜合征(2)

MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進展時呈黃疸，神志失常意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進展時有皮下出血瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常多器官功能障礙綜合征(2)預(yù)防

MODS一旦發(fā)生進展后死亡率高，搶救成功率低，預(yù)防具有事半功倍的特點。各個器官衰竭的預(yù)防各有特點。多器官功能障礙綜合征(2)

預(yù)防MODS的基本要點：1、處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。2、重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。3、預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。多器官功能障礙綜合征(2)4、盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等，因其與器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。5、及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。6、保護腸粘膜的屏障作用。多器官功能障礙綜合征(2)AcuteRenalFailureARF

急性腎功能衰竭多器官功能障礙綜合征(2)急性腎衰是指各種原因引起的急性腎功能損害，以及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。是臨床常見而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。

腎功能受損最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。正常人24小時尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿。

多器官功能障礙綜合征(2)腎行使正常功能需要有足夠的血液循環(huán)，完整的細(xì)胞功能及通暢的腎小管內(nèi)液體流動。依據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類。多器官功能障礙綜合征(2)病因腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致的血容量減少，均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害，但若不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)損害而成為腎性急性腎衰竭。多器官功能障礙綜合征(2)

腎性

各種原因引起的腎實質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，腎缺血和中毒為其主要病變。腎缺血：由大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等引起。腎中毒：由腎毒性物質(zhì)引起。

多器官功能障礙綜合征(2)腎后性

由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后腎功能即可恢復(fù)。多器官功能障礙綜合征(2)發(fā)病機制

腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。多器官功能障礙綜合征(2)

腎缺血當(dāng)腎血流量減少時，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率（GFR）下降。

腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管細(xì)胞變性壞死，腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子明顯增加，激活鈣依賴性酶，導(dǎo)致腎小管低氧性損傷。氧自由基及其他毒性物質(zhì)可直接損害腎小管。多器官功能障礙綜合征(2)

腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細(xì)胞碎片等均可引起腎小管堵塞；濾過壓力降低更加重了這一損害。嚴(yán)重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導(dǎo)致腎小管堵塞。

缺血-再灌注將加重器官的損害實質(zhì)細(xì)胞的直接損傷，血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離及氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實質(zhì)損害加重。氧自由基的釋放，使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙甚至死亡。再灌注損傷還可引起血管功能異常。多器官功能障礙綜合征(2)

非少尿型急性腎衰竭是由于腎單位損傷的量和程度以及液體動力學(xué)變化的不一致所致。當(dāng)僅有部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害不一致時，以及有些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時，就會出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。多器官功能障礙綜合征(2)臨床表現(xiàn)

少尿型AFR臨床表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩個不同時期。多器官功能障礙綜合征(2)

（一）少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為7～14天，有時可長達(dá)1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。多器官功能障礙綜合征(2)臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停。多器官功能障礙綜合征(2)（3）高鎂血癥：急性腎衰竭高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作用。多器官功能障礙綜合征(2)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。多器官功能障礙綜合征(2)（7）酸中毒：代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期的主要病理生理改變之一。

原因：酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排除；腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出；無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。

表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴(yán)重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。多器官功能障礙綜合征(2)2.代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。多器官功能障礙綜合征(2)

3.出血傾向及全身并發(fā)癥由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改變，毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀。多器官功能障礙綜合征(2)（二）多尿期24小時尿量增至400ml以上，即進入多尿期。一般歷時14天。尿量不斷增加，可達(dá)3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。多器官功能障礙綜合征(2)

（三）非少尿型急性腎衰竭

無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。多器官功能障礙綜合征(2)診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查應(yīng)注意有無各種引起低血壓的原因，是否接受過輸血，是否接受過經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療。若有嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能。注意可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。心肺聽診可了解有無心力衰竭。額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用。估計創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用。多器官功能障礙綜合征(2)（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎。多器官功能障礙綜合征(2)（三）血液檢查1.血常規(guī)檢查。嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎可能。2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3.血清電解質(zhì)測定，pH或血漿[HCO3－]測定，對ARF的進程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時處理至關(guān)重要。多器官功能障礙綜合征(2)

（四）影像學(xué)檢查

主要用于診斷腎后性ARFB超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水；X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度。

（五）腎穿刺活檢通常用于沒有明確致病原因的腎實質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。多器官功能障礙綜合征(2)預(yù)防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。1.注意高危因素。及時處理可引起ARF的高危因素。

2.積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，接除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。多器官功能障礙綜合征(2)3.對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時，應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml鹼化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。

4.在進行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護腎功能。

5.出現(xiàn)少尿時可應(yīng)用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。多器官功能障礙綜合征(2)治療

治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。多器官功能障礙綜合征(2)（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識不足或處理不當(dāng)所致。多器官功能障礙綜合征(2)1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時出入量。量出為入，以免引起水中毒。通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護血容量狀況。嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。注意鈣的補充。多器官功能障礙綜合征(2)2.維持營養(yǎng)，供給熱量目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。盡可能通過胃腸道補充。透析時應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補充。注意維生素的補充。多器官功能障礙綜合征(2)3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。治療：血鉀＞5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療。

多器官功能障礙綜合征(2)

4.糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法。

5.嚴(yán)格控制感染：預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。

應(yīng)用抗生素時，應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。多器官功能障礙綜合征(2)6.血液凈化：是救治ARF有效的手段。當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)：血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。常用的方法有：血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）。多器官功能障礙綜合征(2)

（二）多尿期的治療

多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿；當(dāng)尿量明顯增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認(rèn)真對待，不能放松警惕。治療上應(yīng)根據(jù)不同時期的特點進行處理。多器官功能障礙綜合征(2)治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡，增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。補液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。電解質(zhì)補充根據(jù)血中水平及體征衡量。多尿期可由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)致死亡，應(yīng)堅持監(jiān)測治療。

多器官功能障礙綜合征(2)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。多器官功能障礙綜合征(2)病因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機械通氣引起的肺損傷。2、間接原因：包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。多器官功能障礙綜合征(2)病理生理各種誘發(fā)病因?qū)е路闻莼颍ê停┓窝軆?nèi)皮受損后，在多種介質(zhì)和因子（如補體C3a、C5a、激肽、色胺、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞侵潤和紅細(xì)胞漏出。肺泡水腫導(dǎo)致Ⅰ型細(xì)胞變質(zhì)，為Ⅱ型細(xì)胞替代，肺泡表面活性物質(zhì)減少，活性降低，為透明膜和血性液充斥，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全，引起低氧血癥。多器官功能障礙綜合征(2)臨床表現(xiàn)

ARDS一般在肺損傷后12~72小時發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。血流動力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動脈壓（PA）升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。ARDS在治療后一般在2周后開始逐漸恢復(fù)，2~4周內(nèi)的死亡率最高。多器官功能障礙綜合征(2)間接原因引起的ARDS臨床過程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線胸片正常，動脈血氣PaCO2稍低。Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽診，X胸片仍然可以正常。動脈血氣為輕度低氧血癥，低碳酸血癥。多器官功能障礙綜合征(2)Ⅲ期：進行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤，以周邊為重。動脈血氣中度以上低氧血癥，合并呼吸性堿中毒。Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動脈血氣重度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。多器官功能障礙綜合征(2)診斷呼吸頻率超過30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等，行理學(xué)檢查和X線、心電圖等檢查，如果排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS。進一步監(jiān)測血氣變化和呼吸功能等，以明確ARDS的診斷。多器官功能障礙綜合征(2)1.血氣分析：對ARDS診斷和病情判斷有重要意義。ARDS初期臨床癥狀不嚴(yán)重時，動脈血氧分壓（PaO2）就可降至60mmHg（正常為90mmHg）。PaO2可隨吸入氧濃度（FiO2）增加而增高，已用呼吸機支持時，應(yīng)以PaO2/FiO2的數(shù)值表示呼吸衰竭程度。ARDS初期呼吸頻率加快，或用呼吸機過度換氣，可使動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）降低＜36mmHg（正常為40mmHg）；進展后期PaCO2增高，提示病變加重。多器官功能障礙綜合征(2)

2.呼吸功能監(jiān)測包括肺泡-動脈血氧梯度（A-aDO2）、死腔-潮氣量之比（VD/VT）、肺分流率（QS/QT）、吸氣力、有效動態(tài)順應(yīng)性（EDC）、功能性殘氣量（FRC）等。A-aDO2反映肺泡功能，VD/VT反映肺排出CO2的能力，QS/QT反映肺血管變化對換氣的影響，以上三項監(jiān)測結(jié)果在ARDS時均增加。吸氣力、EDC和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時降低。多器官功能障礙綜合征(2)3.血動力學(xué)監(jiān)測置入Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管，監(jiān)測肺動脈壓（PAP）、肺動脈楔