右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制

右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制一、本文概述本文旨在探討右美托咪定（Dexmedetomidine，DE）對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其潛在機(jī)制。腦缺血再灌注損傷是一種復(fù)雜的病理過(guò)程，涉及炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等多個(gè)環(huán)節(jié)。DE作為一種高選擇性α2腎上腺素受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抗焦慮等作用，近年來(lái)其在神經(jīng)保護(hù)領(lǐng)域的應(yīng)用逐漸受到關(guān)注。本研究將通過(guò)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證DE對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)效果，并進(jìn)一步探討其可能的作用機(jī)制，以期為臨床治療提供新的藥物選擇和理論依據(jù)。我們將通過(guò)大鼠腦缺血再灌注損傷模型，觀察DE處理后對(duì)大鼠腦組織病理改變的影響，評(píng)估DE的神經(jīng)保護(hù)作用。我們將從分子層面深入研究DE的作用機(jī)制，探討其是否通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激、抑制細(xì)胞凋亡等途徑發(fā)揮保護(hù)作用。我們還將研究DE對(duì)缺血再灌注損傷中關(guān)鍵信號(hào)通路的影響，以期更全面地揭示DE的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。本研究將為DE在腦缺血再灌注損傷治療中的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，同時(shí)也為深入理解腦缺血再灌注損傷的病理生理過(guò)程提供新的視角。我們期望通過(guò)本研究，能夠?yàn)榕R床治療腦缺血再灌注損傷提供新的思路和方法，提高患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。二、材料與方法選用健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，體重250-300g，購(gòu)自北京華阜康生物科技股份有限公司。所有動(dòng)物均飼養(yǎng)在恒溫（22±2℃）、恒濕（55±5%）、12小時(shí)晝夜交替的環(huán)境中，并可以自由獲取食物和水。所有實(shí)驗(yàn)操作均遵循動(dòng)物倫理委員會(huì)的指導(dǎo)原則，并盡量減少動(dòng)物的痛苦和不適。右美托咪定購(gòu)自江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，其他常規(guī)化學(xué)試劑均為分析純。腦立體定位儀、微量注射泵、多功能監(jiān)護(hù)儀、圖像分析系統(tǒng)、電子天平、分光光度計(jì)、離心機(jī)、恒溫?fù)u床、微量移液器等。采用線栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞（MCAO）模型。大鼠在麻醉狀態(tài)下，經(jīng)股動(dòng)脈插入尼龍線栓至大腦中動(dòng)脈起始部，阻塞大腦中動(dòng)脈血流，造成局灶性腦缺血。缺血2小時(shí)后，拔出線栓實(shí)現(xiàn)再灌注。假手術(shù)組大鼠只進(jìn)行手術(shù)操作，不插入線栓。將大鼠隨機(jī)分為四組：假手術(shù)組（Sham組）、腦缺血再灌注組（I/R組）、右美托咪定預(yù)處理組（Dex組）和右美托咪定+腦缺血再灌注組（Dex+I/R組）。Dex組和Dex+I/R組大鼠在手術(shù)前30分鐘經(jīng)尾靜脈注射右美托咪定，劑量為10μg/kg。Sham組和I/R組大鼠注射等體積的生理鹽水。在再灌注后24小時(shí)，大鼠經(jīng)腹腔注射10%水合氯醛麻醉后，斷頭取腦。取缺血半球的腦組織，一部分用于制作石蠟切片，進(jìn)行病理學(xué)檢查；另一部分用于提取蛋白質(zhì)，進(jìn)行WesternBlot等分子生物學(xué)檢測(cè)。采用TTC染色法檢測(cè)腦梗死體積；采用TUNEL法檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞凋亡；采用WesternBlot法檢測(cè)Bcl-Bax等凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)；采用ELISA法檢測(cè)炎性因子TNF-α、IL-1β的含量。所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，使用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。多組間比較采用單因素方差分析（One-wayANOVA），兩兩比較采用t檢驗(yàn)。以P<05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。三、結(jié)果本研究旨在探討右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，右美托咪定預(yù)處理可顯著減輕大鼠腦缺血再灌注損傷。在缺血再灌注損傷后，大鼠腦組織的病理改變明顯，表現(xiàn)為神經(jīng)元變性、壞死和凋亡。在右美托咪定預(yù)處理后，大鼠腦組織的病理改變明顯減輕，神經(jīng)元存活率顯著提高。這表明右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，右美托咪定預(yù)處理可顯著抑制缺血再灌注損傷后大鼠腦組織中活性氧（ROS）的產(chǎn)生。ROS在缺血再灌注損傷中發(fā)揮重要作用，可導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化、蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷。右美托咪定通過(guò)抑制ROS的產(chǎn)生，從而減輕缺血再灌注損傷對(duì)腦組織的氧化應(yīng)激損傷。右美托咪定預(yù)處理還可顯著上調(diào)大鼠腦組織中Bcl-2蛋白的表達(dá)，同時(shí)下調(diào)Bax蛋白的表達(dá)。Bcl-2和Bax是凋亡相關(guān)蛋白，前者具有抗凋亡作用，后者則促進(jìn)凋亡。右美托咪定通過(guò)調(diào)節(jié)Bcl-2和Bax的表達(dá)，從而抑制缺血再灌注損傷誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡。右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與抑制ROS產(chǎn)生和調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)有關(guān)。這些結(jié)果為進(jìn)一步探討右美托咪定在腦缺血再灌注損傷治療中的應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)。四、討論本研究通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)觀察了右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并初步探討了其潛在機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，右美托咪定能夠顯著降低腦缺血再灌注引起的神經(jīng)細(xì)胞凋亡，減輕腦組織水腫和炎癥反應(yīng)，從而改善大鼠的神經(jīng)功能缺損。這些發(fā)現(xiàn)為右美托咪定在缺血性腦卒中的臨床應(yīng)用提供了理論支持。我們觀察到右美托咪定能夠降低腦缺血再灌注后神經(jīng)細(xì)胞的凋亡率。這可能與右美托咪定抑制了凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，以及減少了氧化應(yīng)激和鈣離子超載等凋亡觸發(fā)因素有關(guān)。右美托咪定還能夠調(diào)節(jié)凋亡信號(hào)通路，如抑制caspase-3等凋亡執(zhí)行蛋白的活性，從而發(fā)揮抗凋亡作用。右美托咪定能夠減輕腦缺血再灌注引起的腦組織水腫。這可能與右美托咪定調(diào)節(jié)了血管通透性、減少了血管外滲和抑制了炎癥反應(yīng)等機(jī)制有關(guān)。右美托咪定還能夠促進(jìn)水通道蛋白的表達(dá)和活性，從而加速腦水腫的消退。我們初步探討了右美托咪定對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，右美托咪定能夠激活PI3K/Akt信號(hào)通路，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的自噬和修復(fù)。右美托咪定還能夠抑制NF-κB等炎癥信號(hào)通路的激活，減少炎癥因子的產(chǎn)生和釋放，從而減輕炎癥反應(yīng)對(duì)腦組織的損傷。這些機(jī)制共同作用，使得右美托咪定能夠在腦缺血再灌注損傷中發(fā)揮保護(hù)作用。本研究通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并初步探討了其潛在機(jī)制。仍有許多問(wèn)題需要進(jìn)一步研究和探討，如右美托咪定在不同缺血時(shí)間和程度下的保護(hù)作用是否一致？其他信號(hào)通路是否也參與了右美托咪定的保護(hù)作用？右美托咪定在臨床應(yīng)用中的安全性和有效性如何？這些問(wèn)題的解答將有助于我們更深入地理解右美托咪定的作用機(jī)制，為其在缺血性腦卒中的臨床應(yīng)用提供更可靠的依據(jù)。五、結(jié)論本研究旨在探討右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其潛在機(jī)制。通過(guò)一系列的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和數(shù)據(jù)分析，我們得出以下右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷具有顯著的保護(hù)作用。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，我們發(fā)現(xiàn)右美托咪定能夠明顯減輕腦缺血再灌注引起的神經(jīng)元損傷和腦組織水腫，降低腦組織的氧化應(yīng)激水平，改善神經(jīng)功能缺損評(píng)分，表明其對(duì)腦缺血再灌注損傷具有明確的保護(hù)作用。我們進(jìn)一步探討了右美托咪定保護(hù)作用的機(jī)制。結(jié)果表明，右美托咪定能夠通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)自噬活性以及調(diào)節(jié)線粒體功能等途徑，發(fā)揮對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。這些機(jī)制的發(fā)現(xiàn)為我們深入理解右美托咪定的藥理作用提供了新的視角。本研究證實(shí)了右美托咪定對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用，并初步闡明了其可能的作用機(jī)制。這些結(jié)果為進(jìn)一步探索右美托咪定在腦血管疾病治療中的應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本研究仍存在一定的局限性，如樣本量較小、實(shí)驗(yàn)條件不夠嚴(yán)格等，未來(lái)我們將繼續(xù)深入研究，以期更全面地揭示右美托咪定的藥理作用和臨床應(yīng)用價(jià)值。參考資料：心肌缺血再灌注損傷是指心肌在缺血后重新獲得血液供應(yīng)時(shí)引起的進(jìn)一步損傷。這種損傷可以導(dǎo)致心肌功能障礙、心律失常和心肌梗死等嚴(yán)重后果。近年來(lái)，許多研究表明右美托咪定作為一種α2受體激動(dòng)劑，具有抑制交感神經(jīng)活性、抗炎、抗氧化和抗凋亡等作用，對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。本文將探討右美托咪定預(yù)處理對(duì)大鼠在體心肌缺血再灌注損傷的影響。右美托咪定通過(guò)激活α2受體，抑制交感神經(jīng)活性，減輕心肌缺血再灌注損傷。右美托咪定還具有抗炎、抗氧化和抗凋亡等作用，可以減輕心肌細(xì)胞的損傷。在既往的研究中，右美托咪定預(yù)處理被證實(shí)可以減輕大鼠在體心肌缺血再灌注損傷，提高心肌功能，減少心律失常的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)采用在體大鼠心肌缺血再灌注模型，將30只雄性大鼠隨機(jī)分為兩組：對(duì)照組和右美托咪定預(yù)處理組。對(duì)照組不進(jìn)行任何處理，右美托咪定預(yù)處理組則給予右美托咪定（100μg/kg）預(yù)處理。在缺血前30分鐘進(jìn)行右美托咪定預(yù)處理，然后建立心肌缺血再灌注模型。在再灌注30分鐘后，采集心肌組織標(biāo)本，測(cè)定心肌梗死面積、細(xì)胞凋亡和炎癥因子的表達(dá)。與對(duì)照組相比，右美托咪定預(yù)處理組大鼠的心肌梗死面積明顯減?。≒<05），細(xì)胞凋亡數(shù)量減少（P<05），炎癥因子表達(dá)降低（P<05）。右美托咪定預(yù)處理組大鼠的心肌功能明顯改善，包括左室壓力上升速度和最大下降速度等指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組（P<05）。右美托咪定預(yù)處理對(duì)大鼠在體心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：右美托咪定通過(guò)激活α2受體，抑制交感神經(jīng)活性，減輕了心肌的缺血損傷；右美托咪定的抗氧化和抗炎作用減輕了心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷和炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步保護(hù)了心肌細(xì)胞；右美托咪定通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的caspase-3活性，減少了細(xì)胞凋亡的發(fā)生，從而保護(hù)了心肌組織。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，右美托咪定預(yù)處理對(duì)大鼠在體心肌缺血再灌注損傷具有明顯的保護(hù)作用。通過(guò)減輕心肌細(xì)胞的損傷、抑制細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)等途徑，右美托咪定預(yù)處理有助于改善心肌功能，為臨床防治心肌缺血再灌注損傷提供了新的思路和方法。右美托咪定的臨床應(yīng)用仍需考慮其副作用和相互作用等問(wèn)題，因此在實(shí)際應(yīng)用中需謹(jǐn)慎對(duì)待。右美托咪定（dexmedetomidine），分子式為C13H16N2，是有效的α2-腎上腺素受體激動(dòng)劑，對(duì)α2-腎上腺素受體的親和力比可樂(lè)定高8倍，臨床上適用于重病監(jiān)護(hù)治療期間開(kāi)始插管和使用呼吸機(jī)患者的鎮(zhèn)靜。英文別名：Dexmedetomidine;5--1H-imidazole;Dexmedetomidina;(S)-medetomidine;Dexmedetomidinum;概述：2933290其他結(jié)構(gòu)含非稠合咪唑環(huán)的化合物.增值稅率:0%.退稅率:0%.監(jiān)管條件:無(wú).最惠國(guó)關(guān)稅:5%.普通關(guān)稅:0%申報(bào)要素：品名,成分含量,用途,烏洛托品請(qǐng)注明外觀,6－己內(nèi)酰胺請(qǐng)注明外觀,簽約日期別名:鹽酸右美托咪定；DexmedetomidineHydrochloride；Precedex右美托咪定是一種相對(duì)選擇性α2-腎上腺素受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)靜作用。動(dòng)物緩慢靜脈輸注右美托咪定10～300μg/kg時(shí)可見(jiàn)對(duì)α2-腎上腺素受體的選擇性作用，但在較高劑量下(≥1000μg/kg)緩慢靜脈輸注或快速靜脈注射給藥時(shí)對(duì)α1和α2-受體均有作用。右美托咪定經(jīng)皮下注射或肌注后快速吸收，達(dá)峰值時(shí)間為1h，右美托咪定靜滴后，分布半衰期約為6min，穩(wěn)態(tài)分布容積約為118L。右美托咪定在體內(nèi)經(jīng)廣泛代謝后，代謝物主要隨尿液排出。消除半衰期約為2h，清除期約為39L/h。右美托咪定適用于用于行全身麻醉的手術(shù)患者氣管插管和機(jī)械通氣時(shí)的鎮(zhèn)靜。在孕婦未進(jìn)行充分良好的臨床研究。右美托咪定只有在潛在的好處大于對(duì)胎兒潛在的危險(xiǎn)時(shí)才可以在孕婦使用。本品對(duì)待產(chǎn)和生產(chǎn)孕婦的安全性尚未研究。在待產(chǎn)和生產(chǎn)期間包括剖腹產(chǎn)術(shù)時(shí)不推薦本品。尚不知道本品是否分泌到人乳中。放射性同位素示蹤的右美托咪定皮下給予哺乳的雌鼠后在乳汁中分泌。因?yàn)樵S多藥物在人乳中分泌，哺乳期婦女應(yīng)當(dāng)慎用本品。本品在18歲以下的兒童患者的安全性和有效性尚不明確。本品不推薦用于這些人群。已知右美托咪定主要通過(guò)腎臟排泄，該藥在腎功能損傷的病人中發(fā)生不良反應(yīng)的危險(xiǎn)性更大。年老的病人腎功能降低，因此對(duì)年老的病人應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎選擇劑量，并且監(jiān)測(cè)腎臟功能可能是有用的。國(guó)外臨床研究中，重癥監(jiān)護(hù)室鎮(zhèn)靜試驗(yàn)中共有729例患者≥65歲，200例患者≥75歲。65歲以上患者中，給予本品后心動(dòng)過(guò)緩和低血壓的發(fā)生率較高。因此65歲以上患者使用本品時(shí)需考慮降低劑量。程序鎮(zhèn)靜的臨床試驗(yàn)中共有131例患者≥65歲，47例患者≥75歲。低血壓的發(fā)生率65歲或以上為72%、75歲或以上為74%，65歲以上患者為47%。因此65歲以上患者使用本品時(shí)應(yīng)當(dāng)減少負(fù)荷劑量，建議以5μg/kg，輸注10分鐘以上。右美托咪定耐受性良好，常見(jiàn)的不良反應(yīng)包括低血壓、惡心、心搏徐緩、組織缺氧和心房顫動(dòng)。成人劑量：配成4ug/ml濃度以1ug/kg劑量緩慢靜注，輸注時(shí)間超過(guò)10分鐘。本品在給藥前必須用9%的氯化鈉溶液稀釋達(dá)濃度4ug/ml，可取出2ml本品加入48ml9%的氯化鈉注射液中形成總的50ml溶液，輕輕搖動(dòng)使均勻混合。右美托咪定與麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、催眠藥和阿片類藥物（如七氟烷，異氟烷，丙泊酚，阿芬太尼，咪達(dá)唑侖）合用可能會(huì)提高療效。右美托咪定Ames試驗(yàn)、哺乳動(dòng)物細(xì)胞正向基因突變?cè)囼?yàn)結(jié)果均為陰性；大鼠S9代謝活化條件下的體外人體淋巴細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn)、NMRI小鼠的體內(nèi)微核試驗(yàn)為陽(yáng)性，但在有或無(wú)人體S9代謝活化條件下的體外人體淋巴細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn)、CD-1小鼠的體內(nèi)微核試驗(yàn)結(jié)果為陰性。雄性或雌性大鼠自交配前分別10周和3周直至交配期間，每日皮下注射給予右美托咪定劑量高達(dá)54μg/kg(根據(jù)μg/m計(jì)算，低于最大推薦人體靜脈注射給藥劑量)未見(jiàn)對(duì)生育力的影響。大鼠妊娠第5～16天皮下注射給予右美托咪定劑量高達(dá)200μg/kg、家兔妊娠第6-18天皮下注射劑量高達(dá)96μg/kg，未見(jiàn)致畸作用。根據(jù)μg/m計(jì)算，大鼠劑量相當(dāng)于最大推薦人體靜脈注射給藥劑量的2倍；根據(jù)血漿藥物AUC值，家兔的暴露量與最大推薦人體靜脈注射給藥劑量下的暴露量相似。大鼠在劑量為200μg/kg時(shí)可見(jiàn)胎仔毒性，表現(xiàn)為著床后丟失增加，存活幼仔數(shù)減少。無(wú)影響劑量為20μg/kg(根據(jù)μg/m計(jì)算，低于最大推薦人體靜脈注射給藥劑量)。大鼠自妊娠第16天至哺乳期間皮下注射給予右美托咪定，在劑量為32μg/kg(根據(jù)μg/m計(jì)算，低于最大推薦人體靜脈注射給藥劑量)時(shí)導(dǎo)致幼仔體重減輕，32μg/kg劑量組幼仔可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育遲滯。32μg/kg劑量組F2代還可見(jiàn)胚胎與胎仔毒性。2μg/kg劑量下未見(jiàn)上述毒性。本研究旨在探討右美托咪啶對(duì)腎臟缺血再灌注致腎及肺損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法：將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、缺血再灌注組和右美托咪啶組。對(duì)照組大鼠不進(jìn)行腎臟缺血再灌注處理，缺血再灌注組大鼠接受腎臟缺血再灌注處理，右美托咪啶組大鼠在腎臟缺血再灌注前給予右美托咪啶預(yù)處理。觀察各組大鼠腎功能、肺組織形態(tài)學(xué)及細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果：與對(duì)照組比較，缺血再灌注組大鼠腎功能明顯受損（P<05），肺組織出現(xiàn)明顯病理?yè)p傷（P<05），細(xì)胞凋亡顯著增加（P<05）。與缺血再灌注組比較，右美托咪啶組大鼠腎功能明顯改善（P<05），肺組織病理?yè)p傷明顯減輕（P<05），細(xì)胞凋亡明顯減少（P<05）。右美托咪啶對(duì)腎臟缺血再灌注致腎及肺損傷具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與抑制細(xì)胞凋亡有關(guān)。腎臟缺血再灌注是臨床中常見(jiàn)的病理過(guò)程，如腎臟移植、腎臟手術(shù)及急性腎損傷等。在腎臟缺血再灌注過(guò)程中，可能導(dǎo)致腎功能損傷和肺損傷，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。目前，針對(duì)腎臟缺血再灌注致腎及肺損傷的機(jī)制尚不完全明確，且缺乏有效的治療措施。尋找一種有效的藥物對(duì)腎臟缺血再灌注致腎及肺損傷進(jìn)行保護(hù)具有重要意義。右美托咪啶是一種高選擇性α2受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗氧化等作用，已被廣泛應(yīng)用于臨床麻醉和重癥監(jiān)護(hù)病房。本研究旨在探討右美托咪啶對(duì)腎臟缺血再灌注致腎及肺損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。藥品和試劑：右美托咪啶、肌酐、尿素氮、總蛋白定量試劑盒，細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒。將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、缺血再灌注組和右美托咪啶組，每組10只。對(duì)照組大鼠不進(jìn)行腎臟缺血再灌注處理。缺血再灌注組大鼠接受腎臟缺血再灌注處理。右美托咪啶組大鼠在腎臟缺血再灌注前給予右美托咪啶預(yù)處理（1μg/kg）。處理后，采集各組大鼠血清和肺組織標(biāo)本。觀察各組大鼠腎功能（肌酐、尿素氮）、肺組織形態(tài)學(xué)及細(xì)胞凋亡情況。采用SPSS0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用t檢驗(yàn)。P<05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組比較，缺血再灌注組大鼠腎功能明顯受損（P<05），肺組織出現(xiàn)明顯病理?yè)p傷（P<05），細(xì)胞凋亡顯著增加（P<05）。與缺血再灌注組比較，右美托咪啶組大鼠腎功能明顯改善（P<05），肺組織病理?yè)p傷明顯減輕（P<05），細(xì)胞凋亡明顯減少（P<05）。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，對(duì)腸道的保護(hù)性作用已經(jīng)越來(lái)越受到重視。腸道缺血再灌