血液內(nèi)科急性白血病

關(guān)于血液內(nèi)科急性白血病什么叫白血??？

白血病是一類(lèi)造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，特點(diǎn)是某一類(lèi)型的白血病細(xì)胞在骨髓或其他造血組織中的腫瘤性增生，可浸潤(rùn)體內(nèi)各器官、組織，使各個(gè)臟器的功能受損，產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀和體征。臨床上常有貧血、出血、感染和肝脾、淋巴結(jié)不同程度的腫大等。骨髓及外周血中可出現(xiàn)幼稚細(xì)胞。第2頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)白血病的病情如何?

我國(guó)白血病患者約為2.76人／10萬(wàn)人口，男性多于女性。其中急性粒細(xì)胞白血病最多，多見(jiàn)于成年人；急性淋巴細(xì)胞白血病次之，多在20歲以下的青少年和兒童；慢性粒細(xì)胞白血病多見(jiàn)于成年人；慢性淋巴細(xì)胞白血病則多見(jiàn)于老年人。第3頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天分類(lèi)：根據(jù)白血病細(xì)胞的成熟程度和自然病程分為：

急性淋巴細(xì)胞白血病急性白血病急性髓細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病慢性白血病慢性淋巴細(xì)胞白血病毛細(xì)胞白血病幼淋細(xì)胞白血病第4頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因1.病毒因素--誘發(fā)白血病已從成人T細(xì)胞白血病和淋巴瘤患者中分離出人類(lèi)T淋巴細(xì)胞白血病病毒（HTLV）EB病毒、HIV病毒第5頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.化學(xué)因素接觸苯及其衍生物的人群白血病發(fā)生率高于一般人群。亞硝胺類(lèi)物質(zhì)，保泰松及其衍生物、氯霉素等誘發(fā)白血病的報(bào)告也可見(jiàn)到，但還缺乏統(tǒng)計(jì)資料。某些抗腫瘤的細(xì)胞毒藥物如氮芥、環(huán)磷酰胺、甲基芐肼、VP16、VM26等，都公認(rèn)有致白血病的作用。乙雙嗎啉第6頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.放射因素

有確實(shí)證據(jù)可以肯定各種電離輻射條件可以引起人類(lèi)白血病。白血病的發(fā)生率與吸收輻射的劑量呈正相關(guān)。日本廣島、長(zhǎng)崎爆炸原子彈后，受?chē)?yán)重輻射地區(qū)白血病的發(fā)病率是未受輻射地區(qū)的17～30倍。爆炸后3年，白血病的發(fā)病率逐年增高，5～7年時(shí)達(dá)到高峰。至21年后其發(fā)病率才恢復(fù)到接近于整個(gè)日本的水平。放射線工作者、接受放射線診斷和治療可導(dǎo)致白血病發(fā)生率增加。第7頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天4.遺傳因素有染色體畸變的人群白血病的發(fā)病率高于正常人。當(dāng)家庭中有一個(gè)成員發(fā)生白血病時(shí)，其近親發(fā)生白血病的機(jī)率比一般人高4倍。單卵雙生中如一個(gè)患急性白血病，另一個(gè)發(fā)生率為20％～25％。以上事實(shí)提示白血病的病因可能與遺傳有關(guān)。近年研究證實(shí)，染色體數(shù)量的增加或減少、易位、倒置、缺失等結(jié)構(gòu)異常，使基因的結(jié)構(gòu)、表達(dá)異常。癌基因激活和／或抑癌基因的失活是細(xì)胞惡變的基礎(chǔ)之一。第8頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天5、其他血液病

MDS、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等可發(fā)展為白血病。第9頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性白血?。ˋL）第10頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性白血病可分為：

1、急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL)2、急性非淋巴細(xì)胞白血病(ANLL)（或急性髓系白血?。┓诸?lèi)第11頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性淋巴細(xì)胞白血病共分3型如下：

L1：原始和幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞為主。

L2：原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主。

L3：原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致，細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿，染色深。第12頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天共分8型如下：M0(急性髓細(xì)胞白血病微分化型)原始細(xì)胞在光鏡下類(lèi)似L2型細(xì)胞，核仁明顯，胞漿透明，嗜堿，無(wú)嗜天青顆粒及Auer小體，髓過(guò)氧化酶(MPO)及蘇丹黑B陽(yáng)性細(xì)胞<3％；CD33或CDl3等髓系標(biāo)志可呈(+)，淋巴系抗原通常為(-)。

Ml(急性粒細(xì)胞白血病未分化型)未分化原粒細(xì)胞(I型+Ⅱ型)占骨髓非紅系細(xì)胞的90%以上，至少3%細(xì)胞髓過(guò)氧化物酶染色(+)。原粒細(xì)胞漿中無(wú)顆粒為Ⅰ型，出現(xiàn)少數(shù)顆粒為Ⅱ型。

M2(急性粒細(xì)胞白血病部分分化型)原粒細(xì)胞占骨髓非紅系細(xì)胞的30％一89％，單核細(xì)胞＜20％，其他粒細(xì)胞＞10％。急性非淋巴細(xì)胞白血病第13頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天M3(急性早幼粒細(xì)胞白血病)骨髓中以多顆粒的早幼粒細(xì)胞為主，此類(lèi)細(xì)胞在非紅系細(xì)胞中≥30％M4(急性粒-單核細(xì)胞白血病)骨髓中原始細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的30％以上，各階段粒細(xì)胞占30％-80％，各階段單核細(xì)胞＞20％。

M4Eo除M4型各持點(diǎn)外，嗜酸性粒細(xì)胞在非紅系細(xì)胞中≥5％。第14頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天M5（急性單核細(xì)胞白血?。┕撬璺羌t系細(xì)胞中原單核，幼單核及單核細(xì)胞≥80％。如果原單核細(xì)胞≥80％為M5a，＜80％為M5b。M6(急性紅白血病)骨髓中幼紅細(xì)胞≥50％，非紅系細(xì)胞中原始細(xì)胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≥30％。M7(急性巨核細(xì)胞白血病)骨髓中原始巨核細(xì)胞≥30％。第15頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天采用形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)、分子生物學(xué)結(jié)合的分型，即MICM分型。第16頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)1、貧血貧血往往是首發(fā)表現(xiàn)，呈進(jìn)行性發(fā)展。半數(shù)患者就診時(shí)已有重度貧血。第17頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、發(fā)熱

半數(shù)的患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)?？傻蜔?，亦可高達(dá)39℃一40℃以上、伴有畏寒、出汗等。高熱往往提示有繼發(fā)感染。第18頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天感染的主要原因：成熟的粒細(xì)胞減少、機(jī)體免疫功能異常。感染可發(fā)生在各個(gè)部位:

呼吸道，泌尿系統(tǒng)，消化道，皮膚，肛周膿腫等。最常見(jiàn)的病原體:

革蘭陰性桿菌，如肺炎克雷白桿菌、綠膿桿菌、產(chǎn)氣桿菌等；球菌有金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞鏈球菌等。真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隱球菌等?？捎胁《靖腥?，如帶狀皰疹等。偶見(jiàn)卡氏肺孢子蟲(chóng)病。第19頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、急性白血病以出血為早期表現(xiàn)者近40％。出血可發(fā)生在全身各部，以皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過(guò)多為多見(jiàn)。眼底出血可致視力障礙。急性早幼粒白血病易并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)而出現(xiàn)全身廣泛性出血。顱內(nèi)出血時(shí)有頭痛、嘔吐、瞳孔不對(duì)稱(chēng)，甚至昏迷而死亡。有資料表明急性白血病死于出血者占62.24％，其中87％為顱內(nèi)出血。第20頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天出血的原因：血小板數(shù)量減少，質(zhì)量異常；凝血因子缺乏；血液中抗凝物質(zhì)增多；白血病細(xì)胞浸潤(rùn)血管壁，血管彈性減低，細(xì)菌毒素對(duì)血管損傷；白血病細(xì)胞形成栓子，使小血管破裂。

第21頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天4、器官和組織浸潤(rùn)的表現(xiàn)(一)淋巴結(jié)和肝脾大淋巴結(jié)腫大以急淋白血病較多見(jiàn)?？v隔淋巴結(jié)腫大常見(jiàn)于T細(xì)胞急淋。白血病患者可有輕至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性變，巨脾很罕見(jiàn)。(二)骨骼和關(guān)節(jié)患者常有胸骨下端局部壓痛，提示髓腔內(nèi)白血病細(xì)胞過(guò)度增生。患者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以?xún)和嘁?jiàn)。發(fā)生骨髓壞死時(shí)，可以引起骨劇痛。(三)眼部粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤或稱(chēng)綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常見(jiàn)，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。第22頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

(四)口腔和皮膚急單和急性粒-單細(xì)胞白血病時(shí)，白血病細(xì)胞浸潤(rùn)可使牙齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍(lán)色皮膚結(jié)節(jié)。

(五)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病(CNS-L)由于化療藥物難以通過(guò)血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細(xì)胞不能有效被殺滅，因而引起CNS-L。CNS-L可發(fā)生在疾病各個(gè)時(shí)期，但常發(fā)生在緩解期。以急淋白血病最常見(jiàn)。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。顱神經(jīng)受損可出現(xiàn)視力障礙，單癱，偏癱，截癱，二便失禁等表現(xiàn)。腦脊液蛋白升高，糖降低，壓力增高，見(jiàn)到白血病細(xì)胞是確診證據(jù)。第23頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

(六)睪丸睪丸受浸潤(rùn)，出現(xiàn)無(wú)痛性腫大，多為一側(cè)性，另一側(cè)雖不腫大，但活檢時(shí)往往也有白血病細(xì)胞浸潤(rùn)。多見(jiàn)于急淋白血病化療緩解后的兒童。是僅次于CNS-L的白血病復(fù)發(fā)的根源。此外，白血病可浸潤(rùn)其他器官，如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均可受累。

第24頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

一、血象

大多數(shù)患者白細(xì)胞數(shù)增多，疾病晚期增多更顯著。最高者可超過(guò)100×l09/L，稱(chēng)為高白細(xì)胞性白血病。也有不少患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)在正常水平或減少，低者可＜1.0×109/L，稱(chēng)為白細(xì)胞不增多性白血病。血片分類(lèi)檢查原始和(或)幼稚細(xì)胞一般占30％-90％，甚至可高達(dá)95％以上，但白細(xì)胞不增多型病例血片上很難找到原始細(xì)胞?；颊哂胁煌潭鹊恼＜?xì)胞性貧血，少數(shù)患者血片上紅細(xì)胞大小不等，可找到幼紅細(xì)胞。約50％的患者血小板低于60×l09/L，晚期血小板往往極度減少。實(shí)驗(yàn)室檢查第25頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、骨髓象增生明顯，主要是白血病性原始細(xì)胞，占非紅系細(xì)胞的30％以上，而較成熟中間階段細(xì)胞缺如，并殘留少量成熟粒細(xì)胞，形成所謂“裂孔”現(xiàn)象。正常的幼紅細(xì)胞和巨核細(xì)胞減少。白血病性原始細(xì)胞形態(tài)常有異常改變，如胞體較大、核漿比例增加、核的形態(tài)異常(如切跡、凹陷、分葉等)、染色質(zhì)粗糙、排列紊亂，核仁明顯等。

Auer小體常見(jiàn)于急粒白血病細(xì)胞漿中，急性單核細(xì)胞白血病和急性粒—單核細(xì)胞白血病細(xì)胞漿中有時(shí)亦可見(jiàn)到，但不見(jiàn)于急淋白血病。因而Auer小體有助于鑒別急淋和急非淋白血病。第26頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、細(xì)胞化學(xué)染色，主要用于協(xié)助形態(tài)學(xué)鑒別各類(lèi)白血病。第27頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天過(guò)氧化物酶(POX)染色原理：POX能分解試劑中的底物H2O2，釋放新生態(tài)氧，使無(wú)色聯(lián)苯胺氧化為藍(lán)色聯(lián)苯胺，后者與亞硝基鐵氰化鈉結(jié)合形成藍(lán)黑色的顆粒，沉著于細(xì)胞質(zhì)中。第28頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶(NAP)染色原理：（偶氮偶聯(lián)法）血細(xì)胞中的堿性磷酸酶在pH為9.4～9.6的條件下將基質(zhì)中的α磷酸萘酚鈉水解，產(chǎn)生α-萘酚與重氮鹽偶聯(lián)形成棕黑色沉淀，定位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)酶活性所在之處。第29頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶(NAP)染色原理：（鈣鈷法）：堿性磷酸酶在堿性條件下將基質(zhì)液中β甘油磷酸鈉水解，產(chǎn)生磷酸鈉。再依次與硝酸鈣、硝酸鈷、硫化胺發(fā)生一系列反應(yīng)，形成不溶性棕黑色的硫化鈷，定位于酶活性之處。第30頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖原染色（PAS）原理：過(guò)碘酸能將血細(xì)胞內(nèi)的糖原氧化，生成醛基，醛基與Schiff液中的無(wú)色品紅結(jié)合，形成紫紅色化合物，定位與細(xì)胞質(zhì)中。第31頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、免疫學(xué)檢查根據(jù)白血病細(xì)胞免疫學(xué)標(biāo)志，通過(guò)流式細(xì)胞檢查，不僅可將急淋與急非淋白血病區(qū)別，而且可將T細(xì)胞和B細(xì)胞急淋白血病加以區(qū)別。第32頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、染色體和基因改變

白血病常伴有特異的染色體和基因改變。例如M3t(15；17)(q22；q21)，系15號(hào)染色體上的PML(早幼粒白血病基因)與17號(hào)染色體上RARα(維A酸受體基因)形成PML/RARα融合基因。第33頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、血液生化改變

血尿酸增高。特別在化療期間，尿中尿酸排泄量增加，甚至出現(xiàn)尿酸結(jié)晶。患者發(fā)生DIC時(shí)可出現(xiàn)凝血機(jī)制障礙。出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病時(shí)腦脊液壓力增高，白細(xì)胞數(shù)增加，蛋白增多，糖定量減少，涂片可找到白血病細(xì)胞。第34頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

根據(jù)臨床表現(xiàn)、血象和骨髓象特點(diǎn)，尤其骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查是關(guān)鍵，診斷一般不難。還應(yīng)與下列疾病作鑒別。一、骨髓增生異常綜合征該病的RAEB及RAEB-T型外周血中有原始和幼稚細(xì)胞，但骨髓中原始細(xì)胞不到30％。WHO分類(lèi)法將RAEB-T歸為急性白血病。

診斷和鑒別診斷第35頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、某些感染引起的白細(xì)胞異常如傳染性單核細(xì)胞增多癥，血象中出現(xiàn)異形淋巴細(xì)胞，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、風(fēng)疹等病毒感染時(shí)，血象中淋巴細(xì)胞增多．但淋巴細(xì)胞形態(tài)正常，病程良性，多可自愈。第36頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

三、巨幼細(xì)胞貧血有時(shí)可與紅白血病混淆，但原始細(xì)胞不增多。四、急性粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期原、幼粒增多，骨髓象檢查可鑒別，血小板正常，無(wú)Auer小體，染色體正常，短期內(nèi)骨髓成熟粒細(xì)胞恢復(fù)正常。第37頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天一般治療化學(xué)療法中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的防治睪丸白血病的治療治療第38頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、一般治療（一）防治感染白血病患者常伴粒細(xì)胞的減少，特別在化療、放療期間出現(xiàn)的粒細(xì)胞缺乏持續(xù)相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間。應(yīng)注意環(huán)境、皮膚、口鼻、咽、會(huì)陰的清潔，滅菌。粒細(xì)胞集落刺激因子的應(yīng)用。

抗感染治療:桿菌、球菌、真菌、病毒感染，選用相應(yīng)藥物。第39頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

(二)糾正貧血

嚴(yán)重貧血可輸濃縮紅細(xì)胞；出現(xiàn)自身免疫性貧血時(shí)，可用腎上腺皮質(zhì)激素類(lèi)藥物。治療原發(fā)病是糾正貧血的根本。第40頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天(三)控制出血如出血因血小板計(jì)數(shù)過(guò)低引起，輸注血小板懸液。如出血由DIC引起(如M3)，可給適當(dāng)?shù)目鼓委?。鼻及牙齦出血可用填塞或明膠海綿局部止血。第41頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天(四)防治高尿酸性腎病

由于白血病細(xì)胞大量破壞，特別在化療時(shí)更甚，血尿酸濃度增高，阻塞腎小管，引起高尿酸腎病。臨床有少尿、無(wú)尿和急性腎衰竭。應(yīng)鼓勵(lì)患者多飲水并堿化尿液；別嘌呤醇抑制尿酸合成，每次100mg、每日3次。第42頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天(五)維持營(yíng)養(yǎng)

白血病是嚴(yán)重消耗性疾病，特別是化、放療的副作用引起患者消化道功能紊亂。應(yīng)注意補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，維持水、電解質(zhì)平衡，給患者高蛋白、高熱量、易消化食物，必要時(shí)經(jīng)靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)。

第43頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天(一)化療的目的是達(dá)到完全緩解并延長(zhǎng)生存期。所謂完全緩解，是指：1、白血病的癥狀和體征消失；2、血象Hb＞100g/L(男性)或90g/L(女性及兒童)，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值＞1.5×l09/L，血小板≥100×109/L，外周血細(xì)胞分類(lèi)中無(wú)白血病細(xì)胞；3、骨髓象：原粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞(原單核+幼單核細(xì)胞或原淋巴+幼淋巴細(xì)胞)≤5％，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常。二、化療第44頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天誘導(dǎo)緩解治療：DA方案，CR率85%；HOAP方案，CR率69%；HA方案，CR率接近DA方案。臨床驗(yàn)證維A酸可使M3白血病誘導(dǎo)緩解，其緩解率可達(dá)85％，宜與其他化療聯(lián)合治療或交替維持治療。此外，據(jù)報(bào)道臨床試用含砷中藥(或砷制劑)對(duì)M3型誘導(dǎo)完全緩解率可達(dá)65％－98％。緩解后治療

1、原誘導(dǎo)方法鞏固4－6療程。

2、以中劑量Ara-c為主的強(qiáng)化治療。也可加其他藥物(如柔紅霉素、米托蒽醌等)。

3、用與原誘導(dǎo)治療方案無(wú)交叉耐藥的新方案(如VP16+米托蒽醌等)。每1－2個(gè)月化療1次，共計(jì)1－2年。以后停用化療，密切隨訪、如有復(fù)發(fā)再行治療。（二）急非淋白血病的化學(xué)治療第45頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天其他：老年患者宜用小劑量阿糖胞苷(或高三尖杉酯堿)治療，直至緩解。高白細(xì)胞性白血病，應(yīng)用血細(xì)胞分離機(jī)清除血中過(guò)多的白細(xì)胞，然后再用化療。對(duì)急非淋白血病者也有在化療前先服別嘌呤醇并堿化尿液，然后用羧基脲4—6g／d。對(duì)難治及復(fù)發(fā)病例可采用中劑量阿糖胞苷(1一2g／㎡，每12小時(shí)1次．連續(xù)4—12次)加用其他藥物(如柔紅霉素、米托蒽醌及依托泊苷等)。第46頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天誘導(dǎo)緩解治療：

VP方案，兒童完全緩解率高達(dá)80％一90％，成人的完全緩解率僅50%；

VLP方案或VDP方案或VLDP方案，可使完全緩解率提高到72％一78％。緩解后治療：鞏固強(qiáng)化治療：可用原誘導(dǎo)方案2－4療程，也可用全國(guó)白血病學(xué)術(shù)會(huì)議方案：即完全緩解后鞏固強(qiáng)化6個(gè)療程。第1、4療程用原誘導(dǎo)方案，第2、5療程用依托泊昔VP16，阿糖胞昔，第3、6療程用大劑量甲氨蝶呤1－1.5mg／㎡，第1日靜脈滴注，維持24小時(shí)，停藥后12小時(shí)以亞葉酸鈣(四氫葉酸鈣)解救。每療程間隔2-3周。維持治療:一般主張成人急淋除鞏固強(qiáng)化，間歇期尚需用巰嘌呤和甲氨蝶呤交替長(zhǎng)期口服，以維持治療?？偗煶桃话阈?年。在緩解前或至少緩解開(kāi)始時(shí)需作中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病預(yù)防性治療，可以單獨(dú)鞘內(nèi)注射甲氨蝶呤或甲氨蝶呤加阿糖胞苷。（三）急淋白血病的化療第47頁(yè),共52頁(yè)，2024年2月25日，星期天

常為髓外白血病復(fù)發(fā)的根源。預(yù)防：通常在緩解后開(kāi)始鞘內(nèi)注射甲氨蝶呤每次10mg/次每周2次，共3周。治療：如中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病診斷已肯定，用甲氨蝶呤每次10－15mg，緩慢鞘內(nèi)注射，每周2