抗高血壓藥課件

概述：1、

血壓：是血液對血管壁的作用力。正是這種作用力的存在，才能不斷克服阻力，推動血液流動，滿足機體組織的需要。因此，血壓是保證生命活動的基本要素。正常的血壓值：收縮壓90—140mmHg(根據(jù)機能狀態(tài)可變)

舒張壓60—90mmHg決定血壓的因素：外周阻力

Ｃｏ．

抗高血壓藥抗高血壓藥2.定義：能降低外周血管阻力，使動脈血壓下降，治療高血壓的藥物。3.高血壓：以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合癥。1999年WHO將高血壓定義為：在未服抗高血壓藥時，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。抗高血壓藥①

按病因分：a.

原發(fā)性高血壓，也成高血壓病。是病因尚未清楚，而以血壓升高為主要特征的一種獨立性疾病。占高血壓患者的90%以上，是抗高血壓藥的主要治療對象。可能的原因有長期過度緊張，植物神經(jīng)系統(tǒng)作用↑、肥胖、RAAS↑、食鹽過多、遺傳因素。PG、血管舒張素、緩激肽生成↓。b.

繼發(fā)性高血壓：是某些疾病的癥狀，也稱癥狀高血壓，對因治療即可降。如腎性高血壓（腎炎、腎腫瘤、腎A硬化狹窄等）。內(nèi)分泌功能障礙——甲亢，腎上腺皮質(zhì)功能↑，藥源性等。4.高血壓分型：原發(fā)性（90%）和繼發(fā)（10%）?？垢哐獕核帰?按血壓分類

舒張壓收縮壓輕（90——99）140—159

中（100——109）160—179

重（≥

110mmHg）≥

180抗高血壓藥③按累及器官分類：

Ⅰ期：心、腦、腎無病理變化。Ⅱ期：有心肌肥厚、眼底A硬化變細、蛋白尿其中一項者。Ⅲ期：心、腦、腎之一或以上有器質(zhì)及功能損傷，有腦出血、心衰、心絞痛、心梗、腎衰、眼底出血或滲出一項者。另外——急進型與緩進型。高血壓腦病。高危（收250、舒120mmHg以上）抗高血壓藥

直接影響動脈血壓調(diào)節(jié)的基本因素有外周血管阻力、心臟功能和血容量。這些因素主要通過①交感神經(jīng)系統(tǒng)；②腎素-血管緊張素-醛固酮兩個系統(tǒng)的調(diào)控來保持血壓的相對穩(wěn)定。

5.影響因素：抗高血壓藥

6、防高血壓的措施：1）飲食療法：“三低二高”低食鹽、低熱量、低脂肪、高鉀、高Vc.2）精神療法。3）適度體育鍛煉。4）調(diào)整生活習(xí)慣。5）以藥物治療為主。（為主要措施）?？垢哐獕核?1)利尿降壓藥：氫氯噻嗪(3)腎上腺素受體阻斷藥①α1-R阻斷藥：哌唑嗪、特拉唑嗪等。②β-R阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾等。③α、β-R阻斷藥：拉貝洛爾等。

第一節(jié)┃抗高血壓藥的分類（2）鈣通道阻滯藥:硝苯地平、尼群地平等?？垢哐獕核?/p>

①血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制藥：卡托普利

②血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦③腎素抑制藥：雷米吉林

（4)RAAS抑制藥抗高血壓藥①中樞性交感神經(jīng)抑制藥：可樂定、甲基多巴等。

②神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明、樟磺咪吩等。

③去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：利血平、胍乙啶等。

(5)交感神經(jīng)抑制藥(6)血管擴張藥

①直接擴張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉②鉀通道開放藥：吡那地爾③其他：吲達帕胺、酮舍林抗高血壓藥一、利尿降壓藥（基礎(chǔ)降壓藥）

氫氯噻嗪

hydrochlorothiazide

第一線抗高血壓藥是：利尿藥、鈣通道阻滯藥、β受體阻滯藥、ACE抑制藥及血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥。第二節(jié)┃常用抗高血壓藥

抗高血壓藥1.降壓作用特點:

①降壓作用確切、溫和、持久、平穩(wěn)；②使收縮壓和舒張壓成比例地下降，對臥位和立位血壓均能降低，無體位性低血壓；③長期用藥無耐受性。[藥理作用]2.降壓機理

1.利尿排鈉，降低血容量(初始用藥)；

2.由于胞內(nèi)低鈉，使Na+-Ca2+交換減少Ca2+內(nèi)流↓→降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性(長期用藥)?？烧T導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴張血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素等。抗高血壓藥3.臨床應(yīng)用

單用于輕度高血壓，作為基礎(chǔ)降壓藥與其他降壓藥合用于各期高血壓。4.不良反應(yīng)長期大劑量使用可致低血鉀，血脂、血糖、尿酸及血漿腎素活性升高，合用β受體阻滯藥可降低腎素活性。

氫氯噻嗪12.5-25.0mg/天，可使多數(shù)病人達到抗高血壓的作用加大劑量，心血管病的發(fā)生率和死亡率增加抗高血壓藥二、鈣通道阻滯藥

抑制胞外Ca2＋的內(nèi)流，使血管平滑肌細胞內(nèi)處于適當(dāng)缺Ca2＋狀態(tài)，導(dǎo)致血管平滑肌松弛、血管擴張、血壓下降。藥物:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和維拉帕米等?？垢哐獕核?、

作用原理：阻斷Ca2+通道，血管擴張→BP↓，主要為小A2、

常用藥物：長效類：氨氯地平。短效類：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓。二、鈣通道阻滯藥抗高血壓藥分類選擇性鈣通道阻滯藥：Ⅰ類：維拉帕米，Ⅱ類：硝苯地平，

Ⅲ類：地爾硫卓非選擇性鈣通道阻滯藥：Ⅳ類：氟桂利嗪，Ⅴ類：普尼拉明，Ⅵ類三代：1、維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平

2、尼莫地平、尼群地平、尼卡地平

3、普尼地平、氨氯地平、芐普地爾抗高血壓藥第三代鈣通道阻斷藥的特點1.無反射性交感神經(jīng)興奮；作用時間長

2.阻斷鈣通道，降低細胞內(nèi)鈣含量，減少細胞內(nèi)異常代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生

3.負性頻率和負性肌力作用，減少心肌的耗氧，對缺血心肌有保護作用

4.逆轉(zhuǎn)高血壓患者的心肌肥厚抗高血壓藥3、

作用：1）短效類起效快，幾分鐘-幾小時。長效類起效慢（1—2周），外周阻力越高，降壓作用越明顯，對正常人無降壓作用。2）

對心率的影響：一般不會引起HR加快，硝苯地平因降壓快、強度高可引起HR↑、

Co↑。（少用）3）對腎血流的影響：一般都能增加腎血流和腎小球濾過率、對伴腎功能不全或心絞痛者效果比較好。但硝苯地平久用可使腎素↑，水鈉潴留?？垢哐獕核?、應(yīng)用：

1、中度、重度，頑固性高血壓首選用藥。2、對心功能不全者，并用βR藥時，應(yīng)慎重。3、心律失常、心絞痛、心肌梗死、冠心病等高血壓者較好。4、不引起脂代謝紊亂，也不改變葡萄糖的耐受性5、明顯擴張腦血管的藥：尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、硝苯地平、氟桂嗪。

抗高血壓藥1.降壓作用特點⑴降壓作用強、快，臨床上使用該藥的緩釋劑或控釋劑；⑵反射性心率↑，心輸出量↑，腎素活性↑。硝苯地平nifedipine2.各型高血壓，尤以低腎素性高血壓療效好，可單用或與利尿藥、β受體阻滯藥、ACEI合用，以增強療效，減少不良反應(yīng)。3.不良反應(yīng)：常見面部潮紅、頭痛、眩暈、心悸、踝部水腫。

本品短效制劑可能會加重心肌缺血，故不應(yīng)用于伴心肌缺血癥。抗高血壓藥氨氯地平

（Amlodipine）

氨氯地平是新的二氫吡啶類藥物，具有起效慢，作用時間長，生物利用度高等特點

擴血管作用主要表現(xiàn)在外周動脈及冠狀動脈，無反射性心動過速，對心率、房室傳導(dǎo)、心肌收縮力無明顯影響，可緩慢擴張腎動脈，減少心絞痛的發(fā)作次數(shù)，并能減輕或逆轉(zhuǎn)左室肥厚，適用于治療高血壓。抗高血壓藥(一)β-R阻斷藥（普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等）。[藥理作用]1.降壓作用：口服2-3周，舒張壓降低10~15%，合用利尿藥增加降壓效果。三、腎上腺素受體阻滯藥

普萘洛爾propranolol

[特點]不引起體位性低血壓，長期用藥不易產(chǎn)生耐受性。降壓作用緩慢、溫和?？垢哐獕核嶽作用機制]

與阻斷β-R有關(guān)。1.減少心輸出量。(阻斷心臟β1-R)。2.抑制腎素分泌。阻斷腎臟β-R，腎素分泌減少→打斷RAAS形成。抑制外周交感神經(jīng)活性：阻斷突觸前膜的β2-R，減少NA釋放。4.

中樞性降壓：阻斷血管運動中樞的β-R。5.

增加前列環(huán)素（PGI2）的合成。抗高血壓藥[臨床應(yīng)用]1.輕、中度高血壓，對心輸出量偏高或血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。2.對伴有心絞痛、心律失常、腦血管病變的高血壓病人也有顯著效果。3.重度高血壓患者，合用利尿藥、血管擴張藥。4.

對青年患者療效優(yōu)于老年患者。5.

應(yīng)用時注意，個體差異大，由小量遞增。美托洛爾阿替洛爾比心得安更優(yōu)

支氣管哮喘、嚴重心力衰竭及重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。抗高血壓藥（二）α、β-R阻斷藥—拉貝洛爾[藥理作用]1.降壓作用：①競爭性阻斷α1、β-R，阻斷作用β-R大于α1-R（4~8倍）。減慢心率，減少心輸出量，而降壓。②血管擴張：阻斷α1-R而降壓，對α2-R無作用。

3.適用于各型高血壓伴有心絞痛的患者。

i.v可治療高血壓危象。對心梗早期，降低心肌壁張力。4.不良反應(yīng)較輕，但仍可誘發(fā)支氣管哮喘，體位性低血壓等?？垢哐獕核?/p>

作用于RAAS的藥物主要有:ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）和AngⅡ（血管緊張素Ⅱ）受體拮抗藥。

四、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥(一)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）是一個很強的血管收縮劑。

抗高血壓藥（一）

Angiotensin來源與作用：1、

現(xiàn)代分子生物學(xué)研究證明，在血管、腦、腎等組織中存在著腎素、血管緊張素源的mRNA，局部有相關(guān)的基因表達→在組織中存在獨立的RAAS，該系統(tǒng)以旁分泌及自分泌方式對心血管及神經(jīng)系統(tǒng)的功能甚至結(jié)構(gòu)起調(diào)節(jié)作用。2、

作用：促進血管收縮及NA的釋放。促進血管平滑肌細胞生長、增殖。促進心肌細胞的生長、增殖。增加蛋白質(zhì)合成及細胞體積。四、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥抗高血壓藥ACEI抗高血壓藥①降壓時不伴有反射性心率加快，對心排血量無明顯影響；②可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構(gòu)；ACEI作用特點：③能增加腎血流量，保護腎臟；④能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝改變；⑤久用不易產(chǎn)生耐受性?？垢哐獕核幙ㄍ衅绽?/p>

（captopril，巰甲丙脯酸、開博通）【體內(nèi)過程】口服F約70％，空腹服用增加其吸收。口服后15～30min開始降壓，降壓維持續(xù)8～12h，主要以原形中尿排出。不易透過血腦屏障?？垢哐獕核帯舅幚碜饔谩?/p>

抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶（ACE），使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ減少，降低外周阻力?？ㄍ衅绽芫o張素原腎素

AngⅠACEATⅡ（AngⅡ）→收縮血管，促進NA釋放，醛固酮分泌。（-）抗高血壓藥降壓機制：①抑制整體及血管局部ACE,減少AngⅡ形成；②抑制ACE，減少緩激肽降解，增強擴血管效應(yīng)；③減少腎臟組織中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促進水鈉排泄。緩激肽①可激活血管內(nèi)皮L-精氨酸及NO生成，②刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA），促進前列腺素合成，增強擴血管效應(yīng)?？垢哐獕核嶢CE抑制藥對心、腦、腎等器官有保護作用，能減輕心肌肥厚，阻止或逆轉(zhuǎn)心血管病理性重構(gòu)。對伴有心衰、糖尿病、腎病的高血壓病人，ACE抑制藥為首選藥[臨床用途]1.治療各型高血壓，對高腎素型高血壓和腎性高血壓較好。2.治療充血性心力衰竭與心肌梗死：

能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率，能改善血液動力學(xué)和器官灌流?？垢哐獕核?.

刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫、高血鉀（因減少醛固酮分泌）等。2.久用可降低血鋅可致皮疹、嗜酸細胞增多、味覺及嗅覺改變。3.高血鉀及妊娠初期禁用(因使胎兒生長遲緩)。耐受性良好，但應(yīng)從小劑量開始使用。【不良反應(yīng)】抗高血壓藥安全、有效、耐受性好、有心、腦、腎保護作用

AT1亞型:主要分布在血管、心肌，腦、腎和腎小球旁細胞，其功能與心血管調(diào)節(jié)和分泌醛固酮有關(guān)

AT1受體阻斷藥物有：氯沙坦Losartan、厄貝沙坦Irbesartan、纈沙坦Valsartan等血管緊張素Ⅱ受體(AT1)阻斷藥抗高血壓藥氯沙坦為非肽類AngⅡ受體拮抗藥?！咀饔谩?/p>

氯沙坦可選擇性地與AT1結(jié)合，阻斷AngⅡ引起的血管收縮及醛固酮分泌等作用，從而降低血壓。尚有增加尿酸排泄。（二）血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

抗高血壓藥【臨床應(yīng)用】各型高血壓，效能與依那普利相似，

50mg/次/日，即可有效控制血壓。用藥3～6d可達最大降壓效果?！静涣挤磻?yīng)】與ACEI相似。主要有頭暈、高血鉀和體位性低血壓，不致咳嗽及血管神經(jīng)性水腫。早期妊娠期不用氯沙坦，可引起胎兒損傷或死亡。動物乳汁中藥物顯著增加，也不用于哺乳期患者.抗高血壓藥一、中樞性降壓藥可樂定：（clonidine）:

也叫可樂寧，氯壓定，110降壓片。為咪唑衍生物。(一)作用：1、

降壓作用特點：1）較強、較快，30—60分鐘起效，2—4小時達峰，維持6—10小時

2）靜脈給藥：BP先升后降（升壓短弱，降壓強久）。Po只有降壓。

3）降壓的同時RH↓、Co↓。2、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、減慢胃腸運動和胃酸分泌。第三節(jié)其他經(jīng)典抗高血壓藥抗高血壓藥1、最新的研究證明其可以激動延髓腹外側(cè)尖嘴部I1—咪唑林受體使外周交感活性↓—BP↓2、以前認為：可樂定選擇性激動延腦孤束核次一級神經(jīng)元突觸后膜的α2R使血管運動中樞功能↓。外周交感活性↓-BP↓3、激活外周NA能N突觸前膜的α2R，引起負反饋→NA釋放↓→BP↓

激活外周NA能N突觸后膜的α1R→血管收縮→BP↑（短、弱）(二)作用機制抗高血壓藥4、促進阿片肽的釋放→中樞交感張力↓→外周阻力血管及容量血管擴張→BP↓。鎮(zhèn)痛①、激活藍斑核NA能N突α2R→NA↓→

藍斑核興奮性↓鎮(zhèn)靜②、促進內(nèi)源性阿片肽的釋放（可被納洛酮拮抗）。減慢胃腸運動和胃酸分泌作用與MR阻斷作用有關(guān)。(二)作用機制抗高血壓藥(三)USE

1、

治療中、重度高血壓：用于其它藥無效時，伍用利尿藥（單用水鈉潴留）2、

其它：腹瀉、偏頭痛、精神緊張、麻醉劑停藥綜合癥。3、

慢性心衰。4、

嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮的戒毒藥?？垢哐獕核?四)不良反應(yīng)1、

口干、便秘、嗜睡、體位性低血壓。2、

反跳、BP↑、HR↑（再用可樂寧，酚妥拉明可消除）。3、

水鈉潴留不和丙咪嗪、吩噻嗪類合用（中樞抗αR藥）抗高血壓藥α—甲基多巴：（α—methyldopa）一、降壓作用特點：1、

中等偏強，2—5h起效，6h達峰。2、

RH↓、Co↓、外阻↓3、

腎血管阻力明顯↓→BP↓時。腎血流不減少。二、機制：α—甲基多巴→入腦→α甲基NA→同可樂定機理↘外周可樂定抗高血壓藥

三、USEANDADR應(yīng)用：主要用于中度及高腎素型高血壓，對伴腎功能不良者更優(yōu)。不良反應(yīng)：1、

眩暈、嗜睡、精神抑郁。2、

肝功異常，溶血性貧血。3、久用也可引起水鈉潴留。

抗高血壓藥

神經(jīng)節(jié)阻滯藥特點：1、可阻斷N節(jié)MR，降壓作用強大迅速、易產(chǎn)生耐受性。

2、不良反應(yīng)多。

3、用于重度、急進性高血壓高危。

4、常用藥物：美加明、阿方那特（咪噻吩）?？垢哐獕核?/p>

抗NA能N藥

利血平：reserpine。生物堿（降壓靈的主要成分之一）。一、作用：1、降壓作用特點：①緩慢、溫和、持久、RH↓，Po1周起效，2—3

周達峰，維持3—4周。肌注4h小時達峰，維持10

小時，靜注1小時出現(xiàn)作用②擴張小A（迷走神經(jīng)相對興奮），RH↓，阿托品可對抗。③量效關(guān)系特殊：加大劑量，延長作用時間，效應(yīng)不增加，不良反應(yīng)增加。2、CNS：作用：似氯丙嗪、可用于精神病的治療?？垢哐獕核?/p>

二、機制：（一）

遞質(zhì)的耗竭學(xué)說。（二）促進中樞NA釋放，激動α2

BP↓（類似于可樂定）（三）

耗竭中樞5-HT——安定作用?？垢哐獕核幚降淖饔脵C制降壓機制是選擇性對交感神經(jīng)末梢中的囊泡膜上的胺泵結(jié)合，抑制交感遞質(zhì)的再攝取，逐漸耗竭囊泡中的遞質(zhì)含量而發(fā)揮作用?？垢哐獕核幚降淖饔每垢哐獕核?/p>

三、USEANDADR應(yīng)用：輕、中度高血壓，通常與利尿藥合用。ADR：①副交感N↑，潰瘍病人不用。②中樞抑制→致抑郁癥，不與中樞抑制藥合用。不用洋地黃（興奮迷走）

抗高血壓藥

胍乙啶

一、降壓作用特點：1、強、久、起效快，2—3天達峰，持續(xù)1—2周。

2、擴張血管容量血管：回心血↓→Co↓→BP↓

阻力血管：外阻↓。BP↓→腎血流↓→水鈉潴留

3、大量靜注，BP先升后降，Po只有降壓作用

4、RH↓，大量靜注RH先快后慢?？垢哐獕核幎C制：（不十分清楚）1、膜穩(wěn)定作用：選擇性與NA能N末梢細胞囊泡膜結(jié)合，阻止遞質(zhì)的釋放→BP（快）2、連續(xù)用藥被囊泡攝取，排擠出NA→

短暫BP↑→接著BP↓3、假遞質(zhì)學(xué)說：沖動傳來→釋放胍乙啶、NA釋放↓→BP↓抗高血壓藥抗高血壓藥(一)直接擴張血管藥----肼屈嗪

1.降壓作用:直接擴張小動脈血管平滑肌，降低外周阻力而降壓。降壓機制可能是干預(yù)血管平滑肌細胞Ca2+內(nèi)流。

2.降壓時伴有反射性心率↑，心輸出量↑，血漿腎素活性↑及水鈉潴留↑，從而減弱其降壓作用。故一般不單獨使用。合用利尿藥和β受體阻滯藥可增效。六、血管擴張藥【降壓特點】

降低舒張壓>收縮壓。降壓作用快而較強，口服后20～30min顯效。1次給藥維持12h。抗高血壓藥【不良反應(yīng)】

頭痛、面紅、粘膜充血、心動過速，并可誘發(fā)心絞痛和心力衰竭；大劑量長期應(yīng)用可產(chǎn)生紅斑狼瘡樣綜合征，一旦發(fā)生,應(yīng)停藥并用皮質(zhì)激素治療?？垢哐獕核?.降壓作用：快、強、短。擴張小A、小V血管平滑肌，減少心臟前后負荷，利于改善心功能。硝普鈉（亞硝基鐵氰化鈉）2.作用機制：在血管平滑肌內(nèi)代謝產(chǎn)生NO，與血管舒張因子（EDRF）相似，NO激動鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP增加而舒張血管。3.口服不吸收，需靜脈注射。4.用于高血壓危象，亦用于高血壓合并難治性心衰、嗜鉻細胞瘤引起的高血壓等。5.不良反應(yīng):過度降壓引起嘔吐、出汗、頭痛、心悸。抗高血壓藥鉀通道開放藥

是一類新型的血管擴張藥，其選擇性作用于血管平滑肌細胞膜上的ATP敏感性K+通道，促進K+通道的開放，K+外流增加，導(dǎo)致細胞膜超極化；使細胞膜上電壓依賴性鈣通道難以激活，因而阻止了細胞外鈣內(nèi)流；并促進內(nèi)鈣外流，使細胞內(nèi)鈣量降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血壓降低。代表藥有吡那地爾、米諾地爾、二氮嗪等?？垢哐獕核庍聊堑貭?/p>

Pinacidil為強效血管擴張藥，臨床口服用于治療輕、中度高血壓，常與利尿藥、

受體阻斷藥合用，可減輕水腫和心率加快等副作用，并提高抗高血壓的療效。米諾地爾

Minoxidil

為較強的小動脈擴管藥，口服吸收后在肝臟代謝活化后才能發(fā)揮作用。其不良反應(yīng)有水鈉潴留、心悸及多毛癥?？垢哐獕核幤渌麛U張血管藥代表藥有吲噠帕胺吲噠帕胺

Indapamide

為非噻嗪類吲哚啉衍生物，有輕度利尿作用。1、降壓機制⑴鈣拮抗作用，能阻滯外鈣內(nèi)流，松弛小動脈平滑肌而產(chǎn)生降壓作用；⑵有促進血管內(nèi)皮產(chǎn)生EDRF，抗心肌肥厚作用。2、臨床可用于輕、中度高血壓治療，對伴有浮腫者更適宜。3、不良反應(yīng)輕，可見胃腸道反應(yīng)，可致血糖升高、低血鉀。抗高血壓藥1.確切平穩(wěn)持續(xù)降壓：以藥物治療為主，力求將血壓控制在138/83mmhg以下，降低并發(fā)癥的發(fā)生率、死亡率。從小劑量開始，避免降壓過快、過劇，而損害靶器官。2.長期用藥第三節(jié)┃抗高血壓藥的應(yīng)用原則

3.根據(jù)高血壓程度選用藥輕度選用氫氯噻嗪利尿藥。中度加用或單用其它藥如β受體阻斷藥，ACEⅠ，鈣拮抗藥等。重度靜脈注射，如硝普鈉。長期使用，聯(lián)合用藥以增強療效，減少不良反應(yīng)?？垢哐獕核?.根據(jù)合并癥選藥①合并室性心性過速，宜用β受體阻斷藥。②合并消化道潰瘍，宜用可樂定，禁用利舍平。③合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。④合并心衰，心臟擴大者，宜用氫氯噻嗪，硝苯地平、ACEⅠ等，不宜用β受體阻斷藥。⑤合并腎功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。⑥合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用β受體阻斷藥。⑦合并糖尿病或痛風(fēng)，不宜用噻嗪類5．劑量個體化

:根據(jù)病人的年齡、性別、種屬、病情、并發(fā)癥等情況，采用個體化治療方案?？垢哐獕核幦⒙?lián)合用藥

輕度：AorB

中度：A+B、

B+B

重度：A+B+BA+B+C

抗高血壓藥*1CCB：鈣拮抗藥*2ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑*3ISA：無內(nèi)在擬交感活性的β受體阻斷藥抗高血壓藥有合并癥時高血壓藥的選擇1、

左心肥厚：引起心肌缺血，影響收縮功能，誘發(fā)室速，ACEI最好，其次CCB和βR阻滯劑。2、

心衰：輕、中度，用ACEI+利尿劑。3、

冠心病：β阻滯劑，CCB，ACEI，硝苯地平。4、

腎功不全：ACEI，袢利尿劑。5、

INS抵抗：ACEI，α1R阻滯劑。

抗高血壓藥高血壓合并癥的藥物選擇高血壓伴并發(fā)癥

首選藥物

次選藥物

禁用藥物

高血脂癥

CCB*1α1受體阻斷劑可樂定胍法新

ACEI*2血管擴張藥醋丁洛爾吲哚洛爾

β受體阻斷藥(ISA*3)利尿藥α甲基多巴利血平

糖尿病

ACEI鈣拮抗藥

醋丁洛爾吲哚洛爾

無ISA的β受體阻藥利尿藥胍乙啶利血平

抗高血壓藥高尿酸血癥

ACEICCB可樂定α1R阻斷劑

血管擴張劑

β受體阻斷藥利尿藥

左室肥大

ACEIα1受體阻劑

可樂定胍法新

利尿藥一般血管擴張藥

慢性腎衰

CCBα1受體阻劑可樂定ACEI利尿劑血管擴張劑

β受體阻斷藥胍乙啶

充血