細胞生理2課件

細胞生理2ppt課件目錄CONTENCT細胞膜與物質(zhì)運輸細胞信號傳導(dǎo)與受體介導(dǎo)作用細胞能量代謝與ATP合成途徑基因表達調(diào)控與蛋白質(zhì)合成過程細胞周期與有絲分裂過程細胞凋亡、自噬和壞死等死亡方式比較01細胞膜與物質(zhì)運輸主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類組成，形成磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)。細胞膜組成作為細胞邊界，維持細胞內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)定，控制物質(zhì)進出細胞，參與細胞信號傳導(dǎo)等。細胞膜功能細胞膜結(jié)構(gòu)與功能被動運輸主動運輸物質(zhì)跨膜運輸方式包括簡單擴散和易化擴散，不需要消耗能量，物質(zhì)順濃度梯度進行運輸。包括原發(fā)性主動運輸和繼發(fā)性主動運輸，需要消耗能量，物質(zhì)逆濃度梯度進行運輸。參與易化擴散和主動運輸，通過與物質(zhì)結(jié)合改變自身構(gòu)象，實現(xiàn)物質(zhì)的跨膜運輸。形成親水性通道，允許特定物質(zhì)通過，如離子通道、水通道等。膜蛋白與物質(zhì)運輸關(guān)系通道蛋白載體蛋白藥物跨膜方式藥物可以通過被動擴散、載體介導(dǎo)的主動運輸?shù)确绞竭M入細胞。藥物作用機制藥物可以與細胞膜上的受體結(jié)合，改變細胞信號傳導(dǎo)過程，從而影響細胞生理功能。同時，藥物也可以進入細胞內(nèi)部，直接作用于靶標蛋白，發(fā)揮其藥理作用。案例分析：藥物跨膜作用機制02細胞信號傳導(dǎo)與受體介導(dǎo)作用信號傳導(dǎo)途徑細胞外信號分子與細胞膜上受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活，最終調(diào)節(jié)細胞代謝、增殖、分化等生物學(xué)過程。分子機制信號傳導(dǎo)涉及多種分子機制，如蛋白激酶級聯(lián)反應(yīng)、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等。信號傳導(dǎo)途徑及分子機制細胞膜上受體主要分為離子通道型受體、G蛋白偶聯(lián)受體、酶聯(lián)型受體和核受體等。受體類型不同類型的受體通過識別并結(jié)合特定的信號分子，觸發(fā)細胞內(nèi)相應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而調(diào)節(jié)細胞的生理功能。介導(dǎo)作用受體類型及其介導(dǎo)作用信號傳導(dǎo)異常與疾病關(guān)系信號傳導(dǎo)異常信號傳導(dǎo)通路的異常激活或抑制，可能導(dǎo)致細胞生長失控、凋亡受阻、代謝紊亂等病理過程。疾病關(guān)系信號傳導(dǎo)異常與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，如癌癥、神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病等。01020304神經(jīng)遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及效應(yīng)案例分析意義案例分析：神經(jīng)遞質(zhì)傳遞過程信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活后，引發(fā)突觸后膜電位變化，進一步影響神經(jīng)元的興奮性或抑制性。神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引發(fā)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活。神經(jīng)元受到刺激時，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙。通過案例分析，深入理解神經(jīng)遞質(zhì)傳遞過程中信號傳導(dǎo)的分子機制和生理意義。03細胞能量代謝與ATP合成途徑細胞呼吸鏈由一系列酶和輔酶組成的電子傳遞鏈，將還原型輔酶中的電子傳遞給氧或其他氧化劑，同時產(chǎn)生ATP。氧化磷酸化過程在呼吸鏈電子傳遞過程中，伴隨著ADP磷酸化生成ATP的過程。此過程與電子傳遞偶聯(lián)，受多種因素調(diào)節(jié)。細胞呼吸鏈及氧化磷酸化過程光反應(yīng)階段光合色素吸收光能，將水分解為氧氣和還原型輔酶，同時產(chǎn)生ATP和NADPH。要點一要點二暗反應(yīng)階段利用光反應(yīng)產(chǎn)生的ATP和NADPH，將二氧化碳固定為有機物，同時消耗ATP。光合作用中ATP合成機制需氧型細胞厭氧型細胞光合型細胞通過細胞呼吸鏈進行氧化磷酸化，產(chǎn)生大量ATP，滿足高能量需求。在無氧條件下進行無氧呼吸，產(chǎn)生少量ATP，適應(yīng)低氧環(huán)境。利用光能進行光合作用，合成有機物并產(chǎn)生ATP，實現(xiàn)自養(yǎng)。不同類型細胞能量代謝特點比較線粒體功能障礙與疾病關(guān)系01線粒體是細胞能量代謝的中心，其功能障礙可導(dǎo)致多種疾病，如線粒體肌病、線粒體腦肌病等。疾病表現(xiàn)與診斷02線粒體功能障礙引起的疾病表現(xiàn)多樣，包括肌肉無力、運動不耐受、癲癇發(fā)作等。診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、生化檢測及基因檢測等手段。治療策略03針對線粒體功能障礙的治療策略包括藥物治療、基因治療及生活方式干預(yù)等。目前尚無特效治療方法，但早期診斷和干預(yù)可改善患者生活質(zhì)量。案例分析：線粒體功能障礙導(dǎo)致疾病04基因表達調(diào)控與蛋白質(zhì)合成過程80%80%100%DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯過程概述在細胞分裂間期，以親代DNA為模板合成子代DNA的過程，確保了遺傳信息的準確傳遞。以DNA的一條鏈為模板，合成RNA的過程，實現(xiàn)了遺傳信息從DNA到RNA的傳遞。以mRNA為模板，合成蛋白質(zhì)的過程，實現(xiàn)了遺傳信息從RNA到蛋白質(zhì)的傳遞。DNA復(fù)制轉(zhuǎn)錄翻譯轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控轉(zhuǎn)錄后調(diào)控翻譯水平調(diào)控基因表達調(diào)控機制通過對mRNA進行加工、修飾和降解等過程，影響基因的表達水平。通過控制翻譯的起始、延伸和終止等步驟，影響蛋白質(zhì)的合成速度和數(shù)量。通過控制轉(zhuǎn)錄的起始、延伸和終止等步驟，實現(xiàn)對基因表達的調(diào)控。新合成的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過正確的折疊，形成具有生物活性的三維結(jié)構(gòu)。蛋白質(zhì)的折疊蛋白質(zhì)的修飾蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運包括磷酸化、糖基化、乙?；刃揎椷^程，可以影響蛋白質(zhì)的功能和穩(wěn)定性。合成后的蛋白質(zhì)需要被轉(zhuǎn)運到正確的細胞器或細胞外，以發(fā)揮其生物學(xué)功能。030201蛋白質(zhì)合成后加工修飾基因突變的概念指基因中堿基對的替換、增添或缺失，導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)的改變?；蛲蛔兣c遺傳病的關(guān)系基因突變可以引起遺傳物質(zhì)的改變，進而導(dǎo)致遺傳病的發(fā)生。案例分析如鐮刀型細胞貧血癥、囊性纖維化等遺傳病，都是由特定的基因突變引起的。通過案例分析，可以深入了解基因突變對遺傳病的影響以及相關(guān)的診斷和治療策略。案例分析：基因突變導(dǎo)致遺傳病05細胞周期與有絲分裂過程細胞生長和DNA復(fù)制的主要階段，包括G1、S和G2期。間期細胞進行有絲分裂的階段，包括前期、中期、后期和末期。分裂期確保細胞周期正常進行的監(jiān)管機制，如DNA損傷檢查點和紡錘體組裝檢查點。細胞周期檢查點細胞周期各時相特點描述有絲分裂過程中染色體行為變化染色體凝縮成可見的染色體，紡錘體開始形成。染色體排列在赤道板上，紡錘體完全形成。姐妹染色單體分離，分別移向細胞兩極。染色體解凝縮，核膜重新形成，細胞分裂為兩個子細胞。前期中期后期末期在后期，著絲粒分裂，姐妹染色單體分離并分別移向細胞兩極。姐妹染色單體分離在末期，隨著染色體解凝縮和核膜重新形成，細胞質(zhì)分裂，最終形成兩個遺傳物質(zhì)相同的子細胞。子細胞形成姐妹染色單體分離和子細胞形成過程基因突變端粒酶異常激活細胞信號傳導(dǎo)異常表觀遺傳學(xué)改變案例分析：腫瘤細胞增殖異常原因探討01020304導(dǎo)致細胞周期檢查點失效或DNA修復(fù)機制受損。使腫瘤細胞能夠無限增殖，逃避衰老和凋亡。如生長因子受體過度表達或信號通路異常激活，導(dǎo)致細胞增殖失控。如DNA甲基化、組蛋白修飾等異常，影響基因表達和細胞命運決定。06細胞凋亡、自噬和壞死等死亡方式比較

細胞凋亡途徑及分子機制外源性凋亡途徑通過死亡受體介導(dǎo)，激活Caspase-8等蛋白酶，引發(fā)細胞凋亡。內(nèi)源性凋亡途徑由線粒體釋放細胞色素C等凋亡因子，激活Caspase-9等蛋白酶，導(dǎo)致細胞凋亡。Bcl-2家族蛋白調(diào)控線粒體膜通透性，影響細胞色素C的釋放，從而調(diào)節(jié)細胞凋亡。自噬與細胞死亡的關(guān)系過度自噬可導(dǎo)致細胞死亡，而適度自噬則有助于細胞存活。自噬在疾病中的作用與多種疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)，如神經(jīng)退行性疾病、癌癥等。自噬的分子機制通過自噬相關(guān)基因（Atg）的表達和調(diào)控，形成自噬體并降解細胞內(nèi)物質(zhì)。自噬在細胞死亡中作用VS細胞膜破裂，細胞內(nèi)容物泄漏，引發(fā)炎癥反應(yīng)。其他非程序性死亡方式如脹亡、熱休克等，具有不同的形態(tài)學(xué)和分