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文檔簡介

關(guān)于細菌性食物中毒bacterialfoodpoisoning第2頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第3頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第4頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第5頁,共76頁,2024年2月25日,星期天衛(wèi)生部收到食物中毒報告第6頁,共76頁,2024年2月25日,星期天定義

食物中毒:因食用污染有病原性微生物或有毒化學(xué)物質(zhì)或其他毒素的食品而引起的疾病。細菌性食物中毒

:進食被細菌或細菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。

第7頁,共76頁,2024年2月25日,星期天分類食物中毒:細菌性食物中毒、生物性食品中毒、化學(xué)性食品中毒細菌性食物中毒

:胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒

第8頁,共76頁,2024年2月25日,星期天特點與飲食有關(guān)未進食污染食品者不發(fā)??;污染食品被去除后不再有新病例出現(xiàn)多呈暴發(fā)流行全年均可發(fā)生易發(fā)性、發(fā)病的普遍性第9頁,共76頁,2024年2月25日,星期天胃腸型食物中毒

第10頁,共76頁,2024年2月25日,星期天概述

臨床上最為多見,夏秋季多見。起病急,進食不潔食品引起,進餐者集體起病。臨床主要特征:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。第11頁,共76頁,2024年2月25日,星期天病原學(xué)沙門氏菌副溶血性弧菌大腸桿菌變形桿菌金黃色葡萄球菌

蠟樣芽胞桿菌第12頁,共76頁,2024年2月25日,星期天沙門氏菌G-桿菌,需氧,不產(chǎn)生芽胞,無莢膜,絕大多數(shù)有鞭毛,能運動。依菌體O及鞭毛H抗原不同而區(qū)別。對外界的抵抗力較強,但不耐熱。在水、土壤中活數(shù)月,糞便中活1~2月,冰凍土壤中能越冬60℃,10~20分鐘死亡第13頁,共76頁,2024年2月25日,星期天廣泛存在于多種畜類、禽類、魚類的腸道中,故動物的內(nèi)臟、肉類、乳、蛋類易受污染。致病食物以肉、牛奶、內(nèi)臟及蛋類為主,進食未煮熟受污染的食物可引起感染。第14頁,共76頁,2024年2月25日,星期天副溶血性弧菌

G-,一端有鞭毛,運動活潑。高鹽(培養(yǎng)基含鹽3~3.5%)環(huán)境中生長最好,對酸敏感,不耐熱。致病因子:耐熱與不耐熱溶血素兩種,可引起腸粘膜充血、水腫和導(dǎo)致分泌性腸液潴留及腹瀉。第15頁,共76頁,2024年2月25日,星期天海產(chǎn)品帶菌率極高,常在沿海地區(qū)流行。其他含鹽量較高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可帶菌。

依菌體O及鞭毛H抗原分為25個血清型第16頁,共76頁,2024年2月25日,星期天大腸桿菌

G-、短桿菌,有鞭毛,能運動,有莢膜。體外抵抗力較強,水、土壤中活數(shù)月。人和動物腸道正常寄居菌,特殊條件下致病。第17頁,共76頁,2024年2月25日,星期天大腸桿菌分類產(chǎn)腸毒素大腸桿菌(ETEC)嬰幼兒、旅游者腹瀉侵襲性大腸桿菌(EIEC)不產(chǎn)生腸毒素;侵入結(jié)腸上皮細胞,產(chǎn)生內(nèi)毒素。引起較大兒童和成人腹瀉,類似菌痢第18頁,共76頁,2024年2月25日,星期天致病性大腸桿菌(EPEC)嬰幼兒腹瀉腸出血性大腸桿菌(EHEC)為血清型O157:H7產(chǎn)生志賀樣毒素出血性腸炎:痙攣性腹痛、腹瀉、血性大便第19頁,共76頁,2024年2月25日,星期天變形桿菌

G-桿菌,多形性,無莢膜,無芽胞,四周有鞭毛,運動活潑。繁殖迅速,呈擴散生長,形成遷徙生長現(xiàn)象。在血瓊脂平板上有溶血現(xiàn)象。有菌體O及鞭毛H抗原第20頁,共76頁,2024年2月25日,星期天在外界適應(yīng)力強,營養(yǎng)要求低,在蔬菜中亦能大量繁殖。存在于腐敗有機物和污水,人及動物腸道中夏季的涼拌菜和存放稍久的飯菜可被污染致病力是腸毒素,摩根變形桿菌可產(chǎn)生組胺脫羧酶,使肉類組氨酸脫羧成組胺。第21頁,共76頁,2024年2月25日,星期天金黃色葡萄球菌

G+,不產(chǎn)生芽胞,無莢膜。在乳類、肉類食物中極易繁殖,產(chǎn)生的外毒素(腸毒素)耐熱性很強,經(jīng)加熱煮沸30分鐘仍可致病。腸毒素分A、B、C、D、E五型常因帶菌炊事人員的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。

第22頁,共76頁,2024年2月25日,星期天蠟樣芽胞桿菌

G+粗大桿菌、需氧、有芽胞。繁殖型不耐熱,芽胞耐熱。有些菌株可產(chǎn)生不耐熱的腸毒素、耐熱性的催吐毒素。第23頁,共76頁,2024年2月25日,星期天存在于土壤、塵埃、水、草和腐物中也存在于人、畜腸道中本菌引起的食物中毒,多因食用剩米飯及未再加熱的熟肉、魚等引起。第24頁,共76頁,2024年2月25日,星期天流行病學(xué)

傳染源:被致病菌感染的動物/人傳播途徑:進食污染的食物。原因:加熱不徹底、制作不合衛(wèi)生要求、熟食保管不善。人群易感性:普遍易感,病后無明顯免疫力,可重復(fù)感染。第25頁,共76頁,2024年2月25日,星期天流行特征夏秋季多發(fā)。病例集中,潛伏期短,共同進食者發(fā)病,未食者不發(fā)病,停止食用可疑食物后流行迅速停止。20世紀80年代和90年代初,以沙門氏菌屬引起者為主,其次是副溶血性弧菌、葡萄球菌和蠟樣芽胞桿菌等。90年代中后期,變形桿菌屬、大腸菌科和弧菌屬引起者呈上升趨勢。第26頁,共76頁,2024年2月25日,星期天流行特征沿海地區(qū)以弧菌屬、沙門菌屬、變形桿菌屬引起者較多。內(nèi)陸地區(qū)以葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌和大腸菌科引起者較多。第27頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第28頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第29頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第30頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第31頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第32頁,共76頁,2024年2月25日,星期天發(fā)病機制與病理解剖分類:毒素型、感染型、混合型發(fā)病影響因素:細菌或毒素污染的程度,進食量的多少,人體的抵抗力強弱。

第33頁,共76頁,2024年2月25日,星期天發(fā)病機制與病理解剖致病因素

1、腸毒素:提高CAMP、CGMP水平2、侵襲性損害:侵襲腸粘膜上皮細胞3、內(nèi)毒素4、過敏反應(yīng)

5、其他:溶血素、催吐毒素第34頁,共76頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)第35頁,共76頁,2024年2月25日,星期天潛伏期短,進食后數(shù)小時發(fā)病,金葡菌1-5h,沙門菌4-24h,蠟樣芽胞桿菌1-2h,副溶血弧菌6-12h,變形桿菌5-18h。以急性胃腸炎為主,如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。腹瀉嚴重者可導(dǎo)致脫水、酸中毒、甚至休克。

第36頁,共76頁,2024年2月25日,星期天不同細菌引起的中毒其嘔吐、腹痛程度不同,大便性狀不同。沙門氏菌:大便為水樣、惡臭,有時含有粘液血便副溶血性弧菌:腹痛較明顯,具有血水樣便金黃色葡萄球菌:嘔吐較明顯,嘔吐物含膽汁,有時帶血和粘液侵襲性細菌:腹部陣發(fā)性絞痛、粘液膿血便第37頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第38頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第39頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第40頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第41頁,共76頁,2024年2月25日,星期天變形桿菌引起者還可發(fā)生顏面潮紅、頭痛、蕁麻疹等過敏癥狀。感染性食物中毒者可出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力等全身感染中毒癥狀。

第42頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第43頁,共76頁,2024年2月25日,星期天實驗室檢查血常規(guī):白細胞正?;蛟黾蛹S便檢查:糞便鏡檢可見白細胞、紅細胞等血清學(xué)檢查:血清特異性抗體增高,變形桿菌OX19

及OXk

效價1:80以上分子生物學(xué)細菌培養(yǎng)第44頁,共76頁,2024年2月25日,星期天病原學(xué)檢查標本:患者吐、瀉物及進食的可疑食物進行細菌學(xué)培養(yǎng),分離鑒定。獲得相同病原菌有利于確診取細菌培養(yǎng)液或毒素提取液進行動物試驗(灌胃/腹腔注入)第45頁,共76頁,2024年2月25日,星期天診斷

1、流行病學(xué)資料:共餐者短期內(nèi)集體發(fā)病,結(jié)合流行季節(jié)及飲食情況等。2、臨床表現(xiàn):急性胃腸炎為主,病程短,恢復(fù)快。3、實驗室檢查

第46頁,共76頁,2024年2月25日,星期天鑒別診斷

1、非細菌性食物中毒潛伏期更短一般不發(fā)熱往往伴肝、腎、神經(jīng)受損經(jīng)可疑食物、排泄物等分析可確定病因。第47頁,共76頁,2024年2月25日,星期天2、霍亂:糞便懸滴鏡檢及培養(yǎng)找到霍亂弧菌可確定診斷。3、急性細菌性痢疾:糞便培養(yǎng)見痢疾桿菌生長。第48頁,共76頁,2024年2月25日,星期天治療

1、一般治療:休息、飲食、隔離2、對癥治療:腹痛、高熱、煩燥、水、電解質(zhì)紊亂、休克、過敏3、抗菌治療:感染型第49頁,共76頁,2024年2月25日,星期天第50頁,共76頁,2024年2月25日,星期天預(yù)防

1、認真貫徹《食品衛(wèi)生法》,加強飲食衛(wèi)生監(jiān)督及管理。2、做好飲食衛(wèi)生的宣傳教育。3、消滅蒼蠅、鼠類、蟑螂等傳播媒介。4、發(fā)現(xiàn)可疑病例,及時作傳染病報告,及早控制疫情。

第51頁,共76頁,2024年2月25日,星期天神經(jīng)型食物中毒

(肉毒中毒)

第52頁,共76頁,2024年2月25日,星期天概述

肉毒桿菌食物中毒,亦稱肉毒中毒,是因進食含有肉毒桿菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。臨床上以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如眼肌及咽肌癱瘓為主要表現(xiàn)。如搶救不及時,病死率較高。

第53頁,共76頁,2024年2月25日,星期天病原學(xué)

G+厭氧梭狀芽胞桿菌,有周鞭毛,能運動。芽胞體外抵抗力極強,耐熱力極強,對常用消毒劑不敏感。共7種血清型,對人致病以A、B、E型為主。各型均能產(chǎn)生外毒素第54頁,共76頁,2024年2月25日,星期天主要以芽胞形式存在于土壤中,也存在于動物糞便中,亦可附著在蔬菜、水果及谷物中,極易污染食物。火腿、臘肉、罐頭或瓶裝食物、發(fā)酵的豆、面制品等被肉毒桿菌污染后,缺氧時大量繁殖產(chǎn)生外毒素。第55頁,共76頁,2024年2月25日,星期天外毒素是一種嗜神經(jīng)毒素,劇毒外毒素對胃酸有抵抗力,但不耐熱,煮沸10分鐘可破壞。不同型的外毒素只能被相應(yīng)的抗毒素中和。第56頁,共76頁,2024年2月25日,星期天流行病學(xué)

傳染源:家畜、家禽及魚類為傳染源。病菌由動物腸道排出,芽胞污染食品。傳播途徑:通過進食被肉毒桿菌外毒素污染的食物傳播,多見于臘肉、罐頭等腌制食品或發(fā)酵的豆、面制品。易感性:普遍易感。第57頁,共76頁,2024年2月25日,星期天發(fā)病機制與病理解剖

第58頁,共76頁,2024年2月25日,星期天發(fā)病機制肉毒毒素是一種嗜神經(jīng)毒素,胃酸及消化酶均不能將其破壞

肉毒毒素主要由上消化道吸收,毒素進入小腸和結(jié)腸,則吸收緩慢。第59頁,共76頁,2024年2月25日,星期天外毒素顱神經(jīng)核,外周神經(jīng)、肌肉接頭,植物神經(jīng)末梢

神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)-Ach的釋放

肌肉收縮運動障礙

軟癱抑制第60頁,共76頁,2024年2月25日,星期天肉毒毒素阻斷膽堿能神經(jīng)纖維的傳導(dǎo),抑制了神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)-乙酰膽堿的釋放,使肌肉收縮運動障礙,發(fā)生軟癱,但肌肉仍能保持對乙酰膽堿的反應(yīng)性,靜脈注射乙酰膽堿能使癱瘓的肌肉恢復(fù)功能。

第61頁,共76頁,2024年2月25日,星期天病理解剖

主要是顱神經(jīng)核及脊髓前角產(chǎn)生退行性變,使其所支配的相應(yīng)肌群發(fā)生癱瘓。腦及腦膜顯著充血、水腫,并有廣泛的點狀出血和血栓形成。鏡下神經(jīng)細胞變性,腦神經(jīng)根水腫。

第62頁,共76頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)

潛伏期:12—36小時。中毒劑量愈大則潛伏期愈短,病情愈重。起病突然,以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。早期可頭痛、頭昏、乏力、惡心、嘔吐眼內(nèi)外肌癱瘓可出現(xiàn)視力模糊、復(fù)視、眼瞼下垂、瞳孔散大,對光反射消失。第63頁,共76頁,2024年2月25日,星期天重者出現(xiàn)吞咽、咀嚼、發(fā)音困難,甚至呼吸困難。肌力低下主要見于頸部及肢體近端,頭向前或一側(cè)傾,腱反射呈對稱性減弱。常有頑固性便秘、腹脹、尿潴留。神志清,感覺正常,無病理神經(jīng)反射。不發(fā)熱。第64頁,共76頁,2024年2月25日,星期天嬰兒患者首發(fā)癥狀常為便秘,拒奶,全身弛軟,哭聲低沉,頸軟不能抬頭,迅速出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹,可因驟發(fā)中樞性呼吸衰竭而猝死(嬰兒猝死綜合征)。第65頁,共76頁,2024年2月25日,星期天實驗室檢查

病原學(xué)檢查:用可疑食物加熱煮沸后進行厭氧菌培養(yǎng),分離病原菌。第66頁,共76頁,2024年2月25日,星期天毒素檢查:動物試驗中和試驗禽眼瞼接種試驗第67頁,共76頁,2024年2月25日,星期天診斷

流行病學(xué)資料:進食可疑食物,特別是臘肉、罐頭等腌制食品或發(fā)酵的豆、面制品,共餐者集體發(fā)病。臨床表現(xiàn):特殊的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征,如眼肌癱瘓,吞咽、咀嚼、發(fā)音困難,甚至呼吸困難等。實驗室檢查

第68頁,共76頁,2024年2月25日,星期天鑒別診斷

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