中醫(yī)內(nèi)科學-呼衰-課件

急性呼吸功能衰竭廣州中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院葉志中4/2/20241PPT課件急性呼吸功能衰竭3/31/20241PPT課件

概述1、定義

由于突發(fā)原因?qū)е路魏粑δ芩ソ撸?/p>

呼吸功能損害→缺O(jiān)2或伴CO2潴留-→機體發(fā)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙

臨床上以低氧血癥，及其所致的多臟器功能紊亂為主要改變。4/2/20242PPT課件

動脈血氣分析有確立診斷意義：PaO2<60mmHg為呼吸衰竭

（正常大氣壓，F(xiàn)iO20.21）

如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭

（氧合衰竭）

伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭

（PaCO2>50mmHg）（通氣衰竭）

4/2/20243PPT課件動脈血氣分析有確立診斷意義：3/31/20243PPT課件2、急性呼吸衰竭有別于慢性呼吸衰竭：

多數(shù)肺無基礎病變短時間內(nèi)發(fā)生機體不能代償易發(fā)生腦、心、肝、腎重要臟器損害3、中醫(yī)屬“喘證”范圍。4/2/20244PPT課件2、急性呼吸衰竭有別于慢性呼吸衰竭：3/31/20244PP病因病理一、發(fā)病因素1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾患呼吸中樞損害：腦血管意外、腦炎、顱腦外傷、鎮(zhèn)靜劑神經(jīng)傳導病變：脊灰炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、毒蛇咬傷、肌松劑呼吸肌肉無力（膈肌、肋間?。褐匕Y肌無力危象、周期性麻痹、重癥哮喘、COPD急發(fā)

均屬泵衰竭（呼吸驅(qū)動減弱）

4/2/20245PPT課件病因病理3/31/20245PPT課件2、胸廓病變

胸壁外傷

胸廓嚴重畸形

廣泛胸膜粘連

大量氣胸、血胸和胸腔積液

——引起胸廓（肋間?。┗顒酉拗?/p>

仍屬泵衰竭4/2/20246PPT課件2、胸廓病變3/31/20246PPT課件3、氣道阻塞

上氣道阻塞

急性會厭膿腫、喉頭水腫

主氣道分泌物堵塞

痰堵、血塊

主氣道異物、腫瘤

支氣管嚴重痙攣

重癥哮喘

——引起通氣不足（阻塞性）4/2/20247PPT課件3、氣道阻塞3/31/20247PPT課件4、肺本身病變

肺組織病變:

重癥肺炎、肺水腫（心性、ARDS）慢性阻塞性肺?。–OPD）彌漫性肺間質(zhì)纖維化肺血管病變：如肺栓塞——通氣／血流比例失調(diào)，或肺內(nèi)分流增加

多數(shù)導致氧合障礙（COPD除外）4/2/20248PPT課件4、肺本身病變3/31/20248PPT課件二、發(fā)病機理1、缺O(jiān)2、CO2潴留的產(chǎn)生機理

肺呼吸功能——氣體交換

意義：吸入O2，排出CO2

包括兩個過程：

通氣

肺泡←→外界（大氣）

換氣（氧合）

肺泡←→血流

4/2/20249PPT課件二、發(fā)病機理3/31/20249PPT課件通氣功能正常有賴于：

氣道通暢肺泡彈性好呼吸泵驅(qū)動正常

有效的氧合必須：

肺通氣/血流比例協(xié)調(diào)彌散功能正常

4/2/202410PPT課件通氣功能正常有賴于：概述

肺泡通氣不足

（肺泡通氣=分鐘通氣量-生理死腔）

分鐘通氣量=潮氣量(TV)

呼吸頻率(R)

PaCO2=0.863

機體分鐘CO2產(chǎn)量/肺泡通氣量PaCO2是反映通氣功能的重要指標4/2/202411PPT課件概述肺泡通氣不足3/31/202411PPT課件

通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)

正常：肺泡通氣量4L/min灌注肺泡周圍血流5L/min總體V/Q=0.8—比例協(xié)調(diào)—有效換氣

比例失調(diào)—

V/Q>0.8，即血流灌注↓

→沒有相應血流進行氣體交換

V/Q<0.8，即肺泡通氣↓

→部分血流得不到O2——均導致低氧血癥

4/2/202412PPT課件通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)3/31/202412PPT課

肺內(nèi)分流增加

正常分流:

解剖分流

生理分流（靜-動脈分流）

是指流經(jīng)肺泡的血流不能動脈化,即有血流通過而肺泡無通氣。

4/2/202413PPT課件3/31/2024

正常狀況：

正常狀況：吸入氣體——肺內(nèi)不均勻分布

V/Q就每一個肺泡

肺內(nèi)血流——分布又不均勻是不均衡，有：

V/Q=0.8

V/Q

0.8有通氣無血流

（肺泡死腔）通過生理調(diào)節(jié)總體V/Q

0.8有血流無通氣V/Q為0.8（生理分流）

4/2/202414PPT課件正常狀況：正常狀況：異?！獓乐胤窝追蝺?nèi)分流

灌注于肺泡周圍血流ARDS接觸氣體機會

難以糾正低氧血癥

4/2/202415PPT課件3/31/202415PPT課件

彌散功能障礙

肺泡上皮

肺泡-Cap膜又稱“彌散膜”基底膜

Cap內(nèi)皮

主要影響O2彌散（氧合）

異?！獜浬⒛ぴ龊馩2彌散過程受阻低氧血癥彌散總面積

O2彌散量

4/2/202416PPT課件彌散功能障礙3/31/202416PPT課件2、缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響

缺O(jiān)2的危害比CO2潴留嚴重缺O(jiān)2的損害可累及多系統(tǒng)、多臟器

（以腦、心最為敏感）

缺O(jiān)2的損害程度，取決于：

嚴重程度、發(fā)生速度與持續(xù)時間

PaO2<80mmHg老年正常低限PaO2<40mmHg生命極限

（氧向組織彌散↓↓）PaO2<30mmHg氧代謝障礙

（重要臟器損害）

4/2/202417PPT課件2、缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響3/31/202417PP

缺氧的損害—

中樞NS：

短暫缺O(jiān)2

→腦Cap通透性↑→腦水腫

停氧4-5分鐘-→腦組織不可逆損傷

癥狀表現(xiàn)

煩躁、頭痛失眠、精神錯亂

嚴重缺O(jiān)2：昏迷、意識障礙4/2/202418PPT課件缺氧的損害—3/31/202418PPT課件

心血管系：

早期缺O(jiān)2：HR↑

嚴重缺O(jiān)2：不可逆心肌損傷—傳導系統(tǒng)高度不穩(wěn)定→心律紊亂心肌纖維化→HR持續(xù)增快

肺血管：

肺A（小A、微小A）收縮→肺血管阻力↑→肺動脈高壓4/2/202419PPT課件心血管系：3/31/202419PPT課件

呼吸系統(tǒng)：

對缺O(jiān)2的敏感性較差—

PaO2降至60mmHg或FiO2<16%---肺通氣開始增加

如嚴重缺O(jiān)2→通氣↑↑（呼吸迫促）4/2/202420PPT課件3/31/202420PPT課件

消化系統(tǒng)：

胃腸道（粘膜糜爛）：腹脹，潰瘍與出血肝細胞（水腫、變性、壞死）

腎臟損害：

尿液改變

細胞代謝：

嚴重缺O(jiān)2——

乳酸堆積（代酸）產(chǎn)能不足4/2/202421PPT課件消化系統(tǒng)：3/31/202421PPT課件

CO2潴留的影響—

中樞NS：

腦血管擴張-→腦血流↑：

頭痛、顱內(nèi)高壓

中樞麻醉作用-→意識障礙

外周血管擴張:

頭痛、顱內(nèi)高壓、皮膚發(fā)紅、多汗

呼吸系：興奮呼吸中樞-→通氣↑

主要損害--酸堿平衡失調(diào)4/2/202422PPT課件CO2潴留的影響—3/31/202422PPT課件

酸堿平衡的調(diào)節(jié)

HCO-3/H2CO3

是機體內(nèi)環(huán)境的主要緩沖系統(tǒng)

CO2+H2O

H2CO3

H++HCO-3

可知CO2潴留對酸堿平衡影響大

4/2/202423PPT課件酸堿平衡的調(diào)節(jié)3/31/202423PPT課件酸堿調(diào)節(jié)的PH公式：

PH值=PK+Log[HCO-3/0.03

PaCO2]

[HCO-3]主要由腎（代謝）調(diào)節(jié)

時間較慢（3-5天）

PaCO2靠肺（呼吸）調(diào)節(jié)

時間較快（數(shù)小時）

肺腎協(xié)調(diào)，動態(tài)平衡

維持PH值正常

4/2/202424PPT課件酸堿調(diào)節(jié)的PH公式：3/31/202424PPT課件

酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂

CO2潴留

呼吸性酸中毒

細胞內(nèi)酸中毒

高鉀血癥

低氯血癥（慢性呼衰）

4/2/202425PPT課件3/31/202425PPT課件診斷一、診斷標準

PaO2<60mmHg即為呼吸衰竭

（正常大氣壓，F(xiàn)iO20.21）

或伴有PaCO2>50mmHg4/2/202426PPT課件3/31/202426PPT課件

二、診斷思維1、

1、診斷依據(jù)

病史（原發(fā)?。?臨床表現(xiàn)+血氣分析2、

2、警惕早期呼衰表現(xiàn)—

中樞NS、心血管系最敏感，首發(fā)癥狀：

煩躁、頭痛、精神錯亂、心動過速3、

3、注意與急性心衰鑒別4、

4、明確呼衰類型--

Ⅰ型（氧合）/Ⅱ型（通氣）

急性/慢性急發(fā)/慢性5、

5、尋找呼衰的病因及發(fā)生機制--

引起呼衰的基礎病變（病因診斷）4/2/202427PPT課件二、診斷思維3/31/202427PPT課件治療一、原則：

暢通氣道氧療改善氧合功能/增加肺泡通氣

（屬于呼吸支持治療）

基礎病變的治療細致監(jiān)護、防治并發(fā)癥

強調(diào)綜合治療

中西醫(yī)并重，可提高療效

4/2/202428PPT課件治療3/31/202428PPT課件二、治療措施1、暢通氣道（1）吸痰

導管吸痰（經(jīng)鼻深入喉頭）

纖支鏡吸痰（進入氣管、支氣管）（2）排痰

體位引流與排痰（3）化痰

補液與氣道濕化化痰藥的使用（4）解痙平喘（輔助治療）

可選用茶堿、皮質(zhì)激素、β2激動劑4/2/202429PPT課件二、治療措施3/31/202429PPT課件（5）建立人工氣道

A、氣管插管

經(jīng)鼻插管經(jīng)口插管（急救）

解除上氣道堵塞

有效清除分泌物

便于機械通氣B、氣管切開

慎重考慮4/2/202430PPT課件（5）建立人工氣道3/31/202430PPT課件2、氧療

原則：選擇適當FiO2

提高PaO2至60mmHg以上Ⅰ型呼吸衰竭：短期高濃度

(FiO20.5-0.8)Ⅱ型呼吸衰竭:控制性低濃度

(FiO20.24-0.3)

方法：鼻導管給氧（難達到較高濃度）面罩給氧（FiO2可達0.4以上）

4/2/202431PPT課件2、氧療3/31/202431PPT課件

3、改善氧合功能/增加肺泡通氣

（1）暢通氣道、氧療等措施

（2）呼吸興奮劑

氣道通暢的前提下，短暫使用

多用于Ⅱ型呼衰，中樞抑制狀態(tài)

（3）機械通氣的模式與參數(shù)設定

4/2/202432PPT課件

3、改善氧合功能/增加肺泡通氣3/31/202

有關機械通氣

應用指征：

基本依據(jù)

臨床參考依據(jù)

如具備指征，應把握時機

4/2/202433PPT課件3/31/202433PPT課件

三、中醫(yī)藥療法

四、積極處理各種并發(fā)癥

五、基礎病變的治療

4/2/202434PPT課件三、中醫(yī)藥療法3/31/202434PPT課件

中醫(yī)藥療法一、辨證論治要點1、

1、病因的認識

（1）溫熱邪毒侵襲，熱毒內(nèi)攻

煉津成痰，阻遏肺氣——喘

熱入心營，擾亂神明——昏

熱結(jié)陽明，腑氣不通——秘

（2）跌撲外傷，氣血受損

敗血沖心，上搏于肺——喘

（3）痰濁/寒飲阻肺

（4）臟氣虛衰4/2/202435PPT課件中醫(yī)藥療法1、

2、辨證的綱要

虛實夾雜

偏于實或偏于虛：

邪實：熱毒、瘀血、痰濁

正虛：臟氣虛損、衰竭

（氣、血、陰、陽）23、變證

累及心陽-→喘脫、厥脫

4/2/202436PP