老年人心律失常

關于老年人心律失常心臟特殊傳導系統(tǒng)示意圖第2頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心律失常分類（一）激動起源異常

1、竇性心律失常：過速、過緩、不齊、靜止。2、異位心律失常(房性、交界性、室性)：⑴主動性：過早搏動、心動過速、撲動、顫動。⑵被動性：逸搏、逸搏心律。（二）激動傳導異常

1、傳導阻滯(ⅠⅡⅢ)：竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯。2、傳導途徑異常：預激綜合征(三)激動起源、傳導均有異常2024/4/13第3頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心律失常的診斷1.心電圖:12導聯(lián)心電圖,P波明顯的Ⅱ和V1導聯(lián),分析---心房和心室節(jié)律是否規(guī)整,頻率各為若干?PR間期是否恒定?P波與QRS波群形態(tài)是否正常?P波與QRS波群的相互關系?2.動態(tài)心電圖3.運動實驗4.食管心電圖5.臨床心電生理檢查第4頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心律失常的治療1.去處病因與誘因2抗心律失常藥物的應用3.電復律和電除顫4.導管射頻消融5.起搏器治療（生理性起搏）6.外科手術2024/4/15第5頁,共37頁，2024年2月25日，星期天抗心律失常藥物分類及作用機制2024/4/16

VaughanWilliams法

I類藥物：阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Vmax)減慢心肌傳導，有效地終止鈉通道依賴的折返。Ia類藥物--奎尼丁、丙比胺、普魯卡因酰胺Ib類藥物--利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ic類藥物--氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪。

Ⅱ類藥物：阻滯β－腎上腺素能受體，降低交感神經反應，減輕由β受體介導的心律失常。β1受體阻滯劑--阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾β1、β2受體阻滯劑--普萘洛爾、索他洛爾。

Ⅲ類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細胞動作電位時程，延長復極時間，延長有效不應期，有效地終止各種微折返。Ⅲ類藥--胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。

Ⅳ類藥物：為L型鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細胞的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結和房室結的傳導。Ⅳ類藥物--維拉帕米和地爾硫卓。

第6頁,共37頁，2024年2月25日，星期天在使用抗心律失常藥物治療時,應注意以下幾點

①分析和尋找心律失常的原因,排除心理緊張、醫(yī)源性因素、藥物影響,如使用洋地黃利尿劑造成洋地黃中毒,低血鉀、低血鎂導致的心律失常以及甲亢等疾病。②對有器質性心臟病出現(xiàn)早搏,要積極進行病因治療。③不同抗心律失常藥物致心律失常的發(fā)生,如奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮引起的心律失常,通常表現(xiàn)為持續(xù)性室速,長QT間期與尖端扭轉性室速,常發(fā)生在低血鉀、低血鎂狀態(tài)下,因此應用此類藥物要慎重,用藥后觀察要細致.④掌握好藥物劑量,用藥前了解肝腎功能,以調整藥量,了解藥物間的協(xié)同和拮抗作用以及個體差異2024/4/17第7頁,共37頁，2024年2月25日，星期天導管射頻消融利用電極導管在心腔內某一部位釋放射頻電流而導致局部心內膜及心內膜下心肌的凝固性壞死，從而破壞某些快速心律失常起源點的介入性技術?；驹O備是X光機、射頻電流發(fā)生器及心內電生理檢查儀器。局麻下將3～4根電極導管經股靜脈、鎖骨下靜脈送入冠狀靜脈竇、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室誘發(fā)與臨床一致的心動過速，定位心動過速起源點，然后將消融用的電極導管送達已定位的起源點并與體外的射頻發(fā)生器相連。放電后重復電生理檢查，若不能誘發(fā)心動過速且臨床隨訪無發(fā)作，則說明消融成功。目前用該技術可治療的疾病包括：預激綜合征和房室結雙經路引起的陣發(fā)性室上性心動過速、房撲和房顫、室性心動過速及房性心動過速。其中陣發(fā)性室上性心動過速的根治率可達90％以上，室性心動過速的治愈率約在50％左右。國內房顫的導管消融治療始于1998年,新近的隨訪調查顯示,單次消融成功率為70%,二次以上消融成功率可達80%-90%。由于房顫的導管消融治療操作較為復雜,專家建議患者盡可能到經驗豐富的治療中心就診。第8頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心律失常治療目的是什么？維持正?；蚪咏５难貉h(huán)狀態(tài)：一個正常的心臟，有很好的代償和調節(jié)能力，當心率增快到180次/分，仍能繼續(xù)提高心排血量。當心率減慢至35次/分時，甚至30次/分時，亦能維持足夠的心排血量，維持正常血液循環(huán)狀態(tài)，使血壓保持在正?；蚪咏７秶５偃缧呐K有病變，心臟功能不正常時，便失去了代償和調節(jié)能力，引起心排血量減少，使血壓下降及血液循環(huán)障礙。假如心房收縮功能失常，或心房和心室收縮程序改變，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸悶、無力等癥狀。根據(jù)病情，采用不同的治療方法如藥物、電除顫、射頻消融或安裝起搏器等，糾正了心律失常，便可維持正?；蚪咏谡５难貉h(huán)狀態(tài)。減輕或消除癥狀：多數(shù)心律失常的病人有一定的癥狀，包括心悸、胸悶、心前區(qū)不適、無力等癥狀，甚至因此而影響睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及時治療，上述癥狀減輕或消失，對提高病人生活質量是有效的。預防猝死：心源性猝死是臨床上常見的死亡形式，在心臟病人中，發(fā)生猝死率最高的當屬冠心病了，占心源性猝死率的80%。據(jù)統(tǒng)計，美國每年有30～60萬人發(fā)生心源性猝死，占全部心臟病死亡人數(shù)的40%～50%。猝死的病例中，有80%～90%的病人死于快速型室性心律失常并發(fā)室顫。其余10%～20%是緩慢型心律失常和電機械分離(心電圖顯示電活動，但聽不到心音，多為心臟破裂造成的)。因此抗心律失常治療是十分必要的，對預防猝死起到一定的作用。第9頁,共37頁，2024年2月25日，星期天動態(tài)心電圖：老年組VS中年組1除白天最慢心率外,其余各項心率均低于中年組,<50bpm的竇緩發(fā)生率高于中年組--------竇房結退行性變導致心臟起搏功能受影響。2老年組室上性心律失常的總發(fā)生率顯著高于中年組，房撲、房顫、短陣房速均高于中年組，多見于冠心病、心肌梗死、高血壓病、風心病------老年人心房肌的退行性纖維性變，心房順應性減低，心房壓力和容量增大。3老年組室性心律失常和復雜性心律失常顯著高于中年組-----老年人器質性心臟病如高血壓左心室肥厚及心肌缺血、缺氧導致心臟重構。2024/4/110第10頁,共37頁，2024年2月25日，星期天

4

傳導阻滯：病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯老年組明顯升高---老年人心臟傳導系統(tǒng)退行性變及缺血損壞，老年竇房結細胞數(shù)量減少，束支傳導纖維減少，代之以脂肪組織和纖維組織，從而影響竇房結及傳導系統(tǒng)功能。2024/4/111動態(tài)心電圖：老年組VS中年組第11頁,共37頁，2024年2月25日，星期天老年心律失常臨床特點

1.老年人感覺遲鈍、反應較差,往往缺乏自覺癥狀。

2.老年人心律失常的發(fā)生多與器質性心臟病相關,如冠心病、高血壓病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心臟病導致的心律失常,增加猝死危險。3.老年病人常并存多種心臟病和多器官慢性疾病,長期服用多種藥物,藥物間的相互作用以及肝腎功能減退所影響藥物的代謝和排泄,增加了抗心律失常藥物的副反應。2024/4/112第12頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2024/4/113

病態(tài)竇房結綜合癥(sicksinussyndrome,SSS)

竇房結(SAN)功能障礙是指SAN及周圍組織病變造成的起搏和(或)沖動傳出障礙,從而產生竇性心動過緩等多種心律失常,導致心、腦、腎器官供血不足引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征,臨床上通稱為病態(tài)竇房結綜合征(SSS)。

第13頁,共37頁，2024年2月25日，星期天老年病態(tài)竇房結綜合征的解剖組織學基礎

(1)SAN體積的增齡性變化:20歲前SAN體積隨年齡增長而變大,49歲以后SAN體積逐漸變小。(2)SAN細胞和間質的增齡性變化:隨年齡增長,結細胞因不斷發(fā)生凋亡而減少。膠原纖維逐漸增多并伴脂肪組織浸潤。(3)SAN神經組織的增齡性變化:隨年齡增長,神經節(jié)細胞數(shù)量逐漸減少,神經節(jié)呈退行性改變。(4)SAN周圍心肌的增齡性變化:隨年齡增長,SAN周圍移行連接心肌逐漸減少。

在SSS中,60歲以上者約占50%以上,75歲以上老年人SAN的P細胞可減少到正常的10%,存在的P細胞功能也有所減退。由此推測,SAN增齡性退行性變是老年SSS的主要原因。

2024/4/114第14頁,共37頁，2024年2月25日，星期天【病因】

1．內在原因：特發(fā)變性（衰老），心肌梗死或缺血，浸潤性疾病，結節(jié)病，淀粉樣變，血色病，膠原病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，硬皮病等

2.外源性病因：自主性介導綜合征，心神經性暈厥，頸動脈竇過敏，情景性障礙，排尿，大便，嘔吐，甲減，低鉀，高鉀，β阻滯劑，鈣拮抗劑等2024/4/115第15頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2024/4/116

【臨床表現(xiàn)】因心律失常引起的腦、心、腎供血不足的表現(xiàn)。

1．輕型：頭暈、乏力、失眠、記憶力減退、反應遲鈍等；

2．重型:

(l)腦部缺血表現(xiàn)；心臟停搏4秒→黑朦；10秒→暈厥；15秒→抽搐(Adams-Stokes征)：(2)心臟缺血表現(xiàn)：心悸、胸悶、心絞痛、心衰加重；(3)腎臟缺血表現(xiàn)：少尿、腎功能受損。

第16頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2024/4/117

【實驗室檢查】

一、心電圖：

①嚴重而持久的竇性心動過緩呈恒定竇性心動過緩,不論活動和睡眠,飯前與飯后,白天與夜間,心率波動范圍不大,一般<50次/min,最慢<40次/min。可伴有交界性逸搏和交界性逸搏心律,室性逸搏和室性逸搏心律。

②竇性停搏

可以是自發(fā)的,亦可發(fā)生于心動過速后。心電圖示正常竇性心律后突然有P-QRS-T漏搏,所造成的長PP間距與竇性PP間期無固定的整倍數(shù)關系。竇性停搏時間持續(xù)2s以上伴有或不伴有逸搏心律者,多有阿-斯綜合征發(fā)作。

第17頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2024/4/118

【實驗室檢查】

一、心電圖：

③竇房傳導阻滯SAN發(fā)出的沖動在心房連接處發(fā)生阻滯所致。心電圖示Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ型竇房阻滯,以Ⅱ型最常見。(1)Ⅱ度Ⅰ型:PP間期逐漸縮短之后,發(fā)生1次P-QRS-T漏搏后,出現(xiàn)1次長的PP間期,此長的PP間期小于任何PP間期的兩倍,此后逐漸縮短,此現(xiàn)象周而復始。(2)Ⅱ度Ⅱ型:在竇性心律中,PP間期突然延長,其間無P-QRS-T,長PP間距為短PP間期整倍數(shù)。

④慢快綜合征在竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯的基礎上,反復發(fā)生陣發(fā)性室上性心動過速、心房撲動、心房顫動等。

第18頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2024/4/119

【實驗室檢查】

一、心電圖：

⑤雙結病變在嚴重而持久的竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯的基礎上,如不能及時出現(xiàn)交界性逸搏(逸搏周期>1.5s)或交界性逸搏心律的頻率<35次/min者,反映出交界區(qū)自律功能減退,是雙結病變的證據(jù)之一;在竇性停搏基礎上,如未出現(xiàn)交界區(qū)心律,而是以室性逸搏心律(頻率25～40次/min)或過緩的室性逸搏心律(頻率<25次/min)出現(xiàn),這種情況提示交界區(qū)自律功能衰竭(交界性停搏),是雙結病變的又一證據(jù)。

⑥全傳導系統(tǒng)障礙

是SSS的特殊類型,其病變涉及整個傳導系統(tǒng)。可出現(xiàn)竇性停搏、竇房阻滯、房內阻滯、房室阻滯及室內阻滯。第19頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2024/4/120

二．阿托品試驗：阿托品0.03mg/kg,iv,最高心率＜90次／min為陽性。注：伴有哮喘、前列腺肥大、青光眼的老年人不適宜做

此項檢查。

三．動態(tài)心電圖：了解癥狀發(fā)生與心電圖之間的關系。

四．竇房結功能測定:SNRT，SACT；

第20頁,共37頁，2024年2月25日，星期天SSS的心電圖診斷標準

符合下列心電圖1項,即可確診：①竇性心動過緩≤40次/min,持續(xù)≥1min。②Ⅱ度Ⅱ型竇房阻滯。③竇性停搏>3.0s。④竇性心動過緩伴短暫心房顫動、心房撲動、室上性心動過速,發(fā)作終止時竇性搏動恢復時間>2s。

具有下列心電圖表現(xiàn)之一為可疑：①竇性心動過緩≤50次/min,但未達上述標準。②竇性心動過緩≤60次/min,在運動、發(fā)熱、劇痛時心率明顯少于正常反應。③間歇或持續(xù)出現(xiàn)Ⅱ度Ⅰ型竇房阻滯,交界性逸搏心律。④顯著竇性心律不齊,P-P間期多次超過2s。2008-10-1821第21頁,共37頁，2024年2月25日，星期天SSS的動態(tài)心電圖（DCG）診斷DCG如能記錄到常規(guī)心電圖的典型表現(xiàn)即可確診；具有以下變化也應考慮：(1)24h總心搏數(shù)<80000次;(2)24h平均心率<55次/min;(3)最高心率<90次/min,持續(xù)時間≥1min;(4)最低心率<40次/min,夜間最低心率<35次/min;(5)竇性停搏>2.0s或頻發(fā)竇房阻滯,>3.0s時可確定診斷;(6)快—慢綜合征;(7)雙結病變。符合以上標準越多則診斷的準確性越高。2024/4/122第22頁,共37頁，2024年2月25日，星期天2024/4/123【治療】

1．治療病因和誘因：

2．禁用可使心率減慢的藥物，如β阻滯劑、胺碘酮、維拉帕米；

3．無癥狀者，不需特殊治療；

4．試用阿托品、654-2、異丙腎上腺素、茶堿、中藥

注：阿托品或654-2對老年患者常有口干，腹脹，便秘，尿儲留等副作用

5.安裝人工心臟起搏器。

注：ACC/AHA關于SSS患者置入永久性起搏器的指征為:證實癥狀性心動過緩伴頻繁的竇性停搏＞3.0s是Ⅰ級適應癥;自發(fā)癥狀性竇房結功能不全,經藥物治療心率仍<40次/min,而沒有證實癥狀與心動過緩有明確的關系為Ⅱa級適應癥;清醒時嚴重心動過緩心率<30/min但癥狀很輕,為Ⅱb級適應癥。第23頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心房纖顫2024/4/124第24頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心房顫動（atrialfibrillation，房顫）是臨床上最常見的心律失常之一，Brauwald稱其為當代心臟病的兩大“流行病”之一。據(jù)統(tǒng)計，美國房顫患者超過200萬，而中國的房顫患者在800萬以上。房顫發(fā)病率隨年齡增長而增加,50歲以下約1%,到80歲以上時可以增加到8.8%，在所有房顫患者中，70%的房顫患者年齡在65～85歲。伴隨著人口老齡化等社會進步的表現(xiàn)，房顫的患病人數(shù)正迅速增加。此外，房顫也是腦卒中的獨立危險因素，心房顫動患者腦卒中的年發(fā)生率平均為5%。1999～2001年，我國房顫住院患者回顧性分析顯示其病因，依次為老年58.1%、高血壓病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、風心病23.9%、特發(fā)性7.4%、心肌病5.4%、糖尿病4.1%、病態(tài)竇房結綜合征3.2%、其他3.1%，而過去常見的甲狀腺功能亢進則僅占2.5%；陣發(fā)性房顫占33.7%，持續(xù)性房顫占16.7%，永久性房顫占49.5%。患者平均年齡為65.5歲。由上可見，老齡所占比例居首位，是房顫的獨立危險因素。與衰老有關的心房纖維化、脂肪沉積等退行性改變，心房擴大、心房內壓力增高、炎癥、壞死、纖維化以及由于竇房結動脈的粥樣硬化導致心房的缺血缺氧等引起心房的病理改變是引起房顫的病理基礎。2024/4/125第25頁,共37頁，2024年2月25日，星期天房顫的危害1.失去心房輔助泵的作用,對心功能產生不利影響;2.導致心房內血栓形成,引起全身器官栓塞,尤其是腦栓塞;3.快速的心室反應,產生心悸不適反應和心動過速心肌病。2024/4/126第26頁,共37頁，2024年2月25日，星期天房顫類型1.陣發(fā)性房顫:房顫持續(xù)時間<7d,多<24h，可不用藥物而終止，分迷走神經介導和交感神經介導，后者多發(fā)生于老年人，通常發(fā)生在運動、情緒激動、白天等情況下，心率多增快，常伴尿頻、多尿癥狀，房顫發(fā)作時洋地黃類、β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑。2.持續(xù)性房顫：房顫持續(xù)時間>7d，一般不能自行轉復，經過治療（藥物轉復或電轉復）可使房顫轉復為竇性心律。3.永久性房顫:復律失敗或復律后24h內又復發(fā)的房顫。多伴有心房或其他心腔擴大，藥物治療中控制心室率+抗凝可行。2024/4/127第27頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心房纖顫的綜合治療一、積極治療心血管疾病本身,去除房顫的病因：二尖瓣疾病、甲狀腺機能亢進、高血壓(左室肥厚、左室舒張功能減退和左房擴大)、冠心病(尤其合并急性心肌梗死)。二、抑制或逆轉房顫的電學與組織學重構：臨床上采用Ⅰc和Ⅲ類抗心律失常藥物來控制觸發(fā)灶和抑制電重構；血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）及其受體拮抗擊劑（ARB）來抑制組織學重構。注：2009年ACTIVEⅠ研究顯示厄貝沙坦能顯著降低房顫患者因心衰住院率、腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作。2024/4/128第28頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：1.轉復竇性心律并藥物維持

復律時需考慮:①是否合并器質性心臟?、诜款澋某掷m(xù)時間③藥物的致心律失常作用

同步直流電復律：并發(fā)急性心肌梗死、嚴重心力衰竭、意識不清、低血壓或暈厥的急性快速心房纖顫

藥物轉復:Ic類和Ⅲ類抗心律失常藥如普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特

轉復竇律后選擇有效藥物維持需依據(jù)個體化原則，如嚴重左室肥厚、左室功能受損、瓣膜性心臟病應選擇胺碘酮；高血壓(無嚴重左室肥厚)、竇性心律時心率偏快、交感神經介導的房顫可選擇β受體阻滯劑為一線用藥。注：胺碘酮是轉復房顫的最有效藥物,但其對器官毒性等不良反應束縛了其臨床進一步應用。多項研究證實了決奈達隆轉復心房撲動(簡稱房撲)/房顫的有效性，由于“去碘化”,無甲狀腺和肺毒性,決奎達隆是目前唯一能夠顯著降低房撲/房顫患者發(fā)病率和死亡率的安全的AAD,該藥已于2009年獲得美國FDA批準。2024/4/129第29頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：2.控制心室率：

伴有快速心室率的房顫如無心絞痛、低血壓情況，使心室率控制在100次/min以下，通常是治療的第一步和最重要的一步，β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑常作為首選藥物，一般在30min內使心率降至100次/min以下，美托洛爾5mg/5min/5min×2,地爾硫卓15mg/2min/15min×1,地高辛因為起效慢，對房室結的阻斷作用微弱，常作為輔助用藥，但在房顫合并心衰的患者發(fā)揮重要作用；

慢性房顫建議將心室率靜息時控制在60—80次/min，中度活動后90—115次/min。預激合并房顫只能選擇胺碘酮、普羅帕酮等作用于房室旁路延長旁路不應期，而非作用于房室結的藥物。2024/4/130第30頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：3.抗凝治療（ACC/AHA/ESC指南建議：>75歲的老年房顫患者INR目標值1.6—2.5）

華法令適應癥：持續(xù)性房顫或陣發(fā)性房顫有一項危險因素應視為腦卒中高危患者：既往有腦卒中史、短暫腦缺血發(fā)作、體循環(huán)栓賽史、年齡＞75歲、中至重度左室收縮功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血壓病或糖尿病史，以上患者應采用華法令抗凝；年齡在65—75歲的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，無其他危險因素，可采用華法令或阿斯匹林抗凝；對于＜65歲沒有其他危險因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。

華法令禁忌癥：嚴重心功能不全(NYHAIV級)、未控制的嚴重高血壓（≥180/110mmHg）、半年內有急性冠狀動脈事件等心臟病因素、抗凝藥物過敏、出血性體質、外傷傾向等非心臟病因素。

注：較低劑量達比加群(110mg,每日2次)預防卒中的效果與華法令類似,但大出血事件顯著降低。因此達比加群在預防房顫患者卒中方面比華法令更有效。2024/4/131第31頁,共37頁，2024年2月25日，星期天心房纖顫的綜合治療四、積極穩(wěn)妥地開展房顫的導管射頻消融治療五、房顫的其他器械治療如房室結消融合并心室起搏，左心耳封堵器六、房顫的外科治療如微波消融、冷凍消融、迷宮手術2024/4/132第32頁,共37頁，2024年2月25日，星期天動態(tài)心電圖動態(tài)心電圖是通過貼在病人前胸的12個電極，將受檢者24小時靜息、活動以及立、臥、坐位等不同時間不同狀態(tài)的心電波形，連續(xù)不斷地記錄于記錄儀中，再將記錄儀儲存的資料輸入電腦，經過綜合分析得出結論。它能在15-30分鐘內對一個人24小時記錄的全部心電圖進行分析，作出診斷并打印出書面報告。動態(tài)心電圖機主要由3部分組成，即記錄器、分析單元和打印機。與普通心電圖相比，動態(tài)心電圖于24小