阻塞性肺氣腫

關(guān)于阻塞性肺氣腫

肺氣腫（pulmonaryemphysema）

是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端(呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。第2頁,共34頁，2024年2月25日，星期天按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：

1.老年性肺氣腫，由于老年肺組織生理性退行性改變所引起；代償性肺氣腫，由于部分肺組織失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺葉切除術(shù)后，或胸廓畸形等），致使健康的肺組織代償性膨脹而發(fā)生。第3頁,共34頁，2024年2月25日，星期天2.間質(zhì)性肺氣腫，由于肺泡壁及呼吸細(xì)支氣管破裂，氣體逸入肺間質(zhì)產(chǎn)生，嚴(yán)格講，不屬于肺氣腫范疇；3.灶性肺氣腫，由于吸入粉塵，特別是煤塵沉著于呼吸性細(xì)支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮，致使管腔擴(kuò)大而產(chǎn)生；第4頁,共34頁，2024年2月25日，星期天4.旁間隔性肺氣腫，由于肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴(kuò)張充氣或破裂融合，形成肺氣腫泡，其破裂后可引起自發(fā)性氣胸；5.a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫，由于遺傳因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺組織遭受白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白溶解酶破壞，可誘發(fā)肺氣腫，在國內(nèi)少見；第5頁,共34頁，2024年2月25日，星期天阻塞性肺氣腫，由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細(xì)支氣管狹窄，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度充氣，并伴有氣腔壁膨脹、破裂而產(chǎn)生，臨床上多為慢支的常見并發(fā)癥。主要病因是吸煙。本章重點(diǎn)講述阻塞性肺氣腫。第6頁,共34頁，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制第7頁,共34頁，2024年2月25日，星期天發(fā)生機(jī)制可歸納如下①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進(jìn)入肺泡，呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高第8頁,共34頁，2024年2月25日，星期天③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外紙煙成分尚可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，巨噬細(xì)胞在體外和體內(nèi)試驗(yàn)均證實(shí)接觸紙煙煙霧后可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶；④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。第9頁,共34頁，2024年2月25日，星期天關(guān)于彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說，認(rèn)為人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為a1-抗胰蛋白酶）如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少，發(fā)生不平衡狀態(tài)，可引起肺氣腫。第10頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

病理按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型）及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。第11頁,共34頁，2024年2月25日，星期天小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。第12頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

病理生理早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，動態(tài)肺順應(yīng)性降低，靜態(tài)肺順應(yīng)性增加。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣容積及殘氣容積占肺總量的百分比增加。肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，使換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。第13頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)第14頁,共34頁，2024年2月25日，星期天癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難。當(dāng)慢支急性發(fā)作時，支氣管分泌物增多，進(jìn)一步加重通氣功能障礙，有胸悶、氣急加劇，嚴(yán)重時可出現(xiàn)呼吸功能衰竭的癥狀，如紫紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚等第15頁,共34頁，2024年2月25日，星期天體征早期體征不明顯。隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運(yùn)動減弱，觸診語顫減弱或消失；叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下降；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長，并發(fā)感染的肺部可有濕啰音。如劍下出現(xiàn)心臟搏動及其心音較心尖部位明顯增強(qiáng)時，提示并發(fā)早期肺心病。第16頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

實(shí)驗(yàn)室和其他檢查第17頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

一、X線檢查

胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。有時可見局限性透亮度增高，表現(xiàn)為局限性肺氣腫或肺大泡。肺血管紋理外帶纖細(xì)、稀疏和變直；而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。第18頁,共34頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共34頁，2024年2月25日，星期天二、心電圖檢查一般無異常，有時可呈低電壓。第20頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三、呼吸功能檢查

慢支并肺氣腫時，呼吸功能有通氣功能障礙第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值＜60％，最大通氣量低于預(yù)計(jì)值的80％，殘氣容積增加，殘氣容積占肺總量的百分比增加，(超過40％說明肺過度充氣，對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義)。第21頁,共34頁，2024年2月25日，星期天四、血液氣體分析

如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳潴留時，則動脈血氧分壓（PaO2）降低，二氧化碳分壓（PaCO2）升高，并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，pH值降低。第22頁,共34頁，2024年2月25日，星期天五、血液和痰液檢查一般無異常，繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。第23頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

臨床分型第24頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

一、氣腫型（又稱紅喘型，pinkpuffer，PP型，A型）其主要病理改變?yōu)槿∪~性或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病，病程漫長。由于常發(fā)生過度通氣，可維持動脈氧分壓正常，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。第25頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

二、支氣管炎型（又稱紫腫型，bluebloater，BB型，B型）其主要病理變化為嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫，易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭。第26頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三、混合型以上兩型為典型的特征性類型，臨床常二者兼并存在者稱為混合型。第27頁,共34頁，2024年2月25日，星期天[并發(fā)癥]第28頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

一、自發(fā)性氣胸

肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸。如有突然加劇的呼吸困難，并伴有明顯的胸痛、紫紺，聽診時呼吸音減弱或消失，叩診時鼓音調(diào)，應(yīng)考慮氣胸存在，通過X線檢查，可明確診斷。第29頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

二、肺部急性感染呼吸道急性感染常易并發(fā)支氣管肺炎，此時常伴有畏寒、發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽、咳痰加重，血象中白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。老年體弱患者有時雖有嚴(yán)重感染，但無發(fā)熱。常僅有呼吸困難、咳嗽、咳痰增多。常易引起呼吸衰竭。第30頁,共34頁，2024年2月25日，星期天三、慢性肺原性心臟病第31頁,共34頁，2024年2月25日，星期天診斷

根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)肺功能的檢查一般可以明確診斷。第32頁,共34頁，2024年2月25日，星期天

治療治療的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液